运动员12导联心电图 翻译.doc

本文档系作者精心整理编辑，实用价值高。运动员12导联心电图的解析与专家建议运动员的心血管重构经常伴随心电图的改变。但是，许多异常意味着潜在的心脏病，将使运动员伴有运动中发生心脏骤停的风险。因此，必须将训练导致的心电图改变与真正的异常区分开来。国际专家小组由心脏病医生和运动医学医生组成，在心电图、影像学、遗传性心血管疾病、心血管病理学、青年运动员管理等方面具有专长，并就此专题达成共识。本文为心脏病医生、运动医学医生提供了正确解析运动员心电图的新方法，以及对遗传性心血管疾病的最新理解。当分析运动员心电图时，主要目的是鉴别生理性和可能潜在的病理性的心电图改变。而后者需要进一步的检查以肯定或排除运动员是否具有潜在的心血管疾病，伴有运动中发生心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）的风险。本文主要目的是提供了两者之间进行鉴别的基本框架。对于每一种心电图异常，本共识关注鉴别诊断和临床评价所需要的后续工作，对运动员的危险分层和心血管处理也做了简要介绍。一、引 言所有的医疗机构都鼓励人们从事常规的体育活动，以增进健康、减少心血管病的发病率和死亡率1,2。有相当部分的年轻人参与竞争性或娱乐性的体育活动。12导联心电图是评价运动员业已成熟的技术，为多种心血管疾病的诊断和预后提供了重要信息，而这些心血管疾病将增加运动员在运动中猝死风险。在评价运动员心血管系统时，医生经常被要求解释其心电图表现，而运动员心电图的正常值仍有待明确。对运动员心电图解读经常依靠个人经验或依据正常（非运动员）人群的心电图标准。运动员的心电图改变较为普遍，并且反映了为适应常规训练而引起的心脏结构性重构或电重构。但是，这也有可能是其潜在心血管疾病的表现，而这些疾病将增加运动中猝死的风险。因此，正确区分运动员心电图改变是由训练所致还是潜在的心血管疾病的表现，是十分重要的。未能正确鉴别心电图的生理性和病理性改变将带来严重后果。运动员将可能承受昂贵的检查费用，甚至可能因错误的诊断而不能继续从事竞技体育。尤其对于职业运动员，这将带来严重的经济及心理负担。而另一方面，一些潜在的致命的心血管异常也可能被错误认为正常。正确的评价运动员的12导联心电图以及采取恰当的措施将增加评价运动员心血管风险的效率、准确性和投入产出比。有人认为，心电图的生理性改变与引起青年猝死的心血管疾病之间的心电图有相当的重叠。因此，在运动员心血管疾病的评价过程中，由于假阳性率较高，心电图曾被认为是一种非特异性的方法。这些观点基于一些小型的临床研究，入选了某些项目中经过严格训练的运动员。而意大利进行了一项长达25年的研究，对将要从事职业体育的运动员进行心电图筛查，这些运动员参与不同的体育项目，其训练标准和健康状况也有差别。这一工作使我们能够在大规模人群中探讨运动员的心电图改变，这些数据使我们能够重新定义运动员心电图的表现形式，也提示我们需要改进应用心电图评价运动员心血管风险时的准确性、实用性和经济性。此外，对遗传性心肌病和遗传性心律失常早期、不明显的表现，我们也在逐步增加经验，而心电图的变化常常是这些疾病的初始表现26,27。本文基于近期公布的新发现，提供了解读运动员12导联心电图的新方法，适于运动医学医生、运动心脏病医生、以及队医阅读。主要目的是鉴别运动员心电图中适应性的生理性改变和病理性异常，以防止正常改变与致命性心血管疾病之间的误诊。由于只有病理性的心电图改变具有警示意义并需要进一步的检查以明确或排除致命性的心血管异常，所以恰当的解读运动员心电图，在对从事体育项目的人群进行初步筛查方面，将节省相当可观的资源17。本文提供了临床评价运动员心电图异常的指导性意见。对于每一个心电图异常，本文关注鉴别诊断和临床评价。尽管本文对运动员是否有资格从事体育运动有详细的建议，但是当需要进行危险分层和心血管治疗时，我们建议应用其他相关指南28-32。