血气分析-PPT(精).ppt

血液气体分析与酸碱平衡测定 血气分析的目的 血液中气体 O2 CO2血液中酸碱 H HCO3 HPO4 等电解质 Na K Ca CL 标本的采集 部位隔绝空气大气压安静状态 针管抗凝吸氧浓度血红蛋白体温 标本的采集 动脉血液气体分析指标 动脉血氧分压动脉血氧饱和度混合静脉血氧分压动脉血氧含量动脉血二氧化碳分压pH值碳酸氢盐缓冲碱碱剩余血浆总二氧化碳含量二氧化碳结合力 动脉血氧分压 PaO2 定义 是血液物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值 12 6 13 3Kpa 95 100mmHg 老年人参考值 60岁 80mmHg70岁 70mmHg80岁 60mmHg90岁 50mmHg临床意义 判断有否缺氧及其程度 由于氧离曲线的特点 它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感 PaO280 60mmHg轻度缺氧 60 40mmHg中度缺氧 40mmHg重度缺氧 肺泡 动脉氧分压差 PA aO2或AaDO2 定义 指肺泡氧分压 PAO2 与动脉血氧分压 PaO2 之差值 正常值 吸空气时约为1 333 2 0kPa 10 15mmHg 儿童 5mmHg 青年 8mmHg 吸纯氧时约为3 32 10 0kPa 25 75mmHg 此值可受年龄因素影响 AaDO2 2 5 0 21 年龄 如60岁的AaDO2 2 5 12 6 15 1mmHg 年老者的A aDO2最高可以达到30mmHg 意义 AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据 如有弥散障碍 通气 血流比例失调及肺内动静脉分流时 除PaO2下降外 尚有PA aO2增高 肺外病变如呼吸中枢和神经肌肉疾病等所致的呼吸衰竭 通气功能障碍 肺泡气体交换功能正常 而进入肺内气体少了 虽有PaO2下降 但PA aO2正常 而由于肺内动静脉分流时的PA aO2下降 吸纯氧也难以纠正 动脉血氧饱和度 SaO2 定义 SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度 HbO2占全部Hb的百分比值 氧容量 被分析血液中Hb所能携带氧的最大量 不包括物理溶解的O2 血红蛋白实际结合的氧量称为氧含量 反映血液中实际氧含量 正常值 95 98 当PO2降低时O2Sat也随之降低 当PO2增加时 O2Sat也相应增加 PaO2与SaO2关系 以PO2值为横座标 血氧饱和度为纵座标作图 求得血液中HbO2的O2解离曲线 称为HbO2解离曲线 解离曲线为 S 形 PO2由100下降至60mmHg 其O2Sat变化不大 60mmHg已处在曲线陡直位置 PO2稍有下降 可导致SaO2急剧下降 混合静脉血氧分压较动脉血低约60mmHg 处在曲线的陡直位置 氧分压稍有上升即可导致氧与血红蛋白的大量结合 pH PaCO2 温度 红细胞内2 3二磷酸甘油酸 2 3 DPG 含量等因素影响解离曲线的位置 血氧饱和度达到50 时相应的PO2称为P50 P50约3 55kPa 26 6mmHg 是Hb对O2亲和力大小的标志 酸中毒时P50增大 解离曲线右移 有利于O2离解 组织 碱中毒时P50减小 解离曲线左移 一氧化碳中毒 P50减小 动脉血氧含量 CaO2 定义 血氧含量 CaO2 指每100ml血液实际结合的氧量 包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量 反映动脉血携氧量的综合性指标正常值 8 55 9 45mmol L 19 21ml dl 所以100ml每循环一次 约释放5ml氧 混合静脉血氧分压 定义 指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压力 正常值 4 7 6 0kPa 35 45mmHg 平均40mmHg 意义 可作为组织缺氧程度的一个指标 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 定义 血液中物理溶解的CO2的压力 