多脏器功能障碍综合征ppt课件

1 多器官功能障碍综合征 2 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征 multipulorgandysfunctionsyndrom MODS 是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上 相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍 恶化的结局是多器官功能衰竭 multipulorganfailure MOF 3 第一节全身炎症反应综合征 4 主要教学内容 5 一 概述 全身炎症 SIRS 反应综合征 6 病因 病因分类 7 感染 SIRS与脓毒症关系 8 二 病理生理机制 SIRS发病机制 免疫功能失调 炎症细胞激活 炎症介质释放 生理效应 9 二 病理生理机制 1 炎症细胞激活各种致病因素直接导致机体损伤 另外通过单核 巨噬细胞等炎性细胞被激活途径 炎性细胞释放促炎性介质参与机体防御反应 2 炎症介质释放TNF IL 1 NO PAF IL 6 IL 8 防止组织损伤促进修复 但是过度释放加重损伤 同时诱导下一级的炎症介质释放 炎症介质之间的相互作用 导致数量不断增加 炎症介质网络体系形成 10 炎症介质释放 11 3 免疫功能失调炎症反应的不断升级 代偿性的抗炎介质释放或多度释放促 炎症介质 抗炎介质 IL 4 IL 10 IL 11 IL 13 TGF IL 1r sTNFr 结局机体免疫功能紊乱 4 生理效应高代谢 高循环动力状态是SIRS的病理特征 促炎症介质 抗炎介质表达失衡 引起血管内皮细胞损害 毛细血管通透性增加 蛋白酶和氧自由基释放 局部组织和远隔器官相继损害 12 内皮细胞和微循环变化 13 三 SIRS的发展阶段 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期 过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期 SIRS 14 SIRS的发展阶段 1 局部反应期致病因子 炎症介质生成释放 阻断损伤促进修复 炎症局限 同时启动抗炎介质的释放防止损伤性炎症反应 2 全身炎症反应始动期应激反应多度 局部环境对炎症反应失控 促炎介质 全身释放 炎性细胞及炎性介质积聚损伤局部 刺激代偿性的全身抗炎介质 调节促炎症反应 组织器官受累及但未出现严重损伤 15 3 严重全身反应期促炎症介质释放和抗炎介质释放表达失衡 SIRS的病理生理变化4 过度免疫抑制期炎症过强的刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调引发自身性损害 代偿性抗炎介质过度释放 促炎症介质释放和抗炎介质释放表达失衡 免疫抑制 代偿性抗炎综合征 CARS 炎性细胞活性下降抗原呈递能力下降 免疫细胞反应低下或无反应 免疫麻痹 感染扩散 16 四 临床特点及诊断 1 T 38 或 36 2 20次 分PaCO2 32mmHg 3 HR 90次 分 SIRS诊断标准 17 五 治疗 1 去除诱因 2 病因治疗 3 拮抗炎症介质和免疫调理 4 对症支持 5 中医中药 18 第二节多器官功能障碍综合征 19 主要教学内容 20 第二节多器官功能障碍综合征 MODS概念的提出1 20世纪50年代朝鲜战争和60年代越南战争期间 输血技术 抗生素应用 主要死因为单个器官功能衰竭 ARF ARDS以及DIC 2 1973年Tilney首次提出了序贯性系统衰竭 sequentialsystemfailure 的概念 并提出继发性的器官损伤可以是远隔器官 3 1977年Eiseman命名 多器官功能衰竭 multipleorganfailure MOF 4 1992年ACCP SCCM正式提出MODS的概念 21 MODS概念 1 MODS是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上 相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍 其恶化的结局是MOF 2 MODS导致机体内环境失衡 器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现 包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程 