肾衰竭护理.doc

肾衰竭的护理概述 急性肾衰竭（ARF）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者，突然肾功能急剧恶化。2005年急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）网络（AKIN）将急性肾衰竭命名为急性肾损伤（AKI）：肾功能（肾小球滤过功能）突然（48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.5mol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5倍），或者尿量0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病或脱水状态）。AKI概念的提出与诊断分期，对危重症ARF的早期诊断与早期干预，改善患者预后，均有其积极意义。病因急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变（包括肾脏血管收缩、扩张失衡）和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。临床表现急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。1.起始期此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。2.持续期此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（400ml/d），部分甚至无尿（100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因；另外，输入陈旧血等医源性因素均可加重高钾血症。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。感染：感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。3.恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续13周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。检查1.血液检查有轻、中度贫血。血肌酐和尿素氮进行性上升，如合并高分解代谢及横纹肌溶解引起者上升速度较快，可出现高钾血症（大于5.5mmol/l）。血pH值常低于7.35，HCO3-水平多呈轻中度降低。血钠浓度正常或偏低，可有血钙降低、血磷升高。2.尿液检查尿量变化：少尿或无尿常提示ATN。尿常规检查：外观多浑浊、尿色深。尿蛋白多为+，常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，并可见少许红白细胞等，尿比重常在1.015以下。尿渗透压低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。由于肾小管对钠重吸收减少，尿钠增高，多在2060mmol/l；尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于20；尿尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于3；肾衰竭指数常大于1；钠排泄分数常大于1。3.影像学检查以B型超声检查最为常用，急性肾衰竭时肾体积常增大、肾皮质可增厚，而慢性肾衰竭时肾体积常缩小、肾皮质变薄。此外超声检查还有助于鉴别是否存在肾后性梗阻，上尿道梗阻时可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水，下尿路梗阻时可见膀胱尿潴留。腹部X线平片、静脉或逆行肾盂造影、CT或磁共振成像等通常有助于寻找可疑尿路梗阻的确切原因。4.肾活检是重要的诊断手段，对临床表现典型的ATN患者一般无需做肾活检。对于临床表现符合ATN，但少尿期超过2周或病因不明，且肾功能3-6周仍不能恢复者，临床考虑存在其他导致急性肾损伤的严重肾实质疾病，均应尽早进行肾活检，以便早期明确病因诊断。诊断ARF的诊断依据为：GFR在短时间内（数小时至数日）下降50%以上或血肌酐上升超过50%即可诊断。如果尿量400ml/d，则为少尿型ARF；如果无少尿，则为非少尿型ARF。根据原发病因，GFR进行性下降，结合相应临床表现和实验室检查，ARF的诊断一般不难做出。在鉴别诊断方面，首先应排除慢性肾功能不全基础上的急性肾衰竭，其次应除外肾前性和肾后性；确定为肾实质性后，尚应鉴别是肾小管、肾小球、肾血管或肾间质病变引起的急性肾衰竭。治疗1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量，如有可能检测血清药物浓度。2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡（1）维持体液平衡在少尿期，患者容易出现水负荷过多，极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化，严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。（2）纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L，应密切检测心率和心电图，并紧急处理：10%葡萄糖酸钙缓慢静注；11.2%乳酸钠静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注；应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效，尽早进行透析治疗。（3）纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析治疗。（4）其他电解质紊乱如果体重增加，钠应限制，若钠正常，水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状，可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症，不需要处理。纠正酸中毒后，常因血中游离钙浓度降低，导致手足抽搐，可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。3.控制感染一旦出现感染迹象，应积极使用有效抗生素治疗，可根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按eGFR调整剂量。4.血液净化治疗血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）的应用，是其死亡率大大下降。5.恢复期治疗多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。一、密切观察病情变化密切观测病人的病情变化，具体包括要注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时报告医生。二、精确地记录出入液量这是护理的一个重点，对判断肾衰竭患者的病情发展情况具有很大的价值。口服和静脉进入