中枢性低钠血症发PPT课件.ppt

1 中枢性低钠血症发生机制与治疗梅河口市新华医院 2 中枢性低钠血症发病机制 低钠血症是重度颅脑损伤患者较难处理的重要并发症之一 处理不当可引起严重的电解质紊乱 甚至直接影响预后 颅脑损伤并发中枢性低钠血症其临床表现通常被颅脑损伤掩盖 容易漏诊 是临床上导致颅脑损伤患者病残和 或 死亡的因素之一 3 定义 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症 又称为低钠性脑病 它包括脑性盐耗综合症 Cerebralsaltwastingsyndrome CSWS 抗利尿激素分泌异常综合症 Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone SIADH 和中枢性尿崩症 centraldiabetesinsipidus CDI三种类型 中枢性低钠血症患者中约50 见于鞍区手术和重型颅脑损伤后 约25 的患者为原发性 4 发生率 5 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35 脑外科手术后SIADH的发生率为28 75 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH 因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人 其中CSWS为8 一般认为CSWS的发生率高于SIADH 6 发病机制 7 一 CSWS CSWS这个名词由Peters和他的同事于1950年首先提出 但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH 20世纪80年后期 越来越多的学者认为CSWS发生原因主要是下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿 缺血 导致血浆中脑钠肽 BNP 和心钠肽 ANP 增多 BNP和ANP均为强利钠因子 通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体 从而抑制肾小管对钠和水的重吸收 使大量的钠 水经尿液排出 造成低血容量性缺钠 且缺钠重于缺水 8 二 SIADH SIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表现有低血钠伴肾性失钠 推测其原因可能为抗利尿激素 ADH 分泌增多所致 遂将其称为抗利尿激素分泌不当综合征 SIADH 后多见于颅脑外伤 目前认为颅脑损伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高水平 从而导致水潴留 尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征 在正常生理条件下垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡 垂体前叶分泌的促甲状腺素 ACTH 和后叶释放的抗利尿激素 ADH 各自通过对细胞内 外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定 ADH ACTH平衡失调 ADH释放过多而ACTH分泌相对不足 出现水潴留 可出现ADH不适当分泌导致SIADH 9 三 CDI 颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损伤造成抗利尿激素严重缺乏或者部分缺乏 致肾小管吸收水的功能障碍 从而引起多尿 烦渴 多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症 渴感机制完整的患者可以通过饮水代偿维持 使血浆渗透压维持在正常范围 最后大量饮水可造成高容量稀释性低钠血症 限水 静脉补充水分不足 渴感受器破坏 昏迷患者不能饮水将导致低血容量性高钠血症 10 体液基本概念与相关激素 11 细胞外液 20 extracellularfluid 血浆 plasma 5 组织间液 interstitialfluid 15 40 40 其它 细胞内液 intracellularfluid 12 水平衡 摄入 ml 排出 ml 饮水1000 1300尿量1000 1500 食物水700 900皮肤蒸发500 代谢水300呼吸蒸发350 粪便水150 合计2000 25002000 2500 13 体液容量及渗透压的调节 14 体液容量及渗透压的调节 15 血浆渗透压的计算公式 血浆渗透压 mmol L 2 Na K BUN 2 8 Glucose 18血浆渗透压的正常值约为 