血液净化中心谢波肾功能不全PPT课件.ppt

课前阅读 1 讲述内容 肾脏的生理及其功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症 2 肾脏的生理及其功能 1肾脏的生理 3 一肾脏的生理及其功能 排泄废物 毒物调节水电平衡调节酸碱平衡调节血压分泌肾素 renin 促红素 EPO 前列腺素 PGs 活化VitD3灭活PTH和胃泌素 2维持机体内环境稳定 4 讲述内容 肾脏的生理功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症 5 急性肾衰竭 acuterenalfailure ARF 概念 concept 各种病因引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低 导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程 6 肾前性 prerenal 肾性 intrarenal 肾后性 postrenal acuterenalfailure病因与分类 7 中心环节 acuterenalfailure发病机制 中心环节 8 血液 入球小动脉 肾小球毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 肾小球有效滤过压 肾小球毛细血管血压 血浆胶体渗透压 肾小囊内压 出球小动脉 滤过系数Kf GFR 滤过系数 肾小球有效滤过压 滤过膜的面积 滤过膜的通透性 9 肾血流量急剧减少肾内血流重分布 acuterenalfailure发病机制 肾血流动力学异常 10 急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎 血管炎及血栓性微血管病等引起的肾小球损伤 acuterenalfailure发病机制 肾小球的损伤 11 肾小管阻塞原尿返漏 acuterenalfailure发病机制 肾小管的损伤 12 少见 5 以下肾小囊内压增高 有效滤过压下降 GFR降低 acuterenalfailure发病机制 尿道梗阻 肾小球有效滤过压 肾小球毛细血管血压 血浆胶体渗透压 肾小囊内压 13 acuterenalfailure发病机制 小结 每种具体的病因引起的ARF涉及到一项或者多项机制 14 acuterenalfailure发病机制 病例1 失血性休克 15 acuterenalfailure发病机制 病例1 失血性休克 16 acuterenalfailure发病机制 病例2 挤压综合征 挤压综合症 crushsyndrome 在四肢或躯干肌肉丰富部位 遭受重物长时间挤压 在挤压解除后出现的 临床以肢体肿胀 肌红蛋白尿 高血钾为特点的急性肾功能衰竭 此为广泛性软组织挫伤的伤者晚发性死亡的常见原因 17 acuterenalfailure发病机制 病例2 挤压综合征 18 acuterenalfailure临床表现 少尿型非少尿型 肾性急性肾衰竭 少尿期多尿期恢复期 19 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 少尿或无尿 尿成分改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒平均持续7 14天 时间越长 预后越差 20 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 多尿期 少尿期后 尿量增加到400mL d以上 可达3 5L d肾血流量和GFR逐渐恢复肾小管上皮新生 但钠水重吸收功能依然低下间质水肿消退 肾小管阻塞解除代谢产物滤出 渗透性利尿多尿期持续时间约2周 可转入恢复期 21 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 恢复期 尿量恢复到正常非蛋白氮含量下降水 电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正肾小管功能恢复需要数月甚至更长 少数患者转变为慢性肾衰竭 22 acuterenalfailure临床表现 少尿型非少尿型 肾性急性肾衰竭 少尿期多尿期恢复期 23 acuterenalfailure临床表现 非少尿型ARF 少尿不明显 1280mL d左右尿渗透压和相对密度较低尿钠高尿中细胞和管型少GFR降低 出现氮质血症和代酸 部分患者有高钾血症肾小管损伤程度低 预后较好但若不及时治疗 可转化为少尿型 24 acuterenalfailure治疗原则 预防对症治疗血液透析 25 讲述内容 肾脏的生理功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症 26 慢性肾衰竭 chronicrenalfailure CRF 概念 concept 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性 