呼吸衰竭诊治进展ppt课件.ppt

1 呼吸衰竭诊治进展 2 3 呼吸衰竭respiratoryfailure 由多种原因引起肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 CO2潴留 导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 如不及时处理 可发生多脏器功能损害 乃至生命 4 病因 呼吸道病变VE VA VA QA失调 PaO2 PaCO2 肺组织病变VA QA失调 QS QT DLco PaO2 PaCO2 肺血管病变QS QT PaO2 PaCO2 胸廓及胸膜病变VE VA VA QA失调 PaO2 PaCO2 神经和呼吸肌疾患VE VA 5 呼衰分类 一 病程 一 急性呼衰1 呼吸或心跳骤停2 急性低氧性呼衰 重症肺炎 肺水肿 肺栓塞 肺不张 急性肺纤维化 3 ALI ARDS 二 慢性代偿性呼衰 三 慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰 6 二 病理生理和血气改变 一 I型呼衰 换气障碍 PaO250mmHg 慢 PaO255mmHg 三 I II型呼衰PaO2 I或II型 7 缺氧发生机制 肺泡通气不足 alveolanhypoventilation 通气 血流比例失调 V Q Ventilation Perfusionmismach 肺动 静脉分流 right to leftshunt 弥散障碍 impaireddiffusion 吸入低浓度氧 8 9 10 11 12 13 14 15 16 CO2潴留发生机制 肺泡通气不足 17 COPD的呼衰类型 Raw VA QA失调DLCO PAP QS QT I型 II型 Raw FRC TLC 67 PEEPi VD VD VT 0 6 VA PACO2 PAO2 pH PaO2 VA代偿 W 呼吸肌疲劳 VT III 18 19 缺O2 CO2潴留对机体影响 中枢神经的影响心血管的影响呼吸系统的影响肝 肾和造血系统的影响酸碱平衡和电解质的影响 20 中枢神经的影响 一 1 缺O2急性吸100 N220s抽搐 昏迷PaO2 50mmHg烦躁不安 30mg神志丧失 PaO2 20mmHg脑细胞不可逆损伤慢性注意力不集中 智力 定向障碍 21 2 CO2吸入CO2 直接抑制皮层 降低兴奋性 CO2 刺激皮质下层 兴奋 烦躁不安CO2 抑制皮质下层 麻痹 迟钝 嗜睡 昏迷3 缺O2 CO2潴留扩张血管 脑细胞和间质水肿 颅内压 22 心血管的影响 二 1 缺氧冠状动脉扩张 f 心博量 BP 肺动脉收缩 PAP 心肌损害 心律紊乱 BP 心跳停搏2 CO2潴留扩张冠状动脉脑血管扩张皮下毛细血管 静脉扩张脾和肌肉血管收缩 BP 23 呼吸系统的影响 三 1 缺氧刺激化学感受器 VE 2 CO2潴留兴奋呼吸中枢 f VE 吸12 CO2 抑制呼吸中枢 VE VA CO2 慢性高碳血症 无VE 呼吸中枢反应迟钝 肾脏再吸收NaHCO3 排H 气道 肺阻力增加 24 肝 肾和造血的影响 四 1 缺氧直接 间接损害肝细胞 肝功能损害肾血流量 滤过量 PaO265mmHg pH 肾血管痉挛 肾血流量 尿量 25 酸碱平衡和电解质的影响 五 1 严重缺氧抑制细胞能量代谢乳酸 无机磷 引起代酸中毒固定酸 NaHCO3 H2CO3 CO2 H2O2 CO2潴留pH BP 心律紊乱 心跳停搏慢性 HCO3 Cl 26 呼衰临床表现 呼吸困难发绀精神神经症状循环系统症状消化和泌尿系统症状 27 呼衰诊断 急 