PCO2与H2CO3关系 PCO2 H2CO3 37 时 系数0 03 正常值 4 7 6 0kPa 35 45mmHg 运输方式 物理溶解 5 和化学结合 A 碳酸氢盐 HCO3 88 B 氨基甲酸血红蛋白 HbNHCOOH 7 CO2分子具有较强的弥散能力 故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值 故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标 通气不足时增高 表示有CO2潴留 通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低 PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2 PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险 更高时出现CO2麻醉 昏迷 临床意义 判断呼吸衰竭的类型判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断肺泡通气状态 PaCO2与pH值关系 PaCO2每升高或下降1 33kPa 10mmHg pH值下降或升高0 1单位 如PaCO2从5 33kPa 2 67kPa 40mmHg 20mmHg 则pH值可从7 40升至7 60 PaCO2升高 氧离解曲线右移 PaCO2每升高1 33kPa 10mmHg 脑血流量可增加1 2 正常差异与呼吸停止时PaCO2变化 正常人站立时PaCO2比卧位时低0 45kPa 3mmHg 睡眠时比清醒时高1 067kPa 8mmHg 一般情况下 男比女高0 4kPa 3mmHg 呼吸停止1min PaCO2升高0 8 1 2kPa 6 9mmHg 如一正常人呼吸骤停5min 其PaCO2可升至13 33kPa 85mmHg 即9 5 40 碳酸氢 bicarbonate HCO3 实际碳酸氢盐 AB 是指隔绝空气的血标本 在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量 受呼吸性和代谢性双重因素影响 正常值22 27 24 mmol L 标准碳酸氢盐 SB 是指动脉血在38 PaCO240mmHg 5 33kPa SaO2100 的条件下 所测的血浆碳酸氢盐的含量 排除呼吸因素后HCO3 正常人SB AB两者无差异 当体内其它阴离子缺乏时 HCO3 增多 代替其它阴离子而与阳离子保持平衡 意义 反映酸碱失衡AB与SB均正常 为酸碱内稳态AB SB 正常值 为代酸 未代偿 AB SB 正常值 为代碱 未代偿 AB SB呼酸AB SB呼碱 十一 pH值 代表血中氢离子 H 浓度 pH正常可能是 1 酸碱平衡 2 代偿性单纯性 3 混合性相消型血浆pH值主要取决于碳酸氢盐缓冲对 BHCO3 H2CO3 碳酸氢盐由肾脏调节 碳酸由肺脏调节 当二者的比值保持在20 1时 血液pH值为7 40 pH Pka log 6 1 log20 7 401参考值 pH7 35 7 45生理极值 pH6 8 7 8 H 35 45nmol L H 20 120nmol L低于7 35提示酸中毒 高于7 45为碱中毒意义 pH异常可以肯定有酸碱失衡 pH正常不能排除无酸碱失衡 单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡 缓冲碱 bufferbases BB BB是全血具有缓冲作用的阴离子总和 包括HCO3 血红蛋白 血浆蛋白及磷酸盐 HPO42 在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情况下 它的增减决定于标准碱 可分为 血浆缓冲碱 BBp 血浆HCO3 与Pr 组成正常值41 42mmol L全血缓冲碱 BBb 血浆HCO3 Pr 和Hb组成正常值 45 55 50 mmol L细胞外液缓冲碱 Bbecf 血浆HCO3 Pr 和Hb5克正常值43 8mmol L 意义 BB增加 代谢性碱中毒BB减少 代谢性酸中毒 碱剩余 basesexcess BE 定义 