本文也希望能够更新普通心脏病医生和运动医学医生对运动员心电图的相关临床信息。二、生理性心电图改变和潜在的恶性心电图改变运动员心电图改变分为两组：常见的和训练相关（组1），不常见的和非运动相关的（组2）。采用这种分组方法是根据发生率、与训练的关系、心血管风险的增加以及进一步肯定（或排除）心血管疾病的必要性来制定的（表1）。表1 运动员心电图异常表现分类1组：常见的训练相关的心电图改变2组：不常见的非训练相关的心电图改变窦性心动过缓一度房室阻滞不完全性右束支阻滞早复极单纯QRS波电压增高，达到左室肥厚诊断标准T波倒置ST段压低病理性Q波左房扩大电轴左偏/左前分支阻滞电轴右偏/右前分支阻滞右室肥厚预激完全性左束支或右束支阻滞QT间期延长或缩短Brugada样复极异常训练有素的运动员常常(接近80%)表现出心电图改变，如窦性心动过缓、一度房室阻滞、早复极等，这是心脏自主神经系统的适应性改变，表现为迷走神经张力增加和/或交感神经活性降低。运动员的心电图经常达到诊断左室肥厚的电压标准（仅仅基于QRS波的振幅），这反映了左心室生理性的重构，表现为左室壁厚度和心腔体积的增大。心电图改变应该明确的分为：不常见的（5%）和与训练相关的两种形式。例如，ST-T复极异常、病理性Q波、电轴左偏、心室内传导异常、预激、长QT和短QT间期、类Brugada样复极异常等。而这也是某些潜在心血管异常的表现，尤其是遗传性心肌病和离子通道疾病，很容易发生心脏性猝死 14-17。心电图异常的分类将有助于运动员心血管病的处理，包括临床诊断、危险分层及节约资金。由于心脏适应性改变引起的常见的心电图变化没有风险，所以运动员可以从事竞技体育而不需要额外的评估。而对于没有家族史、无症状或体征者，进一步的检查只适用于出现不常见的、非运动相关的心电图改变的运动员，因为这些变化有可能是其潜在心脏病的表现，这将增加SCD的发生风险（组2）。三、常见的训练相关的心电图改变心脏结构和电学变化的程度因运动员的性别、种族、健康水平和运动种类的差异而不同24,25,34-37。生理性的心电图改变多出现在男性及非洲和加勒比地区的运动员。由于种族原因，这些运动员更容易发生明显的心血管重构，包括心脏的结构性或自主神经重构，这是对训练和竞争的反应24,34,35。血管紧张素转换酶及血管紧张素的基因型和基因多态性将导致运动员心脏出现不同的基因型36,37。与男性不同，女运动员的心电图多表现为正常或接近正常 24。这有可能包含多种因素，例如训练引起女性较轻的左心室改变、某些体育项目女性的参与人数较少（如皮划艇等项目），而这些对心电图的表现都会产生很大影响24。黑人运动员的心电图改变更加明显，其发生率也更高，包括左室肥厚、早复极等，这些都反映了左室肥厚和迷走神经敏感性的增加与种族相关34,35。Basavarajaiah 等报道接近20%的黑人运动员左心室室壁厚度12mm(而白人运动员的比例为4%)，3%的黑人运动员左室壁厚度15mm35。训练的时间和水平、耐缺氧能力、运动的类型都将发挥重要作用。运动需要很好的耐力，从事自行车、越野滑雪、皮划艇等项目的运动员，其心电图改变的发生率更高，如窦性心动过缓、QRS波振幅等的发生率明显高于从事非耐力（速度、爆发力）项目的运动员24。这似乎与耐力训练中心输出量大有关，导致了心脏重构，引起心脏直径和室壁厚度的增加38。因此，对运动员心电图的评价必须要考虑性别、年龄、种族、运动项目及训练强度等因素。而且，还需要参考家庭背景、个人史、症状、体格检查等。如果有明确的家族史、症状及体征，那么这些心电图改变有可能与临床相关，并应该进行进一步的检查以排除病理性因素。1窦性心动过缓静息状态下的窦性心动过缓在运动员中十分常见，与运动的种类和训练及竞争性的强度相关39-41。从事耐力项目（如长跑）的运动员心率较低，而心率与运动员的健康水平呈负相关。一些长期训练的运动员，24小时动态心电图中心率低于30次/分、无症状的窦性停搏2秒，并不常见，尤其在睡眠时。