慢性呼衰基础病史缺O2 CO2潴留表现动脉血气分析 性质 程度 指导氧疗 MV参数调节 纠正酸碱平衡 电解质紊乱 28 四 动脉血气分析 29 血气指标 1 氧分压 PaO2 动脉血 肺泡气于肺循环 静脉血 组织与体循 组织代谢 正常值 坐位104 0 27 年龄卧位103 5 0 42 年龄呼衰急PaO2 60mmHg慢PaO2 55mmHg生命极限PaO236mmHgSaO268 脑O2耗量46ml 分血流量620ml 分劲V PvO220mmHgSaO232 静脉O2含量6 4ml 动脉血O2含量 X 6 4 620 46X 13 8ml 此时PaO236mmHgSaO268 30 31 2 血氧饱和度 SaO2 HbO2SaO2 100 Hb不包括高铁变性血红蛋白Hb HbO2氧含量或SaO2 100 氧容量是Hb完全氧合后的血氧含量 氧容量3 氧含量 CaO2 血红蛋白结合氧量 血浆中溶解氧 Hb 4O24 22393 64458 1 39 1 39 15 SaO2 100 0 003 21 5ml 1克Hb结合1 34 1 35mlO21 39mlO2理论值 包括高铁Hb 4 P5037 Ph7 4PaO240mmHgBE 0SaO250 时的氧分压值正常值26 6mmHg判断Hb氧离曲线位置 32 5 二氧化碳分压 PaCO2 正常值35 45mmHgPaCO2急 50mmHg慢 55mmHg吸空气PaCO280mmHgPAO2 50mmHgA aDO215mmHg则PaO2 35mmHg所以吸空气PaCO2 80mmHg 33 6 pH 35 7 45pH 6 1 log HCO3 0 03 PaCO2酶活动 pH6 8 7 7H 160 200mEq L mEq L 10 9Eq L1mEq 10 3Eq L pH 0 1血清K 0 6mEq LpH 0 1血清K 0 6mEq LpH Ca2 严重手足抽搐pH O2 心肌收缩力 心率紊乱 酸血症末梢血管扩张 碱血症末梢血管收缩pH 影响O2释放pH 影响O2摄取 34 重视不明原因气急 既往无呼吸病史反复证实PaO2 SaO2 PaCO2 pH 胸片无异常发现吸氧流量 5L 分 f 30次面罩MV PSV600ml PEEP5cmH2O后PaO2 f 减少多脏器功能不全 35 36 呼衰治疗 保持气道通畅吸出口腔咽部分泌物扩张支气管药 2激动剂 胆碱能阻滞剂 糖皮质激素吸入纤支镜吸分泌物人工气道 气道插管 气管切开 37 静息时人体各器官的O2耗量 器官 或组织 PVO2 mmHg SAO2 CAO2 CVO2 VOL 心305611 4脑36 8696 3肠45804 1肾74 3941 3骨骼肌33608 0皮肤75951 0 注 PAO2 99 75mmHg hapriro经验CAO2 20VOL HB150 L心功能代偿 CO CO 6L minCAO2 CVO2 3 5VOL CAO2 CVO2 5VOL 38 39 氧疗 FiO2 PAO2 DLO2 PaO2 SaO2 组织供O2 急慢呼衰氧疗指标SaO2 90 PaO2 60mmHg避免PaCO2 10mmHg避免高FiO2致O2中毒 40 呼吸系统疾病所致的低氧血症 肺泡通气不足通气与血流比例失调右至左的分流增多弥散功能障碍弥散功能障碍 41 一 肺泡通气不足 神经肌肉PAO2胸廓或气道疾病急慢性肺泡通气PACO2缺O2和CO2潴留的程度是相对应的氧疗能明显提高PAO2 但无助于CO2排出如氧疗可抑制通气 CO2潴留更趋严重人工或机械通气能有效提高肺泡通气量 VA 即能纠正缺O2 42 二 通气与血流比例失调 