3 MODS的提出为早期识别 早期诊断以及早期干预奠定了基础 22 发病前器官功能基本正常 或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官 而发生在原发损害的远隔器官 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间 常超过24小时 多者为数日 MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 23 24 单个急性致病因素引发的MODS过程 器官功能障碍和病理损害都是可逆的 25 MODS需排除的情况 概念 26 病因 严重感染 休克 心肺复苏后 严重创伤 大手术 27 严重烧 烫 冻 伤 挤压综合征 重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒等 病因 28 高危因素 29 发病机制 MODS机制学说 30 一般来讲 机体遭受严重因素打击激发防御反应起到保护自身作用 但是反应过强释放大量细胞因子 炎性介质及其他病理性产物 损伤细胞组织导致MODS 在这一过程中组织缺血再灌注损伤和全身炎症反应失控是其共同的病理生理基础 二次打击所致的炎症失控是MODS的病理生理机制 31 炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍 血管壁通透性 白细胞化学趋化性 单核 巨噬细胞 中性粒细胞 降解酶PLA2氧自由基 组织酶 弹力蛋白酶等 TNFIL 8等IL 1IL 6 肝 急性期反应 远隔器官损伤 组织毁损 内皮细胞 致病因素 中性粒细胞 PAF 粘附分子 DIC 32 第一次打击休克 创伤 感染 烧伤 严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克 感染 缺氧 康复 SIRS 康复 MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说 33 组织器官低灌注 组织缺氧 无氧代谢 血流再分布 酸中毒 再灌注损伤 细胞功能障碍 炎症反应 全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的MODS 34 预后 MODS病情危重 可发展为不可逆的MOF 尚无有效特异治疗方法 预后差 35 多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系 36 临床表现 37 临床分期 MODS病程一般约为14 21日 经历休克 复苏 高分解代谢状态和器官衰竭4个阶段 MODS的临床表现复杂 症状缺乏特异性 与受损器官的数目 种类 个体差异 原发疾病 功能障碍器官受累范围和程度以及损伤是一次打击还是多次打击等多方面有关 38 MODS临床分期及临床表现 39 临床特征 原发损伤到器官功能障碍 有一定的时间间隔 受损器官的多是远隔器官 循环系统处于高排低阻状态高动力状态 持续性高代谢状态和能源利用障碍 氧利用障碍 氧供需矛盾突出 临床特征 40 分类分型 MODS分类 41 42 MODS分型 单相速发型 双相迟发型 反复型 43 临床监测 由于受累功能障碍器官的不同及器官功能障碍的程度不同 MODS的临床表现缺乏特异性 1 临床观察的重点 强调对各器官生理 生化指标监测和影像学及其他特殊检查 2 早期明确MODS的诊断 并早期治疗干预 44 诊断与鉴别诊断 一 诊断1 具有严重创伤 感染 休克等诱因 2 存在SIRS或脓毒症临床表现 3 发生2个或2个以上器官序贯功能障碍具备以上临床特点应考虑MODS的诊断 45 46 三个观点1 器官功能障碍是一个先从代偿性功能异常发展为失代偿 最终恶化为功能衰竭的不可逆阶段过程 2 要重视器官功能障碍在临床过程中的动态变化 树立早期诊断和早期干预的理念 3 可采用计分法定量诊断 动态评价MODS病理生理变化和疾病程度 47 诊断标准 48 MODS的治疗 1 MODS缺乏特效的治疗方法 对器官功能的监测和支持仍是MODS的主要治疗措施 2 预防MODS的发生和发展是提高救治率 降低其病死率的最重要的方法 49 急诊处理原则 MODS治疗 50 一 控制原发病 控制原发病是MODS治疗的关键 及时有效地处理原发病 可减少 阻断炎症介质或毒素产生释放 防治休克和缺血再灌注损伤 创伤患者 采取彻底清创 预防感染 