在窦性心动过缓十分明显的运动员的心电图中可记录到交界性逸搏或交界性心律，导致功能性房室分离。活动可迅速克服窦性心动过缓，提示迷走神经张力增高导致窦房结发放冲动的频率降低。但是，需要注意的是，已经化学阻断心脏神经的运动员，其固有心率也明显低于不常运动的人，这提示运动对窦房结自律性细胞的影响独立于神经系统47。窦性心律失常的发生率浮动范围较大，为13-69%39-41,43，目前认为这与运动员的自主神经状态和健康水平有关，而且不同的作者对窦性心律失常也有不同的定义。与心动过缓类似，多认为窦性心律失常反映了迷走神经张力的增加。建议 心动过缓是自主神经系统生理性适应的结果，其反映了训练的水平。只有严重的窦性心动过缓和/或明显的窦性心律失常（心率30次/分，或清醒状态下停搏3秒）需要与窦房结疾病进行鉴别。以下情况可排除窦房结功能障碍：1.无眩晕、晕厥等症状；2.运动、激活交感神经的活动及使用刺激交感神经的药物时心率正常，可提高至最大心率；3.运动停止时，心动过缓恢复。2房室阻滞运动员中一度房室阻滞和二度一型房室阻滞较为常见，发生率分别为35%和10%43-45。当出现窦性心动过缓时，通过增加迷走神经张力或降低交感神经活性引起房室传导延缓和阻滞。二度二型房室阻滞和三度房室阻滞较为少见，需谨慎认定其是否为训练引起的适应性改变30,43。建议 如果高通气或运动能够消除一度或二度房室阻滞，则肯定其为功能性改变。二度二型房室阻滞和三度房室阻滞时，必须仔细进行诊断评价，而且可能需要植入起搏器。3单纯的QRS波电压升高大运动量的训练将使心脏发生形态结构的改变，包括心腔增大、室壁增厚、心脏重量增加等，这将在12导联心电图中有所体现3-6。运动员的生理性左室肥厚常常只表现为孤立的QRS波波振幅的增加，而电轴、心房和心室激动模式、ST-T等均正常14,24,33,41,43,46-48。满足Sokolow-Lyon左室肥厚电压标准在运动员心电图中较为普遍24,33,45。Pelliccia等入选了1005名意大利运动员，平均年龄246岁，75%为男性，涵盖38种体育项目，分析心电图异常的发生率及类型，并结合超声心动评价心脏形态改变。402名运动员（40%）表现“异常”，但是，其中60%为孤立的QRS波波振幅增加。左室肥厚的发生率与从事的体育项目相关，更多的出现在耐力项目中，包括自行车、越野滑雪、皮划艇等。也与性别、心脏大小和室壁厚度相关。而且这些运动员没有结构性心脏病的证据（包括肥厚性心肌病）。诊断左室肥厚的非电压标准，如心房扩大、电轴左偏、复极异常、delayed intrinsicoid deflection（Romhit-Estes评分系统）等并不常见24,25,33。这些心电图异常提示心脏病理性改变的可能性，如肥厚性心肌病、主动脉瓣疾病、高血压等。另外，肥厚性心肌病的患者中很少仅仅出现孤立性QRS波波振幅增加。建议 运动员12导联心电图表现为孤立性的QRS波振幅增加时，不需要进一步系统的超声检查，除非有相关症状、心血管病家族史、心脏性猝死、或非电压标准提示肥厚性心肌病。4不完全性右束支阻滞正常年轻人右束支阻滞的发生率为10%，而运动员中的发生率约为3550%，多见于从事耐力性体育项目的运动员，且男性居多24,47,49-52。此类右心室的传导延迟不是发生在特殊传导系统中，而是由于右心室体积增大、心肌质量增加而导致传导时间延长49。右束支阻滞的图形在运动时可以消失52。建议 运动员出现不完全性右束支阻滞时，不需要进一步评价家族史、个人史及体格检查。此外，由于不完全性RBBB是“继发孔型”房间隔缺损患者的特征性心电图表现，所以应该在听诊中注意有无固定的第二心音分裂。致心律失常性心肌病（ARVC）患者很少出现典型的不完全性右束支阻滞53。当患者出现RBBB伴有V2、V3、V4导联T波倒置，或者伴有LBBB形态的室性早搏时，应当怀疑ARVC的可能。在一些病例中，不完全性RBBB需要与Brugada波鉴别（R波与ST段交点抬高，即J波；多见于V1、V2导联）54。