吸入气体或血流在肺内分布不匀会引起通气与血流比例失调VA QA比值小于0 8时发生不同程度的从右至左的效应分流 产生低氧血症VA QA 0 8 会使生理死腔增加氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压 可使PaO2上升 43 三 右至左的分流增多 即静脉血掺杂QS QT增加 3 的静脉血不经过肺毛细血管而直接进入动脉血 称为右至左的分流少量分流不会引起低氧血症 右至左的分流的增加会引起低氧血症先天性心脏病肺动脉 静脉瘤病理性解剖分流肺炎性实变肺水肿肺不张肺泡无气所致的肺毛细血管分流 44 三 右至左的分流增多 即静脉血掺杂QS QT增加 氧疗不能提高分流的静脉血的氧分压分流量 QS QT 超过35 以上 高的分流量则吸纯O2亦难以纠正低氧血症需要机械通气的支持 PEEP 45 四 弥散功能障碍 原因呼吸面积减少弥散距离增加间质内胶原组织发生改变 46 四 弥散功能障碍 因O2的弥散能力仅为CO2的1 20 故弥散障碍只产生单纯缺O2吸O2可使PAO2升高 提高肺泡膜两侧的氧分压差 弥散量随之增加一般弥散障碍所致的低O2血症 吸中等浓度O2 35 45 可缓解缺O2 47 氧疗对不同原因缺氧的疗效 FiO2 高原 谷仓湿热消耗空气中O2氧疗可纠正VO2 发热 寒战 抽搐 氧疗 PAO2 改善缺氧氧运载障碍贫血氧疗无效 CO中毒需高压氧疗 溶解O2改善缺氧 加速HbCO离解循环障碍氧疗有一定帮助组织细胞不能利用O2氰化物中毒主要靠解毒剂 高FiO2可 PaO2 48 急性呼衰氧疗 1 单纯缺氧肺炎 肺水肿 肺不张 特发性肺纤维化换气损害 SaO2 刺激化学和牵张感受器 VA PaCO2 pH FiO235 50 PaO2 SaO2 QS QT 30 FiO2 50 SaO25L min f 30次 min PSV PEEP氧疗 49 缺氧伴CO2潴留呼吸功 呼吸肌疲劳 MV 氧疗2神经肌肉 气道等病变致急性VA 或呼吸心跳停搏 MV 氧疗 50 慢性呼衰急性发作氧疗 1 1 单纯缺氧肺间质性纤维化 肺间质水肿间质性肺炎 癌性淋巴管炎等DLO2 VA QA失调 PaO2 感染加重 QS QT PaO2 FiO235 50 如 50 或5L minO2 MV氧疗2 缺氧伴CO2潴留MV氧疗 预后不佳 51 慢性呼衰急性发作氧疗 2 缺O2伴CO2潴留氧疗 COPD 不致影响外周化学感受器的驱动作用据氧合血红蛋白氧离解曲线特性据VA与PAO2关系曲线 只需低FiO2即能 PAO2避免高FiO2会增加生理死腔 VA 52 53 54 高浓度氧疗致COPD患者PaCO2 机制 吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩 通气差VA QA 扩张 通气较好VA QAVD VT VA VE 1 VD VT PACO2 55 慢性呼衰缓解期长期氧疗 长期氧疗 PAO2和 PaO2和SaO2 DO2改善心 脑 肺 肾功能 PAP RBC和血粘度 水钠潴留 防肺心病恶化改善呼困难 嗜睡 活动能力和耐力 急性呼衰发生 住院 时间和医疗费用延长寿命 提高生活质量 56 慢性呼衰长期氧疗指征 PaO255 PaO2 60mmHg 夜间睡眠SaO215h dayPaCO2 90 57 58 59 重视睡眠呼吸监测 健康者 NREM大脑皮层行为调节功能几乎丧失中枢及外周化学感受器对低O2 高CO2敏感性 对呼吸阻力负荷增加代偿 VT f VE 20 VD VT PaO2 4 8mmHg PaCO2 4 6mmHgREMVE 节律不规则 f VT 血气波动较大 