不可逆破坏 使残存的有功能的肾单位越来越少 以致不能充分排除代谢废物及维持内环境稳定 出现代谢废物和毒物在体内潴留 水 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍 由此引起一系列临床症状 27 chronicrenalfailure病因 凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭肾小球疾病慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮肾小管间质疾病慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病 多囊肾 肾结核 放射性肾炎肾血管疾病高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎尿路慢性梗阻肿瘤 前列腺肥大 尿路结石 28 chronicrenalfailure病因 尿路梗阻 慢性肾盂肾炎 多囊肾 29 chronicrenalfailure发病过程 失代偿期 30 chronicrenalfailure发病机制 健存肾单位进行性减少 受损肾单位 健存肾单位 慢性肾脏疾患 肾小球滤过 肾小管吸收 分泌 肾单位肥大硬化 受损肾单位 健存肾单位 31 chronicrenalfailure发病机制 健存肾单位进行性减少 32 chronicrenalfailure发病机制 肾小管 间质损伤 主要病理改变肾小管肥大或萎缩间质炎症和纤维化肾小管管腔细胞增生 堵塞管腔机制尿蛋白炎症介质补体成分细胞因子肾小管 间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素 33 chronicrenalfailure发病机制 矫枉失衡 trade off 机体为了矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡 GFR降低 血钙降低 分泌甲状旁腺素 PTH 抑制磷的重吸收 血磷维持正常 肾排磷减少高磷血症 矫枉 34 chronicrenalfailure功能代谢变化 泌尿功能障碍氮质血症水 电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压肾性贫血与出血倾向肾性骨营养不良 35 讲述内容 肾脏的生理功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症 36 尿毒症 uremia 概念 concept 急 慢性肾衰竭发展到严重阶段 除存在水 电解质 酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外 还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积 从而引起一系列自体中毒症状 称为尿毒症 37 2019 12 31 38 uremia尿毒症 功能代谢变化 39 尿毒症毒素 uremiatoxin PTH胍类化合物尿素胺类晚期糖基化终末产物酚类 40 uremia尿毒症 功能代谢变化 全身浮肿的尿毒症患者 41 uremia尿毒症 防治原则 防治原发病防止肾过度负荷透析疗法肾移植 42 腹透原理 uremia尿毒症 防治原则 透析疗法 43 uremia尿毒症 防治原则 透析疗法 血透原理 44 uremia尿毒症 防治原则 肾移植 肾移植原理 输尿管 45 母亲为患尿毒症的女儿献肾 一位母亲为患尿毒症的儿子献出的刚从自己身体取出来的肾 uremia尿毒症 防治原则 肾移植 46 THEEND 47 肾血流量的自身调节于在体肾脏 去神经肾脏 离体灌注的肾脏及移植的肾脏上 应用灌流方法将肾动脉中的压力由20mmHg提高到80mmHg 肾脏的血流量随着肾动脉压的升高而成比例增加 当灌流压在80 180mmHg范围内变动时 肾血流量保持不变 这种现象称为肾血流量的自身调节 肾血流量急剧减少 肾灌注压降低动脉血压低于80mmHg时 肾血流显著减少 GFR降低肾血管收缩肾小动脉收缩 肾血流量减少入球小动脉收缩 有效滤过压下降肾血管阻塞肾血管内皮细胞肿胀血管内微血栓形成 48 肾皮质缺血皮质肾单位对儿茶酚胺敏感 肾素含量高 入球小动脉收缩 GFR降低 肾髓质充血 肾内血流重分布 ATN病理改变 49 肾小管阻塞 50 原尿返漏 血管 51 acuterenalfailure病因与分类 原因 肾以下的尿路梗阻结石 炎症 肿瘤前列腺肥大特点 早期属功能性损伤晚期出现器质性损害 肾后性急性肾衰竭 52 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 少尿或无尿 尿成分改变少尿 oliguria 尿量40mmol L尿渗透压降低尿渗透压 400mOsm L尿相对密度降低尿相对密度 1 015尿中出现管型 蛋白质和多种细胞 epithelialcast granularcast