将隔绝空气的全血标本在38 PaCO25 332kPa 40mmHg SaO2100 标准条件下 用强酸或强碱滴定至pH为7 40时所需的酸或碱量 它反映血中碱量增多或减少的具体程度 正值表示碱剩 负值表示碱欠 正常值 2 3mmol L 意义 是判断代谢性酸碱失衡的客观指标之一 血浆总CO2含量 totalplasmaCO2content T CO2 指血浆中各种形式存在的CO2的总含量 其中HCO3 结合形式占95 物理溶解约5 主要包括结合形式的HCO3 和物理溶解的CO2 极少量CO3 和RNH2COO 可忽略不计 TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量 正常值 28 4mmol L 意义 TCO2 HCO3 PCO2 0 03mmol L由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响 但主要受代谢因素影响而改变 基本反映HCO3 的含量 但当CO2潴留或HCO3 增加时均可使值增加 反之降低 在判断复合性酸碱平衡失调时 其应用受限 十二 二氧化碳结合力 Carbondioxidecombiningpower CO2 CP 定义 是静脉血标本在分离成血浆后与二氧化碳分压 40mmHg 氧分压 100mmHg 的正常人肺泡气平衡后 测得血浆中所含CO2总量再减去物理溶解的CO2 正常值 50 70vol 22 31mmol L 平均值60vol 27mmol L 注 1mmol L 2 2vol 意义 反映代谢性酸碱失衡时体内的碱储备量 二 酸碱平衡的调节 酸与碱的概念 酸是指能释放出H 的物质 如H2CO3 HCl H2SO4等 酸碱质子HClCl H 碱是指能吸收H 的物质 如HCO3 Cl SO4 2等 体液中碱性物质来源食物 药物在体内代谢后产生柠檬酸盐 苹果酸 乳酸盐等体液酸性物质来源 三大营养物质完全氧化 CO2 H2O 挥发酸H2CO3 15000mmol 15000mEq 酸性物质 食物 饮料 药物 三大营养物质中间产物 固定酸 硫酸 乳酸 丙酮酸等 120 160mmol 60 80mEq 中性酸物质 碱性物质 酸碱平衡调节机制 在正常膳食情况下 体内产生的酸比碱多 但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化 原因在于有一系列的调节机理 包括 缓冲系统 主要由弱酸及其酸性盐组成 细胞内外液电解质的交换 肺的调节 肾的调节 缓冲系统 缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH相对稳定的能力 约10 20min完成 碳酸氢盐缓冲系 NaHCO3 H2CO3 对保持正常的血液酸碱度起很重要作用 全血缓冲量 50 血浆 35 通过CO2与肺 通过H HCO3 与肾相联 NaHCO3 H2CO3比值反映所有其他缓冲系统对H 的缓冲状态并决定pH值血浆蛋白缓冲系 BPr HPr 占缓冲总量的7 是血浆中非碳酸缓冲的主要缓冲系磷酸盐缓冲系 Na2HPO4 NaH2PO4 占缓冲总量的5 在肾排泌酸过程中起重要作用血红蛋白缓冲系 KHb HHb或KHbO2 HHbO2 占缓冲总量的35 是碳酸的主要缓冲系 其缓冲能力较血浆蛋白大5 6倍 细胞内外液电解质的交换 1H 2Na 3K pH0 1 K 0 6mmol L 方向相反 碱中毒时血K 下降 酸中毒时血K 增高 HCO3 Cl 氯转移 chlorideshift 代酸时血Cl 增高 代碱时血Cl 降低 血钙 Ca 碱中毒时 血中游离钙下降2 3h开始 约24 36h完成 肺的调节 肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量 维持血液BHCO3 H2CO3比值和pH稳定 肺代偿时间约10 20min开始 3 6h达高峰 12 24h完成正常机体每分钟产生CO2200ml 全部转化为碳酸 约15000mmol 15000mEq 经肺排除 为肾排酸总量的200倍左右 肾的调节 正常排出非挥发性酸约120 160mmol 天尿的pH值4 6 8 0调节方式 泌H 