280 310mmol L 16 低血钠病人补钠量的计算公式 补钠量 mmol L 4 血清钠正常值 血清钠测得值 体重 0 6 女性0 5 1克钠盐 17mmol L钠 17 低容量性 高容量性 等容量性 低钠血症 血清Na 浓度 130mmol L 低钠血症根据血钠的浓度和体液容量分为 18 19 原因和机制 20 对机体的影响 21 临床表现 22 虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同 但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后 均表现为低钠血症 临床症状也相似 常见的临床表现有 食欲下降 头痛 易怒和肌无力 严重低钠 120mmol L 或血钠下降过快 0 5mmol hr 时可引起神经 肉肌兴奋 脑水肿 肌肉抽动或痉挛 恶心 呕吐 昏迷 癫痫甚至呼吸停止 死亡 23 一 CSWS CSWS多出现额 颞底 颅底的损伤可以引起下丘脑 三脑室旁的受损 起病时间多为5 12天 主要表现为低容量性低钠血症 多尿 高尿钠表现 出现精神症状和意识状态改变 如烦躁 嗜睡 昏迷加深等 出现低血容量症状体征 如口渴 多饮 心率加快 血压下降等 中心静脉压 CVP 下降 血钠一般300mmol L 尿钠常 80mmol L 24h尿量常 4000ml 尿比重多为1 025 1 300 24 二 SIADH SIADH多发生于丘脑下部的直接损伤或蛛网膜下腔出血或颅内血肿致中线结构移位可使下丘脑继发性损伤 表现为等容量低钠血症 临床表现取决于低钠血症的严重程度和速度 血清钠一般 130mmol L 尿钠相对排出增高 一般超过30mmol L 当血清钠低于120mmol L时 可出现恶心 呕吐 软弱无力 嗜睡 甚至精神错乱 当血清钠低于110mmol L时 出现肌力减退 腱反射减弱或消失 惊厥 昏迷 如不及时处理 可导致死亡 25 当体内钠缺失过多时 尿钠浓度也可以减少 血浆渗透压常低于270mmol L 尿渗透压常高于血浆渗透压 血清尿素氮 肌酐 尿酸等浓度常降低 血浆AVP相对血浆渗透压呈不适当高水平 一般无水肿 26 病因 1 颅内疾病 脑膜炎 多见于小儿 也可见于结脑患者 脑外伤 约有4 6 的脑外伤病人可出现SIADH 颅内压增高 颅内肿瘤手术后 蛛网膜下腔出血后 2 中枢神经系统以外的病变肺部的恶性肿瘤 尤其是支气管源性的恶性肿瘤 肺结核 肺曲霉病贫血严重创伤 恶痛 低血压等 急性间隙性卟啉病 3 药物 氯磺丙脲 可增加肾对内源性ADH的敏感性 催产素与ADH有交叉活性 双氢克尿塞 卡巴咪嗪 卡马西平等 27 三 CDI 尿崩症临床表现为多尿 持续每天尿量 4000ml或每小时 200ml 排低比重尿 尿比重常低于1 005 尿渗透压50 200mmol L 血浆渗透压在295mmol L以上 清醒者有烦渴 多饮 昏迷者昏迷程度加深 GCS评分减少等症状 28 根据抗利尿激素缺乏的程度 可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症 完全性尿崩症症状典型 而部分性尿崩症症状较轻 24小时尿量为2 5 5L 如限制饮水 尿比重可超过1 010 尿渗透压可超过血渗透压达290 600mmol L 亦有学者根据垂体柄破坏程度认为当垂体柄破坏 85 时出现部分性尿崩症 95 时可出现完全性尿崩症 30 根据损伤部位的不同 可分为暂时性尿崩症和永久性尿崩症 损伤视上核 正中隆起以上的神经束发生永久性尿崩症 损伤正中隆起以下或垂体后叶 只发生暂时性尿崩症 颅脑损伤程度重 伤后3天内起病者为急性起病型 可能由下丘脑垂体系统原发性严重损伤所致 而脑损伤程度轻 损伤3天后起病者为迟发性起病型 可能由供血系统损害引起继发性选择性下丘脑垂体功能障碍或下丘脑垂体系统原发性损伤较轻所致 31 诊断与鉴别诊断 32 CSWS诊断要点 低钠血症 在盐摄入或补给正常情况下出现血钠80mmol L 24h 肝肾功能 甲状腺和肾上腺功能正常 33 SIADH诊断要点 血钠1尿钠 20mmol L无心功能 肝功能 肾功能 肾上腺功能 甲状腺功能异常临床上无皮肤水肿或腹水 血压下降 脱水等血容量减少征象 34 CDI诊断要点 尿量多 一般4 10L d 低渗尿 尿渗透压低于血浆渗透压 一般低于200mOsm L 尿比重多在1 005 1 003以下禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加ADH或去氨加压素 DDAVP 治疗有明显效果如影像学上垂体柄增粗或垂体后叶高信号消失是CDI的典型表现排除糖尿病 肾性多尿 精神性多尿等 既往无多饮 多尿 外伤后起病 35 CSWS与SIADH鉴别诊断 