60 COPD睡眠监测 REMVE 35 5 39 VT VD PaO2 SaO2 PaCO2 10mmHg 伴CO2潴留SaO2 60 PaCO2更高Cheyne Stokes呼吸睡眠效率差 入睡延缓 醒觉周期频繁 61 PaO2从56mmHg降至43mmHgPAH从37mmHg升至55mmHgSaO2与PAH呈负相关SaO2 60 RBC生成素 PaO2 PaCO2 肺血管收缩 内皮调节功能失调和肺血管重建致肺心病 COPD睡眠监测 REM 62 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHSPSG示呼吸暂停及低通气 30次 7h或AHI 5次 hOSAHS的PAH发生率为17 42 OSAHS COPD的PAH发生率为60 70 OSAHS发生心衰 2 38倍心衰患者OSAHS发生率为37 44 60 63 氧疗方法 1 鼻导管或鼻塞吸氧FiO2 21 4 Vo2 L min MV 6L I E 1 2 Vo2 1L min实际吸氧量 1 3 1L min 333ml min减少吸入空气氧量 333 21 70ml min提高FiO2 333 70 6000 100 4 FiO2 Vo2 Ti Ttot Vo2 Ti Ttot 21 MV 100 Vo2 Ti Ttot 79 MV 64 面罩供氧 简单式面罩 面罩两侧有气孔 氧流量 4L min 重复呼吸可调式通气面罩 Venturi面罩 部分重复呼吸面罩 呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入 适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者 非重复呼吸面罩 单向活瓣面罩 65 面罩供氧Ventur面罩吸氧 利用氧流量产生负压 吸入空气稀释氧调节空气进量 控制FiO2 25 50 进食 咳嗽不畅 66 气管内给氧 3 降低吸入通气量耗氧量为鼻导管1 2 1 4干燥 易使分泌物堵塞导管 67 氦 氧混合气疗法 80 He 20 O2密度低 吸气涡流 气道阻力 改善气体分布和VA QA W和氧耗 DLO2危重哮喘 68 高压氧疗原理 2 5 3 0大气压下 吸100 O2 PaO21770 2140mmHg溶解氧0 3ml 增至5 3 6 4ml 常压CaO2 CVO2 5 6ml 增加组织氧含量和氧储量3个大气压 组织氧储量从13ml Kg 53ml Kg 氧耗散率 氧弥散距离3个大气压 组织PO2 10倍 向组织弥散距离30 m增至100 m 微循环障碍疾患 69 高压氧疗适应症 用于非低氧血症性缺氧CO和氰化物中毒各种原因致脑缺氧和脑水肿缺血性脑病 眼底病 突发性耳聋 70 高压氧疗不良反应 氧中毒 化学感受器反应 VA PaCO2HbO2饱和 不利Hb将CO2排出肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗 71 机械通气氧疗 VA PAO2 PACO2 W VO2FiO2 PEEP BI CPAP改善换气功能 PaO2 72 氧中毒机制 高FiO2 PAO2 和PAO2 刺激AM生成并释放趋化因子 使PMN黏附内皮细胞上 细胞膜上NADPH 辅酶II 氧化酶活性增强 引起呼吸爆发 产生氧自由基 O2 OH IO2 和H2O2损伤细胞高FiO2致OR生成速度 组织抗氧化系统清除能力虽PAO2很高 而PaO2 90mmHg 组织损伤局限于肺 宇航员在减压舱长期吸纯氧而无害 氧中毒不至于吸入氧浓度 取决于PO2 高FiO2 肺泡N2冲洗出 