排酸 泌氨中和酸 NH3 H 为NH4 3 4非挥发性酸 HCO3 再吸收调节时间 约6 18h开始 36 48h完成 72h减弱 有的5 7d达最大代偿 老年人有时长达3 4w 血浆 K 则抑制H Na 交换 促进H K 交换 尿K 排出增多 酸中毒 三 血气分析的临床应用 确定呼吸衰竭的类型和程度判断酸碱平衡失调类型和程度 呼吸衰竭的类型和程度 血气分析参数Ph7 45酸中毒碱中毒PaCO2 45HCO3 27主为呼酸主为代酸主为呼碱主为代碱 单纯性呼酸 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 单纯性代酸 代酸合并呼酸 代酸合并呼碱 单纯性呼碱 呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 单纯性代碱 代碱合并呼酸 代碱合并呼碱 酸碱平衡失调类型和程度 酸碱失衡的诊断步骤 一 根据pH变化1pH7 45碱中毒3pH为7 35 7 45时可能为 无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合性酸碱失衡 二 根据PaCO 及HCO3 的变化1PaCO 原发改变 呼吸性酸碱平衡紊乱2 HCO3 原发改变 代谢性酸碱平衡紊乱 三 根据病史1COPD或肺心病患者急性发作 则呼吸因素为原发性2肾功能衰竭 糖尿病酮症则代谢因素为原发 1 单纯性酸碱失衡预计代偿预计值 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 代偿性 代偿限值代偿需时 慢性 公式 1 HCO3 PaCO2 0 35 5 5845mmol L3 5天 急性 公式 2 HCO3 PaCO2 0 07 1 530mmol L几分钟呼吸性碱中毒 PaCO2 代偿性HCO3 慢性 公式 3 HCO3 PaCO2 0 5 2 512 15mmol L3 5天 急性 公式 4 HCO3 PaCO2 0 2 2 518mmol L几分钟代谢性酸中毒 原发性HCO3 PaCO2代偿性 公式 5 PaCO2 HCO3 1 5 8 210mmHg12 24h代谢性碱中毒 原发性HCO3 PaCO2代偿性 公式 6 PaCO2 HCO3 0 9 555mmHg12 24h 二 阴离子间隙 aniongap AG 血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 UC 的差值 AG UA UC Na HCO3 CL 140 24 104 12mmol L正常值 12 4mmol L意义 反映代谢因素 区别不同类型代谢性酸中毒AG升高 14mmol L 提示有代酸 大于30mmol L肯定有代酸存在 在AG增高型代酸 AG增高数 HCO3 降低数 既 AG HCO3 潜在 HCO3 HCO3 实测值 AG如果 AG HCO3 或潜在 HCO3 预计 HCO3 均提示代碱存在 各型酸碱失衡的判定 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱 原因 酸产生过多 分解代谢亢进 高热 感染 惊厥 抽搐 酮酸血症 糖尿病 饥饿 酒精中毒 乳酸性中毒 组织缺氧 肾病 休克 糖尿病 酸排泄困难 肾功能衰竭 肾小管酸中毒 近曲管 远曲小管功能低下 高钾饮食 排K 抑制排H 碱缺少 重度腹泻 肠吸引术 失HCO3 大面积烧伤 失K Na 同时失HCO3 输尿管乙状结肠移植术后 Cl 回收多 HCO3 少 妊娠有厌食 恶心 呕吐时 动脉血气特点 pH下降 HCO3 原发下降 PCO2代偿性下降 分类 AG增高性代酸特点 AG升高 血氯正常机制 血浆固定酸 或者肾脏排H 障碍 尿毒症时AG增高是由于内源性磷酸二氢根离子和硫酸根离子增多 酮症 酒精中毒 饥饿以及乳酸中毒时AG增高主要是酮酸或乳酸产生增多 AG正常性代酸 高氯性代酸 特点 AG正常 血氯升高机制 HCO3 丢失 为了维持阴阳离子的平衡 因此氯离子增加 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒 酸减少或碱增多 失去含HCl的胃液太多 高度幽门梗阻 