（图1）不同于RBBB中的R波，Brugada波并不意味着右心室激动的延迟，但J点和ST段抬高反映了提前复极。ST段下斜型抬高后出现负向（穹窿型）或正向T波（马鞍型）。典型RBBB中，V1和V2导联记录到R波，I和V6导联记录到深S波，而右胸导联无ST段抬高55。可用钠通道阻滞剂进行激发试验予以鉴别。（图1）图1图1 Brugada波心电图表现A类似右束支阻滞图形，V1，V2导联可见J波（箭头所指），L1和V6导联S波消失（箭头所指）。B药物激发试验后V1，V2导联可见Brugada波。5早复极早复极曾一度被认为是特发的良性的心电图改变，健康年轻人中的发生率为1-2%，男性多见56-59。运动员中早复极的发生率约为50-80%60,61。早复极心电图表现为QRS波与ST段交点（J点）上抬0.1mV，QRS波末端出现顿挫58,59。多出现在胸前导联，V3-V4最明显，也可出现在侧壁（V5，V6，I和aVL）、下壁（II，III，aVF）、和前壁导联（V2，V3）59,61,62。高加索人最常见的形态是ST段上凹型抬高，终止于正向T波（图2A）。在非洲这种形态的ST段抬高，需要与Brugada波鉴别61,62。图2图2 两位健康运动员的早复极心电图AST段抬高伴正向T波（箭头所指）；BST段上抬伴负向T波（箭头所指）。ST段抬高的程度受自主神经的调控，心率的变化，解释心电图异常的动态变化特点，通过waxing和waning of ST段和T波，随着时间的变化。心率减慢时，将使ST段抬高更加明显，而运动时出现窦性心动过速或者注射异丙基肾上腺素后，早复极常常消失。运动员出现的早复极反映了训练引起的迷走神经敏感性增高，而且心电图异常是一种可逆的变化，随着条件的消失而消失。一项近期研究回顾性分析了一组短联律间期、多形性室速或特发性室颤引发晕厥或心脏骤停的患者，发现有些患者其下壁或前壁导联出现早复极63。但获得的数据显示，出现这种心电图表现的普通人及运动员不一定增加恶心室性心律失常的发生风险。建议 在普通年轻人和运动员中，早复极是一种良性的生理性心电图表现，不需要进一步的评价。非洲及加勒比地区的运动员，V2-V4导联出现ST段抬高及T波倒置，是一种生理性的早复极现象（图3A）。这种ST段和T波的适应性复极变化可在运动或肾上腺素刺激时恢复正常。长期训练的运动员，胸导联ST-T改变的典型特征使其能够与Brugada综合征和ARVC（图3B）鉴别开来61,62,64,65。运动员极少需要使用钠通道阻滞剂进行激发试验、电生理检查或影像检查以排除或肯定潜在的病理过程和风险。如果伴有晕厥或心脏骤停，并且详细临床检查后仍原因不明，那么下壁、侧壁导联出现早复极，尤其是伴有QRS波终末部顿挫，将高度怀疑特发性室颤的可能63。图3 图3 早复极与ARVC心电图的鉴别A健康黑人运动员的早复极心电图，表现为胸前导联ST段抬高伴T波倒置（箭头所指）；BARVC患者心电图，右胸导联T波倒置，但未出现ST段抬高。四、不常见的非训练相关的心电图改变多数发生SCD的年轻运动员没有明显的临床特征，也很难通过自发症状进行诊断11-13。意大利的25年筛选经验表明，在确定无症状运动员是否伴有致命性心脏异常时，12导联心电图的作用优于病史和体格检查，具有更加重要的诊断价值17-23,66-69。心电图可以检查出的心血管疾病包括心肌病，如HCM、ARVC和DCM；主动脉瓣狭窄；离子通道疾病，如LQT综合征、Brugada综合征、SQT综合征以及lenegre病；WPW综合征。美国和意大利公布的系列文献表明，发生猝死的运动员中，三分之二患有上述疾病26,27。心电图表现包括复极异常（如T波倒置、ST段压低），病理性Q波，传导异常（包括电轴左偏、心室预激），长和QT间期以及Brugada样复极异常（表1）。不同于运动员心脏的心电图特征，上述疾病的心电图表现在健康运动员中相对不常见（5%），而且与训练并不相关。