严重感染的患者 清除感染灶 应用有效的抗生素 胃肠道胀气的患者 及时胃肠减压和恢复胃肠道功能 休克患者 快速 充分补液 血管活性药 维持胃肠道黏膜屏障功能 51 二 器官功能支持 循环和呼吸系统功能的支持 氧代谢障碍是MODS的重要特征之一 要注意维持循环和呼吸功能的稳定 改善组织缺氧状态 治疗重点在增强氧供和降低氧耗 52 二 器官功能支持 提高氧供降 氧疗机械通气 补充循环血容量 增加血红蛋白浓度红细胞比容 53 YourTextHere 器官功能支持 降低氧耗 控制惊厥 镇静镇痛 呼吸支持 降温 54 二 器官功能支持 提高氧供的方法有 通过氧疗或机械通气以维持SaO2 90 维持有效的CO 2 5L min m2 适当补充循环血容量 必要时应用正性肌力药物 增加血红蛋白浓度和血细胞比容 以Hb 100g L 血细胞比容 30 为目标 55 降低氧耗的措施有 发热患者 及时物理降温和使用解热镇痛药 疼痛和烦躁不安的患者 给予有效的镇静和镇痛 惊厥患者 及时控制惊厥 呼吸困难患者 采用机械通气呼吸支持的方法 降低呼吸做功 56 三 改善内脏器官的血流灌注 1 及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物防治内脏功能缺血 2 休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用 具有改善肾脏和肠道等内脏器官灌注的作用 在低血容量纠正之后可应用袢利尿剂 尽可能停用血管收缩药物 试用莨菪类药物 若肾衰竭应行血液净化治疗 57 3 预防应激性溃疡 应早期给予胃黏膜保护剂 尽早恢复胃肠内营养 以促进胃肠功能恢复 应用氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血 再灌注损伤 给予微生态制剂恢复肠道微生态平衡 中药大黄治疗MODS时胃肠功能衰竭 中毒性肠麻痹 58 四 代谢支持和调理 MODS患者处于高度应激状态 呈高代谢 高分解状态 需要按照高代谢的特点补充营养 并且进行干预 代谢支持和调理处理 增加能量供给 蛋白 脂肪 糖的比例 3 4 3 使用中 长链脂肪酸 尽可能行胃肠道营养 代谢支持 器官代谢的需求 器官的负担 代谢调理 降低代谢率 促进蛋白质合成 59 五 合理使用抗生素 用药原则 1 预防和控制感染 尤其是肺部感染 院内感染及肠源性感染 2 危重患者一般需要联合用药 3 经验性初始治疗时尽快明确病原菌 并转为目标治疗 最后采用降阶梯治疗 4 防止菌群失调和真菌感染 60 六 免疫调理治疗 1 抗炎症介质和免疫调节 MODS的病因治疗 2 免疫调理的目的 恢复SIRS CARS的平衡 3 抗炎症介质治疗 TNF 抗体 IL 1受体拮抗剂 E 选择素抗体 PAF拮抗剂 内毒素单克隆抗体等 抗炎症反应药物乌司他丁和自由基清除剂 61 七 连续性肾脏替代治疗 CRRT 1 方法有连续动 静脉血液滤过 CAVH 和连续静脉 静脉血液滤过 CVVH 等 2 CRRT的优点 精确调控液体平衡 保持血流动力学稳定 对心血管功能影响小 机体内环境稳定 便于积极的营养和支持治疗 直接清除致病炎性介质及肺间质水肿 有利于通气功能的改善和肺部感染的控制 改善微循环和实体细胞摄氧能力 提高组织氧的利用 在MODS中已得到广泛应用 62 八 中医药治疗 1 中医中药 清热解毒 活血化瘀 扶正养阴等理论 2 中药组方 大黄 当归 黄芪等 或用大承气汤等 现在临床上应用血必净 63 第三节脓毒症 64 主要教学内容 65 概述 脓毒症是严重创伤 休克 感染 大手术等常见的并发症 发病率约0 3 男性高于女性 以每年0 8 1 5 的速度在增加 所导致脓毒性休克和MODS是临床急危重患者的主要死因 病死率达30 70 66 又称为感染性休克 是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压 即收缩压 90mmHg 12kPa 或血压下降超过基础值40mmHg 5 3kPa 伴有组织低灌注 又称重症感染 是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭 感染因素引起的全身炎症反应 严重时可导致器官功能障碍和 或 循环衰竭 感染是脓毒症发病的主要原因 脓毒症并不依赖病菌和毒素的存在而发展变化 而与机体反应性和免疫状态有关 脓毒性休克 脓毒症 严重脓毒症 一 概念 67 脓毒症特点 全身炎症反应 严重感染 炎症反应失控 