RBCcast WBCcast 53 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 54 水中毒肾排水减少内生水增多输液过量过快 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 55 下肢水肿 肾病面容 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 56 氮质血症血中尿素 肌酐 尿酸等非蛋白氮含量显著增高 称为氮质血症 azotemia GFR降低 非蛋白氮排出减少蛋白质分解代谢增强 非蛋白氮产生增多 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 57 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 高钾血症肾排钾减少组织损伤和分解代谢增强 钾释放到细胞外酸中毒 细胞内的钾转移到细胞外输入库存血摄取高钾的食物和药物 58 acuterenalfailure临床表现 少尿型ARF 少尿期 代谢性酸中毒肾小管分泌H 和NH3的能力下降 碳酸氢盐重吸收减少GFR降低 酸性代谢产物蓄积分解代谢增强 体内固定酸产生增多 59 chronicrenalfailure功能代谢变化 泌尿功能障碍 尿量的变化夜尿 nocturia 多尿 polyuria 成人 2000mL d少尿晚期尿渗透压的变化低渗尿相对密度 1 020CRF早期肾浓缩功能障碍等渗尿相对密度1 008 1 012CRF晚期肾浓缩稀释功能均障碍尿成分变化蛋白尿与肾小管上皮受损互为因果血尿 脓尿 正常尿 低渗尿 等渗尿 60 chronicrenalfailure功能代谢变化 氮质血症 血中非蛋白氮增高 尿素 尿酸 肌酐etc 4g L内生肌酐清除率降低 内生肌酐清除率 endogenouscreatinineclearancerate Ccr 是较早反映肾小球滤过功能的敏感指标 eg 多数急性肾小球肾炎内生肌酐清除率低于正常值的80 但血清尿素氮 肌酐仍在正常范围 61 chronicrenalfailure功能代谢变化 水 电解质紊乱 水钠代谢障碍钾代谢障碍早期 正常 多尿 代偿 低钾晚期 高钾血症 水中毒低钠血症脱水钠潴留 62 chronicrenalfailure功能代谢变化 水 电解质紊乱 钙 磷代谢障碍高血磷血清磷 1 6mmol LGFR降低 排磷减少PTH的溶骨活性 骨骼磷酸盐释放摄入过多低血钙血清钙 2 25mmol L肠道吸收钙减少 血磷增高 降钙素的分泌 1 25 OH 2D3减少 镁代谢障碍高镁血症 63 chronicrenalfailure功能代谢变化 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 早期肾小管泌H 减少HCO3 重新收减少血Cl 增高晚期固定酸在体内蓄积分解代谢增强血Cl 正常 64 chronicrenalfailure功能代谢变化 肾性高血压 65 chronicrenalfailure功能代谢变化 肾性骨营养不良 66 chronicrenalfailure功能代谢变化 肾性贫血与出血倾向 肾性贫血 renalanemia 1促红素减少2红细胞生存期缩短3骨髓造血受抑制4出血出血倾向血小板功能障碍 血小板数量减少 67 chronicrenalfailure功能代谢变化 肾性骨营养不良 儿童 肾性佝偻病成人 骨软化 骨质疏松 68 69 acuterenalfailure发病机制 病例 三鹿奶粉 事件 事件主角 三聚氰胺假蛋白原理蛋白质主要由氨基酸组成 蛋白质平均含氮量为16 左右 而三聚氰胺的含氮量为66 左右 通用的蛋白质测试方法 凯氏定氮法 是通过测出含氮量来估算蛋白质含量 因此 添加三聚氰胺会使得食品的蛋白质测试含量偏高 从而使劣质食品通过食品检验机构的测试 70 结石的形成三聚氰胺添加到牛奶中后 在制作的过程中会产生另外一种化学物质 三聚氰酸 三聚氰胺与三聚氰酸结合在一起后形成网络状结晶 这种结晶微溶于水 吃到人体中遇到胃酸时会溶解开来 但是排到尿中 两种物质再次结合 因为排尿的肾小管非常纤细 所以这些网络状的结晶可能堵塞肾小管 随着结晶在体内含量的增多 如果不能排除 积累到一定的程度后形成结石 给肾功能带来极大的损害 婴幼儿的肾小管相对于成人要细得多 更容易造成堵塞 而且婴幼儿的主食是奶粉 摄入量多 再加上有些家长不注意给孩子多喝水 积在体内的有害物质多 另外 婴幼儿不能准确表达自身的感受 所以婴幼儿更容易结石 acuterenalfailure发病机制 病例 三鹿奶粉 事件 71 患者 女 35岁 患 肾小球肾炎 反复浮肿20年 尿闭1天急诊入院 患肾炎后反复眼睑浮肿 6年来排尿每天10余次 夜尿4 5次 2000ml 天 其间发现 BP160 100mmHg Hb40 70g L RBC1 3 1 76 1012 L 尿蛋白 RBC WBC 上皮细胞0 2 HP 3年来夜尿