所以必须进一步检查，从而排除或确定潜在的心脏疾病。1诊断左室肥厚的非电压标准心电图为区分病理性和生理性肥厚提供了可能性。由于结构性心脏病（例如心肌病、瓣膜病、高血压性心脏病）所表现的左室肥厚均出现心电图异常，这与训练引起的心电图改变重叠。在35岁猝死的运动员当中，HCM是最主要的原因。这也经常需要与适应性的改变相鉴别。单纯使用QRS波电压标准对鉴别的意义不大，尤其在HCM的患者当中。这些患者的特征性心电图常常出现其他异常，例如左房扩大、电轴左偏、ST段和T波异常、病理性Q波等（图4）。70-72图4图4 患有肥厚性心肌病的运动员心电图筛查时发现心电图异常，侧壁导联QRS波电压增高伴T波倒置，随后的超声心动图检查诊断为肥厚型心肌病。建议 无论个人史和家族史如何，如果运动员伴有诊断左室肥厚的非电压标准，则需要进行超声心动图检查，以排除潜在的结构性心脏病和病理性肥厚。2.ST段压低尽管ST段抬高（早复极）在运动员心电图中十分常见，但静息状态下ST段压低却较为少见。14-16 在文献中ST段压低常与T波倒置并存，因此单纯ST段压低的发生率不得而知 14 。建议 静息心电图中表现出来的ST段压低，无论是否伴有T 波倒置，都应该立即进行进一步的检查以排除心脏病。3.右房扩大和右室肥厚 运动员心电图中很少发现左房扩大和/或左室肥厚的证据。Pellicia等报道，训练有素的运动员中，右房扩大的发生率约为0.08%，电轴右偏的发生率约为0.6%（110度）。右室肥厚的Sokolow-Lyon电压标准为（RV1+SV510.5mm），176名足球运动员中，一名（0.6%）达到诊断标准73。而Sharma等报道，在中学生运动员中，右室肥厚的发生率更高（12%），但是在这项研究中入选的运动员多小于16岁，而在这一年龄组中，达到右室肥厚诊断标准的现象较为普遍。建议 当运动员心电图表现心房扩大和右室肥厚时，不能用训练引起的心脏重构来解释。而是应该进一步检查，以排除能够引起心房扩大和右室肥厚的心脏病。4.T波倒置近期关于运动员的大型临床研究反驳了有关T波倒置的传统观点，即T波导致较为常见，而且是与运动员训练相关的心电图改变。Pellicia等报道,在1005名运动员当中T波倒置的发生率为2.7%，在32652年轻业余运动员中的发生率为2.3%。此外Sharma报道，运动员与健康对照组中T波倒置的发生率基本相同（4.4%vs4.0%）。两个或两个以上相邻导联T波倒置2mm，提示运动员可能患有心血管疾病，并有运动中发生猝死的风险。下壁和侧壁导联出现T波倒置提示缺血性心脏病、心肌病、主动脉瓣膜病、系统性高血压、左室致密化不全。24,，67,74 青春期后出现T波倒置超过V1导联可能由先天性心脏病引起的左室容量和压力负荷过重所致，ARVC和遗传性离子通道病也可以由这种表现。近期的研究表明，青春期后出现T波倒置超过V1导联比从前的预计更加少见，但仍然值得特别注意，因为他反应了潜在的ARVC（图5）。75，76 图5图5 患有ARVC的运动员心电图筛查中发现心电图异常，前壁、下壁导联T波倒置，肢体导联QRS波低电压。随后进行超声心动和心脏MRI检查明确诊断。建议 两个或两个以上相邻导联T波倒置2mm很少见于健康的运动员，却常见于心肌病和其他心脏病的患者。倒置的T波可能是遗传性心肌病的唯一表现，甚至在发生结构性改变之前即可出现。因此，只有在排除了遗传性心脏病（包括家族史的评价以及基因分析）的情况下，才能将T波倒置作为生理性的心电图改变。T波倒置超过V1导联则需要进一步的临床及超声评价，以排除ARVC、HCM等心肌病。近期的研究显示，T波倒置可以认为运动员正处于结构性心脏病的发展中。因此，即使临床中没有心脏病的表现，仍然要在随访中多次进行心电图和超声心动图的检查。74非洲及加勒比地区的健康运动员，常在V2-V4导联观察到发生于ST段抬高之后的T波倒置（接近25%）（图3A）。其代表了适应性的早复极改变，运动或交感神经刺激时消失35。