高位肠梗阻伴呕吐 入碱太多 治疗代酸过度用HCO3 长期大量应用激素 排钾药物使用过多 利尿剂 长期放射性照射 原因不明 此外原因还有 HCO3 回收增加 如细胞外容量下降 低钾 低氯 高醛固酮血症和高碳酸血症 酸 碱 中毒 中毒 H 排泄受损 H 产生过多 HCO3 丢失 呕吐使H 丢失 碱摄入 钾丢失 代谢性酸碱失衡原因 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少 PCO2增高 血中 H2CO3 浓度上升 pH下降均可发生呼酸 急性气管 支气管阻塞 异物 痰液 咯血阻塞 哮喘 白喉 气管压迫 急性呼吸性酸中毒 慢性肺病 支气管病 胸廓病变 慢性呼吸性酸中毒血气分析特点 PCO2原发性升高 HCO3 代偿性增加 pH正常或降低 4天后转为慢性 4 呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis 各种原因引起换气过度 体内失去CO2太多而使PaCO2降低 病因 癔病使通气过度 高热昏迷 特别是脑炎 脑膜炎 肺炎 败血症 颅脑损伤 基底神经节病变 机械通气时 呼吸过频 水扬酸 三聚乙醛等中毒 呼吸性酸碱失衡原因 酸 碱 中毒 中毒 呼吸道阻塞 支气管肺炎 COPD 癔症性通气过度 机械性过度通气 颅内压升高 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者血气特点 pH明显下降 PaCO2明显升高 HCO3 下降或正常 BE正常或负值增大 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气血气特点 PaCO2升高 HCO3 明显升高 BE正值明显增加 pH升高 下降 正常均可 主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况血气特点 pH明显升高 PCO2下降 HCO3 升高 正常均可 主要取决于呼碱和代碱两种成分的严重程度 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者 同时并发肺部感染 通气过度 血气特点 PaCO2下降 HCO3 下降 BE负值增大 pH升高 下降 正常均可 主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度 三重酸碱失衡 TABD 定义 是指一种呼吸性酸碱失衡 代谢性碱中毒 高阴离子间隙 AG 代谢性酸中毒TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD呼酸型TABD 呼酸 代碱 高AG代酸呼碱型TABD 呼碱 代碱 高AG代酸 代酸 代碱是可能的吗 重病人 代酸 代碱并不少见 任何代酸患者在频繁呕吐或补碱过量时都可能合并代碱 重病人 尤其是老年人或肾功能减退者 由于钠 钾 ATP酶和其他有关酶的活性下降 机体一时调节不灵 代酸 代碱是完全可能的 如何判断AG代酸是否合并代碱 比较AG浓度和HCO3 浓度 假设AG由平均参考值12上升为20 而HCO3 由平均参考值24下降为16 那么 AG HCO3 即为单纯性AG代酸 如果 AG HCO3 即为AG代酸 代碱 AG的应用 AG是诊断代酸 代碱和 三重性 酸碱紊乱不可缺少的指标 一般说 AG增加就是AG代酸 AG正常就说明是失碱性 高氯性 代酸 送血气分析时动脉血和送电解质的静脉血要同时抽取 但我们曾采用动脉血同时测定其钾 钠 氯 免去静脉血 结果满意 酸碱失衡判断1 病例1慢性支气管炎PH 7 37 PCO2 72mmHg HCO3 38mmol L参考值PH 7 35 7 45 PCO2 35 45mmHg HCO3 21 4 27 3mmol L HCO3 PaCO2 0 35 5 58HCO3 29 6 40 8mmHg判断为代偿性呼吸性酸中毒 酸碱失衡判断2 急性哮喘发作PH 7 52 PCO2 19mmHg HCO3 20mmol L判断为代偿性呼吸性碱中毒参考值PH 7 35 7 45 PCO235 45mmHg HCO3 21 4 27 3mmol L HCO3 PaCO2 