内皮细胞及凝血功能障碍 最终导致MODS 病理过程和规律特殊 与原发疾病无关 血培养有或无阳性结果 可出现在各种临床危重症疾病过程中 68 二 病理生理机制 脓毒症最常见的致病菌是革兰阴性杆菌 凝固酶阴性葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 肠球菌及真菌 肠源性感染可能是内源性感染的重要来源 严重损伤后的应激反应 肠黏膜屏障破坏 肠道菌群失调 免疫功能下降 肠道内细菌移位 炎症反应 脓毒症的病理生理机制尚未完全阐明 可能与下列过程有关 69 二 病理生理机制 70 凝血功能障碍及微血栓形成 病理生理机制 71 肠道细菌 内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素 病理生理机制 72 炎症失衡及免疫功能紊乱 正常情况 机体为遏制炎症反应过度导致的组织细胞损伤 保持内环境稳定 促炎症反应于抗炎反应处于平衡状态 脓毒症时机体表现为炎症反应失控和复杂的免疫功能紊乱状态 具体表现 促炎介质过度释放导致过度炎症反应 另一方面 具有免疫抑制作用的炎症介质大量释放 出现免疫功能抑制或麻痹 机体免疫防御反应低下 感染扩散 73 低血压与氧弥散和氧利用障碍 过度炎症反应状态下出现 内源性的扩血管物质NO 前列环素 组胺等增加 循环阻力降低出现低血压甚至休克 机体同时释放缩血管物质内皮素 1 血栓素 5 羟色胺等 舒 缩血管物质分泌紊乱和血管反应低下 组织器官过度灌注出现 窃血 现象 导致氧气供应障碍 氧自由基等损伤造成红细胞可塑性下降和内皮细胞水肿 红细胞难以通过微血管 影响氧的弥散 组织水肿导致氧弥散距离增加 氧利用障碍 74 内皮细胞受损及血管通透性增加 内皮细胞和微循环变化 75 凝血机制 微循环功能障碍 76 肠道细菌 内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素 肠道是机体最大的细菌和毒素储存库及不明原因感染的 策源地 其导致的肠源性感染与脓毒症 MODS密切相关 有人认为内毒素血症并非感染引起 而是肠道细菌 内毒素移位所致 参与了脓毒症和MODS的病理生理过程 77 临床表现及诊断标准 临床症状及监测指标 组织灌注变化 血流动力学 全身表现 感染 代谢变化 器官功能障碍 78 临床症状 1 全身表现发热 寒战 心率加速 白细胞计数和分类的改变 2 感染 C反应蛋白和降钙素原增高 3 血流动力学的改变 心排出量增加 全身血管阻力下降 氧摄取率降低 4 代谢变化胰岛素需求增加 血糖增高5 组织灌注变化灌注不足 尿少 6 器官功能障碍尿素氮和肌酐升高 79 脓毒症诊断标准 一般指征 炎症反应指标 血流动力学指标 组织灌注指标 器官功能障碍指标 脓毒症 发热 心率 90次 分 呼吸 30次 分 意识状态改变 明显水肿 高糖血症 白细胞增多 C反应蛋白 正常值2个标准差 降钙素原 正常值2个标准差 低血压 混合静脉血氧饱和度 70 心排出指数 3 5L min m2 低氧血症 少尿 肌酐增加 凝血异常 血小板减少 腹胀 高胆红素血症 高乳酸血症 乳酸 3mmol L 毛细血管再充盈时间延长 2秒或皮肤出现花斑 80 治疗 脓 毒 症 抗感染治疗糖皮质激素低潮气量通气 对症治疗器官功能监测和支持免疫调理治疗 液体复苏 中医中药治疗 81 治疗 一 液体复苏1 早期目标治疗目的是恢复有效循环血量 增加心排出量和组织氧供 目标 最初6h内达到 CVP达到8 12mmHg MAP 65mmHg 尿量 0 5ml kg h 中心静脉或混合静脉氧饱和度 SvO2或ScvO2 70 82 复苏液体 晶体或胶体液 具体方法 30min内给予晶体液500 1000ml或胶体液300 500ml 评价指标 动态观察SvO2 CVP 血乳酸 平均动脉压 尿量 皮肤末梢灌注和意识状态 83 2 血管活性药物首选去甲肾上腺素和多巴胺 难治性休克患者可使用血管加压素 1 多巴胺 用量10ug kg min 时表现为a肾上腺素能激动效应 导致血管收缩 血压增高 84 2 去甲肾上腺素 平均使用剂量为0 2 1 3ug kg min 初始剂量可从0 01ug kg min 开始 最大可达5ug kg min 以维持足够尿量时的最低平均动脉压为宜 约为60 65mmHg 3 多巴酚丁胺 是 1和 2肾上腺素能受体激动剂 使用剂量为2 28ug kg min 可增加心肌收缩力 增加心排出量 增加心率并降低肺毛细血管楔压 85 二