相反，黑人很少在下壁导联（II、III、aVF）和/或侧壁导联（I、aVL、V5和V6）出现T波倒置，所以需要进一步检查以排除潜在心脏病。两个或两个以上相邻导联T波发生微小改变（如T波低平、倒置2mm）的意义尚未明确。也经常在运动中变为正常，因此这可能是迷走神经张力增加引起的良性现象。与T波深度倒置一样，微小的T波异常在运动员心脏中也不常见（5%）33，而常常在心肌病患者中出现。这提示，这些患者具有病理学的基础，而且在确定为自主神经生理性重构之前，应该长期随访。5室内传传导异常完全性束支阻滞（QRS波时限120ms）和分支阻滞在运动员心电图中很少出现（2%），可能是潜在心脏病的标志78-81。普通人群中完全性RBBB和LBBB的发生率较低，尤其是年轻人中，男性发生率0.6%，女性发生率0.3%。Pelliccia等24报道了职业运动员和业余运动员中LBBB和RBBB的总发生率分别为0.4%和1%。束支阻滞可以是特殊传导系统原发性退行性改变的结果，也可以是其他多种心脏病理性改变的结果，例如缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎、离子通道病、心脏肿瘤、结节病、Chagas病、先天性心脏病等78-81。完全性RBBB很少在健康人或运动员中出现，其代表右束支发生特发性、孤立的、良性的传导延迟，而健康人群中LBBB则更加少见82,83。后者是许多潜在的结构性心血管异常较强的心电图指征，可以是缺血性心脏病、心肌病早期单独的表现，在出现左室结构性改变的很多年之前。间歇性、频率依赖性的LBBB可以作为稳定LBBB发生的前兆，因此两者的诊断和临床意义相同。左前分支阻滞男性多见，并且发生率随年龄增加。40岁者，发生率为0.5-1%，与运动员的发生率相同24.81。尽管孤立性的左前分支阻滞在无结构性心脏病者的心电图中偶然发现，但是，其往往伴有各种心脏病。孤立性的左前分支阻滞非常少见，且多伴有RBBB。束支阻滞合并分支阻滞反映了涉及的特殊传导系统范围较广，而且增加发生房室阻滞的风险81。建议 运动员出现完全性束支阻滞和/或分支阻滞时，应该进行运动试验、24小时动态心电图以及影像学检查，评估潜在的病理性原因。应该给出现分支阻滞（LBBB、RBBB和左前分支阻滞、RBBB和左后分支阻滞）的运动员的兄弟姐妹记录心电图，以排除基因导致的进展性心脏传导系统疾病（Lenegre氏病）84。Lenegre氏病是一种常染色体异常引起的疾病，由SCN5A基因突变引起，该基因编码钠离子通道。临床表现有多种传导障碍和房室阻滞，其多发于年轻人。6非特异性室内传导障碍QRS波时限延长但没有达到诊断LBBB或RBBB的标准时，成为非特异性传导异常85。由于传导延迟发生在心肌而不是特殊传导系统，因此，这种改变多提示心肌疾病，并需要进一步的检查。例如，右胸导联V1-V3的QRS波时限延长（110ms），常常伴有Epsilon波（QRS波波终末出现顿挫）和/或延迟出现的S波，是ARVC的特征性心电图改变。（图6）图6图6 非特异性室内传导障碍心电图ARVC患者心电图，表现为非特异性右室传导障碍，右胸导联QRS时限延长（115ms），V1导联可见epsilon波（箭头所指），V1，V2导联S波增宽（箭头所指）。7心室预激（WPW综合征）普通人群中预激综合征的发生率为0.1-0.3%，与运动员的法律相同86。很多预激综合征的患者终生没有症状。当症状确实发生时，其多继发于反复发作的室上性心动过速。但是，预激综合征的患者也可以伴发其他的心律失常，如房颤，其有可能转化为室颤和猝死，通过房室旁道快速下传，旁道具有短的顺向传导的不应期87。心室预激相关性的SCD每年的发生率无症状患者为0.15%，有症状患者为0.25%88-90。三分之一的预激综合征患者伴发房颤，而运动可增加室颤的发生风险84。而且，运动员发生房颤的风险很高，即使在其终止了竞技体育之后。