当气道阻塞 O2 CO2 H2O被吸收 肺泡萎陷不张 73 氧自由基与肺损伤 NADPH氧化酶2O2 NADPH 2O2 NADPH H SOD2O2 2H O2 H2OHaber weiss反应O2 H2O2 OH OH O2髓过氧化物酶H2O2 2HOCLCL 74 组织抗氧化系统 过氧化物歧化酶 SOD 清除O2 过氧化物酶消除H2O2有效清除上两者 并阻止活性最强的 OH产生谷胱甘肽过氧化酶 还原型谷胱甘肽酶 VitC VitE和胡萝卜素可 氧自由基 OR 产生 一般占氧耗量1 5 O2还原过程中形成O2 H2O2和 OH 75 氧中毒病理 健康人FiO2100 PaO2 600mmHg 重要脏器受损haldane效应 不利Hb从组织带走CO2健康人FiO235 40 无氧中毒发生健康人FiO250 肺组织细胞学和炎症介质的变化 50 时QS QT逐上升健康人FiO2 60 胸骨后不适 鼻塞 咽喉痛 VC 重者 咳嗽胸痛 呼吸窘迫 头痛 恶心 呕吐 胸片浸润病变 76 氧中毒的防治 早期MV氧疗 PEEP PSV 鼻导管吸O2 5L min及时控制原发病 感染 控制补液量电解质 血容量允许下 利尿人工肾净化超滤补充Hb 改善循环功能气道湿化 吸入支气管扩张剂 体位引流 通畅呼吸道降温 短期使用激素补充抗氧化剂NO 18ppm PAP和肺通气阻力 改善VA QA QS QT膜氧合器 FiO290 77 增加通气量改善CO2潴留 呼吸兴奋剂机械通气疗效肯定 78 呼吸兴奋剂 刺激呼吸中枢或周围化学感受器P0 1 f VT MV VA VO2 VCO2 均与MV成正相关呼吸抑制剂过量 SAS 特发生低肺泡通气疗效好神经肌肉和换气障碍为禁忌COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变 中枢反应和呼吸肌疲劳的病理生理减轻胸肺气道机械负荷提高FiO2加面罩机械通气 COPD SAS 79 尼可刹米 可拉明 刺激呼吸中枢 MV VA具苏醒作用0 375 0 75g静缓推 后3 3 75g 500ml液按25 30滴 min维持观神志 睫毛反应 呼吸幅度及频率 2h或4h随访PaO2 PaCO2不良反应 皮肤瘙痒 烦躁 肌肉抽搐用慢滴速或停滴 80 尼可刹米 可拉明 刺激呼吸中枢 MV VA具苏醒作用0 375 0 75g静缓推 后3 3 75g 500ml液按25 30滴 min维持观神志 睫毛反应 呼吸幅度及频率 2h或4h随访PaO2 PaCO2不良反应 皮肤瘙痒 烦躁 肌肉抽搐用慢滴速或停滴 81 静脉推注尼可刹米前后通气指标比较 COPD失代偿呼衰患者 82 尼可刹米静滴前及4h后肺功能指标比较 83 84 85 机械通气改善通气功能 MV目的 VE VA PACO2 PaCO2 pHVE VT fVA VE 1 VD VT f 1 VD VT VD VT PACO2 PECO2 PACO2 0 28 0 45 0 6MV PECO2 FECO2 PB 47 PACO2 VCO2 VA 0 863VA与VT f VD VD VT VCO2相关MV充分呼气时间 免肺过度充气 86 VA与PACO2曲线 87 机械通气改善氧合功能 PEEP复张陷闭气道和肺泡 PEEPi 肺间质 肺泡水肿 Ti改善VA QA DLO2 QS QTVIO2 2 30L PaO2 60mg SaO2或SpO2 90 95 FiO2维护CO DO2控制出入流量 利尿剂血液净化 改善肺水肿 排炎症介质激素脂肪栓塞和有害气体致肺水肿 88 PEEP为呼气末气流停止时 气道肺泡压处于预定正压防止小气道陷闭 肺