一氧化碳中毒.ppt.ppt

一氧化碳中毒 理化特性 分子量28 011 气体比重0 967 无色无味 无嗅 无刺激性的气体 几乎不溶于水 但易溶于氨水 在空气中燃烧呈兰色火焰 与空气混合的爆炸极限为12 5 74 能被少量活性炭少量吸附 接触机会 合成甲醇 油田伴生气 天然气 取暖 汽车尾气 机车喷出的烟雾 冶金炼钢 炼焦 铸造 锻造 化学合成氨 甲醛 丙酮合成均需一氧化碳作为原料 凡含碳物质不完全燃烧时均可产生co气体 常为大气污染的物质 毒理 co随空气吸入后 通过肺泡进入血液循环 与hb和血液外的某些含铁蛋白质 如肌红蛋白 二价铁的细胞色素 形成可逆的结合 由于其与hb的亲和力要比o2与hb的亲和力大240 300倍 所以把血液中hbo2的o2排挤出来 而形成hbco 由于hbco的离解比hbo2的速度慢3600倍 故hbco较hbo2更为稳定 co是非蓄积毒物 其吸收与排出 取决于空气中co的分压和血液中hbco的饱和度 即hb总量中被co结合的百分比 次要因素为接触时间和肺通气量 与劳动强度有关 人接触co的浓度和时间相同时 静坐者形成的hbco量要比活动者少得多 如走与坐之比为2 1 活动与静止之比为3 1 在不同空气浓度下 到达吸收与排出的平衡状态 即co吸收量和排出量相等 时 血液中hbco的百分比如下 空气中co浓度hbco mg m3ppm1小时8小时到达平衡状态时1251003 612 916 075602 58 710 037 5301 34 05 025200 82 83 312 5100 41 41 7 在不同浓度下 血液中hbco在平衡状态的饱和度 以及达到饱和度的速度 主要取决于空气中co浓度 空气中co浓度高时 hbco饱和度的百分比愈高 到达此饱和度的时间愈短 如 co浓度在100ppm 125mg m3 时 达到平衡状态需要6 7小时 hbco的饱和度约12 13 若接触1小时hbco只达到4 左右 这个现象说明在评价co危害时 时间因素是一个考虑的依据 如在一个场所co浓度为100 200ppm 125 250mg m3 接触10分钟 即使是一个病人 如贫血 也能耐受 当空气中co浓度低于血液中平衡状态时的co浓度 则c0排出多于吸收 一个不吸烟者 正常本底的hbco大约占hb总量的0 5 0 4 0 8 此微量co是内源性的 来自含铁血红蛋白的分解每小时可达0 42mg 吸烟者hbco平均为5 最高可达15 若周围空气中co浓度为35mg m3 不吸烟者在连续接触此浓度时 血中hbco将由0 5 最终升至5 而吸烟者hbco高于5 接触上述低浓度的co时 已再不能吸收空气中co而提高hbco含量 相反如停止吸烟 co可排出直至血中hbco达5 的平衡浓度为止 一个贫血病人 虽然其hb仅有正常人50 当他休息时 静脉血内可利用的hb的氧饱和度百分比在75 时 还可有44mmhg的氧分压 a点 而当hbco50 时 则同样条件下 只有28mmhg b点 氧分压 此二人同时运动 静脉血氧饱和度相对减少 如下降60 则贫血病人的氧分压下降到36mmhg c点 他仍可胜任这项运动 而有50 hbco者 则氧分压下降到20mmhg d点 以下 显然此人会晕倒 hbco不仅本身无携带o2的功能 它的存在还影响hbo2的离解 于是组织受到双重缺o2的作用 有关co吸收与排出和hbco量的关系研究 已有近100年的历史 近代微量分析技术的进步 为进一步研究提供了科学基础 当空气中co浓度在1000ppm 1250mg m3 以下时 血中的hbco百分比可用下列公式推算 hbco co0 858 t0 63 197式中 co 接触浓度 ppm t 接触时间 分钟 吸收后co绝大部分以原形由肺部排出 在体内被氧化成co2的不足1 co从血液中释放遵循着半排出期规律 与hbco浓度 接触时间 次数 吸入无关 在正常大气压下 o2分压为0 21绝对大气压 半排出期为128 409分钟 平均为320分钟 而停止接触后吸入气体的o2分压与半排出期呈反比关系 如用一个大气压纯o2吸入 平均半排出期为80 3分钟 而三个大气压的纯o2吸入 半排出期可缩短到23 2分钟 这正是采用高压o2治疗co中毒的理论依据 当吸入高浓度co时 还可与含铁的组织呼吸酶 如细胞色素酶 氧化酶等 结合 使组织呼吸直接受阻 大脑受影响最大 co中毒死检可见皮肤粘膜 心脏 腹腔脏器呈樱桃红色 血液呈流动性 色鲜红 一 急性中毒 一 急性吸入lc50 小鼠2300 5700mg m3 兔4600 17200mg m3 猫4600 