因此，体育活动将增加患有预激综合征的运动员猝死的发生风险13,30。近期的研究表明，预激综合征多不具有遗传性。致病性的基因突变发生在编码AMP-激活的蛋白激酶PPKAG2的基因91。家族性预激综合征为常染色体显性遗传，具有多种临床表现。特征性表现为与心室预激相关的进展性心室肥厚。室上性心动过速、进展性房室阻滞疾病、心衰常见，有报道骨骼肌也受影响92。临床特征，生物化学研究、实验动物模型均支持PPKAG2相关的家族性预激综合征是一种罕见的糖原累积综合征。建议 病史需要介绍是否有症状（如心悸、晕厥），是否有预激、心肌病及猝死家族史。24小时动态心电图、运动试验、腺苷或维拉帕米等药物试验有助于明确诊断，也有助于评价心律失常风险。运动中出现间歇性预激或者预激突然消失提示激动遇到房室旁道较长的前向传导不应期证明房颤时缓慢的心室反应，以及SCD的低发生率。如果怀疑隐匿性预激，可以通过多种方法显示预激综合征典型的心电图特征，包括刺激迷走神经、静脉注射腺苷或维拉帕米，以减缓或阻滞房室结的前向传导。应该确定是否为不常见的心室预激，如nodo-ventricular或fasciculo-ventricular Mahaim纤维，因为其具有不同的临床表现和预后。尽管短PR间期（等于0.12s）、不伴有delta波曾被认为是运动员心电图的正常变异，但是仍然需要仔细评估，因为其既有可能是Lown-Genong-Levine综合征也可能是结构性心脏病的表现（HCM或Fabrys病）。运动员明确诊断预激综合征后，应该进行电生理检查（经食道或心内电生理）以诱发房室折返性心动过速，并测量房室旁道的不应期（静息状态下和运动状态下或药物激发时的最短预激的RR间期），这将影响其参与竞技体育的资格、危险分层、治疗、包括导管消融。进一步的检查应该包括超声心动图以排除伴发的其他结构性心脏病，如Ebstain畸形，肥厚性心肌病、糖原累积性心肌病。8长QT间期QT间期（QRS波波起始部至T波终末部）随心率的变化而改变，常用Bazetts公式进行校正QTc=QT/RR93,93。应该在II、III或V5导联测量QT间期；选取最大值。由于多伴有窦性心动过缓、QRS波时限轻度延长和T波U波融合，所以计算运动员QT间期具有其固有的局限性。在心率40或120次/分时，经心率校正的QT间期可能并不精确。青春期后QT间期存在性别差异，其临界值也不同，分别为男性440ms，女性460ms，也有些学者建议将临界值分别定为470、480ms95-97。总的来说，运动员的QT间期偏长，因为其静息心率偏慢。但运动员的QTc在正常范围，尽管接近临界值14,93,94。QTc超过正常值时，应该怀疑先天性和获得性长QT综合征（LQTS）93,94,98,99。最常见的原因是使用了延长QT间期的药物，阻断了Ikr电流。获得性LQTS的其他原因是心动过缓、代谢改变、电解质紊乱，这都与高强度的运动有关。LQTS是一种遗传性离子通道疾病，可引起致命性室性心律失常，如尖端扭转型室速和室颤99。LQTS基因编码的离子通道参与动作电位的复极。90%基因型阳性的患者出现三个基因的突变：KCNQ1（LQT1）、KCNH2（LQT2）或SCN5A。KCNQ1和KCNH2基因突变将引起钾离子通道障碍，抑制复极末期激活的的外向型钾电流。SCN5A基因的获得功能性突变引起少见但恶性程度更高的3型LQTS，其抑制晚钠电流延缓心室复极。不同的分子机制可以解释不同的临床表现和心律失常事件的情况。LQT1患者易在活动中发生晕厥或心脏骤停，最常见于游泳时。LQT2患者多在情绪激动或听觉刺激时发病。LQT3患者表现为慢频率依赖的QT间期延长，多在静息状态下发生SCD（睡眠时）。对LQTS患者进突变基因的筛查，对判断预后具有重要意义。因为基因型是临床转归的独立预测因子。尽管12导联心电图中QT间期的延长多见于LQTS，但伴有ST 段和T波改变则可能有另外的诊断价值。