36 37 38 CDI与CSWS SIADH鉴别 SIADH是ADH异常分泌 引起稀释性低钠 即水中毒所致 CSWS则是心房利尿纳多肽增多 钠排出过多所致 中枢性尿崩症引起低钠血症多见于清醒的病人 烦渴中枢反应正常 而昏迷病人则发生高钠血症情况比较多 39 与其它低钠血症鉴别 三者均应注意与营养性低钠血症的鉴别诊断 脑外伤患者术后禁食水 高热多造成高渗性脱水或因钠摄入少 丢失多而造成营养性低血钠 与中枢性低钠血症不同 营养性低钠血症不伴有明显的低血浆渗透压 尿钠排泄减少 尿渗透压不高 故在脑外伤患者的治疗中一旦发现低血钠 应同时测定尿钠 血和尿的渗透压以及肾功 以判断低血钠的性质是营养性还是中枢性 40 中枢性低钠血症治疗 41 一 CSWS 初期每日多次复查血钠和尿钠以调整补钠量 除每日生理需要量4 5g外 按血钠水平根据补钠公式计算补钠量 24h内分2 3次补入 CSWS的患者严重缺钠特别是当尿钠 145mmol L时静脉滴注生理盐水往往难以纠正低钠血症 可持续补充与尿钠浓度相同的氯化钠液体 能口服给予高盐饮食补充分钠盐 尽量使血钠渐渐回升 恢复正常 42 因钠的继续丢失量大 在补钠治疗的同时血钠仍有可能继续下降 必要时可每日可多次补充2 3 氯化钠200 300ml 既补充钠盐 又可扩容 还可脱水减轻脑水肿 若24h尿量 4000ml 在补盐的同时给予适量的抗利尿激素 适当加大脱水剂量以防治低钠性脑水肿 同时使用盐皮质激素可促进肾小管对钠重吸收 可使用醋酸氟氢松 但使用时要注意其肺水肿 低钾和高血压等并发症 用法是0 2mgIV 尿素既可用于纠正SIADH 也可用于纠正CSWS的低钠 用法是 尿素0 5g kg每40g溶于100 150ml生理盐水静脉滴注 30 60分钟以上 一次 8小时 43 二 SIADH 积极治疗原发病灶 同时限制水入量 提高细胞外渗透压 控制脑水肿 防治感染及对症处理 每天限制水摄入量在1000ml以下 使水摄入量等于或低于显性和不显性失水量的总和 达到水的负平衡 对单纯限水而不能控制病情的患者 同时给予速尿 20 40mg d 以促进利尿 可减少细胞外液量 同时可减轻因低渗而引起的细胞水肿 44 应注意SIADH表现为低血钠伴高尿钠 提示机体并不真正缺钠 补钠不但不能矫正低血钠反而兴奋ADH的释放 加重病情 但在治疗过程中逐日检测尿中钠若已减少至正常以下时 则提示机体己处于钠的负平衡 可适量补钠盐 对于血钠小于120mmol L的重症患者 应静脉缓慢注3 的氯化钠100一300ml d以提高细胞外液的渗透压 促进细胞内液移到细胞外而减轻脑水肿 45 同时调整ACTH ADH平衡 予以ACTH50 100U肌注 1次 天 连用7 10天 以达到反馈抑制内源性ADH的分泌 治疗过程中应每日均应严密监测血钠 尿钠及24h尿量 待血钠 尿钠水平恢复正常后 继续维持治疗3天 46 三 CDI 结合病情实际 药物选择宜由简而繁 采取双氢克尿噻 垂体后叶素 长效尿崩停或醋酸去氨加压素三阶梯治疗方案 原发病的处理 本病由外伤引起 只有积极治疗各种外伤 除去病因才能最终控制尿崩 纠正水 电解质紊乱 是治疗TCDI的关键 要遵循急救和手术原则 积极手术 清除血肿 47 控制尿崩 给垂体后叶素6 12U皮下注射 3次 d 待尿量 120ml h 稳定后给口服双氢克尿噻25 50mg 3次 d 另外也可给弥凝口服0 1mg或卡马西平0 1g 3次 d 纠正水 电解质紊乱 防止并发症 监测尿量 记每小时尿量 动态监测电解质 如出现钠 钾 氯的异常 及时纠正 给甲氰咪呱 雷尼替丁保护胃粘膜 防止Cushing溃疡 加强抗感染防止肺部炎症及多器官功能衰竭 48 治疗中注意事项 49 对于CSWS病人要在治疗原发病 纠正低血量容的基础上补充高渗盐水 通常给予3 或5 的高渗盐水 补钠的量先给计算补钠量的1 2 2 3 动态观察血钠的变化 不断根据血钠的变化调整补钠量 50 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变 桥脑中心脱髓鞘病变 CPM 此时病人可出现假性球麻痹 肢体瘫痪 吞咽障碍 行为改变 认知障碍等 因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高 0 7mmol L hr 或使血钠的变化幅度不超过20mmol L day 51 CSWS病人重度低钠者 血钠 120mmol L 时 应先在1小时内静脉滴注3 盐水200ml 生理盐水300ml 再按计算量补钠 先补高渗盐水 然后补充胶体液 也可考虑采用透析法在短时间内纠正电解质紊乱 52 CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压 防止在过量或过快的补钠