45800mg m3 狗34400 45800mg m3 小温血动物如小鼠 鸟类对co敏感 二 对人的毒性主要取决于空气中co浓度和接触时间t的乘积 称为中毒系数 浓度与时间 前者更为重要 中毒系数 c浓度 mg m3 t时间 小时 当ct 0 35 无毒作用 当ct 0 7 作用微弱 当ct 1 0 头痛 恶心 当ct 1 7 严重中毒 接触者血中hbco的含量与空气中co浓度成正比关系 而中毒症状则取决于血中hbco的含量 比较精确的剂量反应关系为 空气中吸收半平衡人体反应co浓度量时间状态时mg m3分钟hbco 58 51507轻度头痛11712012中度头痛 眩晕292 512025严重头痛 眩晕582 59045恶心 呕吐 虚脱11706060昏迷117000590死亡 紧张的体力劳动 疲劳 贫血 饥饿 营养不良 均可提高机体对co的感受性 高温或有氮氧化物 co2 氰化物 苯 汽油存在时 也能增高机体的敏感性 空气中co浓度 血液中hbco含量和中毒症状三者之间的关系见下表 空气中co浓度 血液中hbco含量与中毒症状的关系浓度作用hbco中毒症状mg m3时间含量808小时8 10无症状2306小时16 20额部疼痛 压迫感 到空气新鲜中立即消失460 4904 5小时36 40剧烈头痛 无力 眩晕 眼花 恶心 呕吐 虚脱800 11503 4小时47 53除上述症状外 脉搏加速1260 17201 5 3小时55 60呼吸 脉搏加速 昏迷 潮式呼吸3400 570020 30分钟68 73脉弱 呼吸变慢 停止 死亡140801 3分钟意识丧失 死亡 二 慢性毒性 如上所述 co吸收排出的规律主要受空气中co浓度的影响 故长期以来 对于慢性中毒是否存在 分岐很大 一种意见是co的吸收 只要不急性中毒 脱离接触后 hbco逐渐解离 认为慢性中毒不存在 这是由于早年的动物实验方法不灵敏 随着方法改进 在实验中已见到慢性中毒的迹象 如用恒河猴 狗 大鼠 小鼠进行吸入实验 最初71天吸入co浓度为460mg m3 以后97天吸入浓度为575mg m3 动物血中hbco浓度为 460mg m3575mg m3猴32 38 狗33 39 周围血象中红细胞数 网织红细胞数明显高于对照组 给吸入较低浓度的co 反应则与上述不同 没有血容量 血红蛋白 红细胞的增加 所以认为是否发生慢性中毒 主要还是取决于空气中co浓度 近20年来 co长期作用对心血管的损害已引起人们的关注 日本报导了海拔700 1000米的高寒冷地区 冬季长 居民从事于手工业 用木炭取暖 维持室内12 15 空气中co2达1 3 4 co达0 2 0 3 居民血中hbco达20 30 普遍个体头痛 头晕 心脏病多见 早春时 许多人诉头晕 面肿 不少人有心绞痛 1022人心电图检查 除高心和风心外 18 的人有心肌病 年轻人20岁就有动脉硬化 该地区居住条件改善后 心脏疾患减少了一半 co对心肌的改变 动物实验和对人的观察都得到证实 为心肌缺o2的直接作用 国际最高接触限量专家组讨论co卫生标准的报告中指出 低浓度co在青年人中使hbco达13 时 见到血管渗透性升高 致血容量下降 生活中常见的hbco来源为吸烟 国外曾调查吸烟者1000人 年龄20 30岁 动脉硬化伴心绞痛 冠状动脉血栓形成等 血中hbco比非动脉硬化者高2倍 最高达3倍 为11 其含量与吸烟有关 临床表现一 急性中毒 分三级 一 轻度中毒 表现为头痛 眩晕 耳鸣 眼花 颞动脉压迫及拔动感 并有恶心 呕吐 心前区疼痛或心悸 四肢无力 甚至昏厥 脱离环境 呼吸新生鲜空气 症状消失 二 中度中毒 除上述症状外 初期多汗 烦躁 步态不稳 皮肤粘膜潮红 出现意识模糊 昏迷 抢救及时 一般可恢复 三 重度中毒 具中度中毒症状外 迅速昏迷 持续数小时 甚至几天 可出现强直性痉挛常伴有脑水肿 肺水肿 心肌损害 心律紊乱 高热惊厥 皮肤粘膜可呈樱桃红色 或苍白 紫绀 经治疗 脱离昏迷 症状消失 个别病人昏迷清醒后出现神经 精神症状 也有数日数周后出现 主要表现为 1 神衰 2 精神异常 幻觉 忘想 3 锥体外系症状 震颤 麻痹 手足徐动或舞蹈病 4 其他脑部症状 单瘫 偏瘫 四肢瘫 失语 失明 5 周围神经炎 二 慢性影响 1 神经系统 神经衰弱 血压不稳 对精细工作及时间距离的估计能力减退 2 心血管系统 心肌损害 心电图异常 治疗1 高压氧治疗最为有效 压力1 5 1 8附加大气压 2 对症治疗 保护重要器官 3 预防急性co中毒神经系统后发症 预防短时间接触平均容许浓度为30mg m3 时间加权平均容