T波异常与特定的基因型相关：正常或T波基底部增宽多见于LQT1，T波分裂多见于LQT2，T波双向多见于LQT3。100建议 当明确QTc延长后，应首先评估引起获得性QT延长的可能性原因。可通过超声心动图排除继发于结构性心脏病的延迟复极。QTc500ms时，强烈提示LQTS，无论是否伴有症状、是否有家族史。QTc440ms（男性）或460ms（女性），但500ms，是诊断LQTS的“灰色地带”，需要仔细的评价以获得明确诊断。详细询问家族史和个人史、了解是否伴发晕厥等症状对诊断LQTS十分重要98。准确的评价家族史需要对家族成员进行心电图分析和QTc的测算。通过24小时动态心电图可以进行系列评估，有可能发现QTc延长和伴有的ST-T形态异常。运动试验将增加诊断的准确性，因为运动时QT间期缩短的程度可能不足，而且复极异常在运动后可能更加明显。不同类型的LQTS患者，运动后的心电图也不尽相同：总体而言，LQT1可见QTc延长，LQT2的QTc无明显变化，LQT3的QTc缩短最明显。当然，也存在例外情况94。运动停止后，QTc恢复正常讲有助于鉴别LQTS和QT值的适应性改变，其由于高强度运动引起神经体液和结构的改变所致。当运动员怀疑患有LQTS时，应该让专科医生进行诊断评价，包括基因分析。9短QT间期对于短QT间期的构成及其随年龄变化的正常下限值仍然存在争议。曾提出QT间期330ms（儿童310ms），或者QTc360-380ms：QT或QTc低于上述数值则认为异常缩短101。为正确测量QT间期，心率应低于80次/分。短QT综合征是一种遗传性离子通道疾病，导致心脏复极时间缩短易发生致命性室性心律失常101,102。曾有报道，有症状的患者的QT间期下雨等于320ms（QTc等于340ms）。除外QT间期缩短，SQTS患者还伴有心室复极异常，包括：ST段缩短甚至消失、胸前导联T波高尖。SQTS相关基因有编码钾离子通道的KCNH2、KCNQ1和KCNJ2，编码L型钙离子通道的（CACNA1C和CACNB2b）101-103。复极时间缩短则心肌的不应期相应缩短，这将易于房颤和室颤的发生，即使没有结构性心脏病。 建议 在确定QT间期异常缩短后（QTC380ms），要首先排除导致QT间期一过性缩短的原因如高钙、高钾、发热、酸中毒、药物（如洋地黄）等。近期报道，强化训练的运动员QTc等于380ms可能是滥用合成雄性激素类固醇的标志104。如果没有明确的短QT间期的获得性原因，应该对其家庭成员进行心电图检查及基因分析。10Brugada样心电图异常典型的Brugada心电图表现包括、ST段下斜型抬高（J波）、T波倒置（图1-7）。Brugada综合征伴有典型的心电图异常，并易发生室颤和SCD，且没有结构性心脏病的证据105,106。月四分之一的病例与SCN5A基因突变有关。3种类型的复极异常已经论述过，其中只有I型具有诊断价值105（图7）。I类抗心律失常药物可用于诱发I型Brugada波。S1，S2、S3形态，类似左前分支阻滞，常常与Brugada样复极异常相关，并且很像是同时发生室内传导障碍，局限于右室流出道，因为参与疾病的右束支外周纤维分布于右心室的infundibum107。长见心电图的动态改变，并可出现一过性的心电图完全正常化。发热状态，电解质异常、迷走神经张力增加等因素，均能增加ST段抬高的程度，并能够触发快速的多形性室性心动过速和/或室颤108。尽管Brugada综合征中SCD的发生于运动无关，但持续的训练将增加迷走神经张力，易在静息状态下发生猝死，尤其是运动刚刚结束后，因为此时看出现迷走神经张力反弹。另外，高热和低钾常发生于高强度运动时，其也可以作为患病运动员发生致命性室性心律失常的潜在因素53。图7图7 Brugada波A典型的I型Brugada波；BII型Brugada波伴T波双向；CII型Brugada波伴正向T波；DIII性Brugada波。建议 分析ST-T形态有助于鉴别Brugada波和运动员右胸导联的早复极。运动员表现为ST