0 2 2 5HCO3 17 3 22 3mmHg 酸碱失衡判断3 肾素瘤患者PH 7 47 PCO2 50mmHg HCO3 37mmol L判断为代偿性代谢性碱中毒参考值PH 7 35 7 45 PCO235 45mmHg HCO3 21 4 27 3mmol L PaCO2 HCO3 0 9 5PaCO2 46 7 56 7mmHg 酸碱失衡判断4 慢性阻塞性肺病病人 急性感染4天入院PH 7 25 PCO2 86mmHg HCO3 24mmol L参考值PH 7 35 7 45 PCO2 35 45mmHg HCO3 21 4 27 3mmol L HCO3 PaCO2 0 35 5 58HCO3 34 52 45 68mmHg判断为失代偿性呼吸性酸中毒 病史1 一男性 57岁 脑瘤术后6小时出现呼吸困难 查体 神志不清 R32次 分 HR100次 分 两肺呼吸音粗 氧流量6L 分 SpO295 既往有糖尿病史 术前血糖正常 PH7 11PaCO221 3mmHgPaO2123 4mmHgAB11 8mmol LSB15 6mmol LBE 8 3mmol LSaO295 病史1 一男性 57岁 脑瘤术后6小时出现呼吸困难 查体 神志不清 R32次 分 HR100次 分 两肺呼吸音粗 氧流量6L 分 SpO295 既往有糖尿病史 术前血糖正常 PH7 11PaCO221 3mmHgPaO2123 4mmHgAB11 8mmol LSB15 6mmol LBE 8 3mmol LSaO295 PH 7 35 7 45PaCO2 35 45mmHgPaO2 AB SB 22 27mmol LBE 2 3mmol L 病史1 一男性 57岁 脑瘤术后6小时出现呼吸困难 查体 神志不清 R32次 分 HR100次 分 两肺呼吸音粗 氧流量6L 分 SpO295 既往有糖尿病史 术前血糖正常 PH7 11PaCO221 3mmHgPaO2123 4mmHgAB11 8mmol LSB15 6mmol LBE 8 3mmol LSaO298 酸中毒过度换气 呼碱 代偿or失代偿 PaO2 代谢性酸中毒 合并呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 病史1 一男性 57岁 脑瘤术后6小时出现呼吸困难 查体 神志不清 R32次 分 HR100次 分 两肺呼吸音粗 氧流量6L 分 SpO295 既往有糖尿病史 术前血糖正常 病因糖尿病酮症酸中毒 血糖H 尿酮体 尿糖 代谢性酸中毒血气特点AB SB BB下降 PH接近或达到正常 BE负值增大 PaCO2 PaCO2正常或增高 PH PaCO2 HCO3 1 5 8 2 PaCO2 23 7 27 7 诊断代谢性酸中毒 呼碱失代偿 男性47岁 骨折后休克 患者休克 体内乳酸增加 AG增加24mmol l 而HCO3仅较参考值下降5mmol l AG HCO3 为代酸 代碱 从呼吸看 HCO3为19时 PCO2的预计值应为34mmHg 而实际为27 说明还合并呼碱 抗休克后 尿量增加 代酸 代碱和呼碱纠正 女性84岁 冠心 肺心 脱水休克 患者HCO3和PH明显下降 有代酸 HCO3为8时预计PCO2为21 而实际为34 说明合并呼酸 另外 AG HCO3 还合并代碱 为三重性酸碱紊乱 男性 23岁 出血热 休克 患者AG较参考值上升15 HCO3下降13 两者约相等 从代谢方面说为单纯性AG代酸 另外 HCO3为11时 PCO2预计为23 与实际22基本相当 以上说明机体调节功能良好 后来痊愈出院 男性56岁 肝硬化呕血 术后半月 患者AG为35 代酸 HCO3为23 AG的增加远大于HCO3的降低 为代酸 代碱 由于缺氧 PCO2明显下降 合并呼碱 为三重性酸碱紊乱 男性59岁 哮喘持续状态激素无效 患者通气量增加 PCO2和HCO3下降 为呼碱 AG51 而AG的上升远大于HCO3的下降 为代酸 代碱 患者为哮喘持续状态 Na增高 提示高渗性失水 由于失水造成痰栓 病情危重 激素和碳酸氢钠促进Na潴留 加重高渗性失水 后来 气管切开 加大输液量并利尿 代酸消除 病情好转 女性80岁 AECOPD 肺脑 三重酸碱紊乱 患者呼酸1月 机体对高