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第二章 细胞和基本组织明确单位膜或生物膜的概念主要组成成分：脂质，蛋白质和糖类。结构：液态镶嵌结构-生物膜是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。脂质以磷脂为主，是一双嗜性分子。熔点较低，在体温条件下为液态，是膜具有流动性的前提条件。蛋白质分子是以-螺旋结构镶嵌在脂质分子层结构中，具有各种不同的重要生理功能（如受体，通道，酶等）。糖类物质是以共价键的形式和膜内脂质或蛋白质所结合。 细胞膜的跨膜物质转运功能(1）单纯扩散 基本特点：顺浓度差，脂溶性，小分子，不耗能。(2) 易化扩散 基本特点：脂溶性低，借助“载体”或“通道”，顺浓度差，不耗能。以载体为中介 以通道为中介 （a）电压门控通道-影响因素为膜两侧的电位差（b）化学门控通道-影响因素为局部化学物质的浓度的变化（c）机械门控通道-影响因素为局部的机械性刺激。(3) 主动转运 基本特点：逆浓度差，耗能。主动转运是机体最重要的物质转运形式。(4) 入胞和出胞：一些大分子物质或团块进出细胞的方式。钠泵：为镶嵌在膜脂质双分子层中的一种特殊的功能蛋白质,具有ATP酶活性, 可水解ATP释放能量,并利用此能量进行Na+, K+ 离子的跨膜主动转运。基本组织：结构和功能相关和相似的一些细胞和细胞间质一起构成组织上皮组织 结缔组织 肌组织 (平滑肌,骨骼肌和心肌) 神经组织 (是由神经原和神经胶质细胞所构成) 第四章 人体的基本生理功能生命活动的基本特征1) 新陈代谢 2) 兴奋性3) 生殖兴奋性定义：机体对周围环境改变而发生反应的能力。反应的形式：兴奋；抑制.阈值：能引起组织发生反应的最小刺激强度。阈值大小反映了组织兴奋性的高低。细胞的跨膜信号传导功能受体：是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子物质，多为糖蛋白。受体与配体间的作用具有三个主要特征：特异性；饱和性；高度的亲和力。受体分类（根据靶细胞上受体存在的部位划分）：A）细胞内受体：介导亲脂性信号分子的信息传递。B）细胞表面受体：介导亲水性信号分子的信息传递。由膜特异性受体蛋白质,G蛋白和膜效应器组成的跨膜信号传递系统主要参与信号传递系统的的蛋白质:.膜上受体-与外来的化学物质结合 G蛋白-介导跨膜信号传递.效应器-如腺苷酸环化酶,磷脂酶C(PLC)和受体酪氨酸激酶。外来的化学物质为第一信使；效应器作用的产物为第二信使。G-蛋白偶联的受体介导的信号跨膜传递：cAMP信号通路 ；磷脂酰肌醇信号通路；受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路细胞的静息电位：细胞安静未受刺激时,存在于细胞膜两侧的电位差。（膜内为负膜外为正）产生机制：膜内外Na+，K+ 不均衡分布是膜内外电位差存在的基本条件；为K+平衡电位。细胞的动作电位（动作电位是细胞兴奋的标志）产生机制： Na离子的平衡电位。 基本特征：全或无现象Na +通道的性状: 激活、失活、 备用局部兴奋特性：随阈下刺激增大而增大 电紧张性扩布总和现象（时间性、空间性）神经肌接头的结构（突触）由以下三部分构成:运动神经轴突末梢膜(接头前膜或突触前膜),突触间隙接头后膜(终板膜)。兴奋传递:AP传到轴突末梢钙通道开放钙内流ACh释放、扩散ACh与 终板膜化学门控通道结合 通道开放钠内流为主引起终板电位扩布使邻近肌膜去极化达阈电位引发AP。Ach完成传递作用后被胆碱脂酶水解而失活。肌肉收缩滑行学说: 肌肉收缩时,肌细胞内肌丝并未缩短,只是细肌丝向粗肌丝之间滑行,肌小节长度变短,从而导致肌原纤维以致整个肌细胞和整块肌肉收缩。肌小节：是肌肉收缩的基本功能单位。肌小节两侧的终末池和横管构成三联管。三联管结构是把肌细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程衔接或耦联起来的关键部位。粗丝：主要成分是肌凝蛋白（或肌球蛋白），具有酶活性。细丝：由肌纤蛋白（肌动蛋白），原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。肌凝蛋白和肌纤蛋白为收缩蛋白，而原肌凝蛋白和肌钙蛋白为调节蛋白。钙离子储存在肌浆网或终末池内。神经调节的基本过程是反射。反射的结构基础和过程：感受器传入神经中枢（信息整合）传出神经效应器第五章血液内环境: 细胞外液，是体内细胞直接生活的液体环境。血液的基本组成：血浆+血细胞循环血量：大部分在心血管中迅速流动。贮备血量：“滞留”肝、肺、腹腔静脉及皮下动脉，流动较慢。 明白全血，血浆和血清的概念血浆蛋白：血浆中各种蛋白质的总称，不能透过毛细血管。血浆与组织液的区别：主要是蛋白质含量不同血浆蛋白分类：白蛋白，球蛋白和纤维蛋白原（盐析法） 。血浆蛋白的功能:A.形成血浆胶体渗透压B.运输功能C.参与生理止血功能 D.防御功能E.营养功能血浆渗透压(约708.9 kPa)： 晶体渗透压和胶体渗透压。晶体渗透压(约705.6kPa) ：由血浆中小分子的晶体物质所构成, 对维持细胞内外水平衡有重要意义。胶体渗透压（约3 kPa）：血浆中大分子胶体物质所构成，对保持血浆和组织液之间的液体平衡有重要意义。形成血浆胶体渗透压的主要物质是血浆白蛋白非蛋白氮：血液中蛋白质以外的含氮物质血沉：红细胞悬浮稳定性的指标。影响血沉的原因主要是血浆成分的变化。全血黏度：影响因素主要是红细胞的数量。血浆黏度：影响因素主要是血浆中蛋白和脂类的浓度。等渗溶液（如0.85%NaCl）: 渗透压与血浆相等的溶液，称为等渗溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液红细胞功能蛋白：血红蛋白作用：运送O2和CO2 缓冲pH。代谢特点: 通过糖酵解和磷酸戊糖旁路提供能量生成过程：卵黄囊肝、脾骨髓不规则骨RBC生成的原料 VitB12 : 影响RBC的有丝分裂，VitB12是DNA合成的辅酶。 叶酸 是RBC成熟因子,合成DNA所必需。 铁：合成Hb的必需原料促红细胞生成素分子量：约34KDa 糖蛋白 成人血清EPO主要由肾脏（管周细胞）产生。胎儿和新生儿EPO主要由肝脏产生（枯否氏C、肝C）EPO的产生依机体需氧量通过肾脏来调节。因此，组织缺氧是红细胞生成的有效刺激。白细胞分类：粒细胞（中性，嗜酸，嗜硷）、单核细胞、淋巴细胞成熟粒细胞分布有循环白细胞和边缘白细胞两种；循环白细胞6-8小时后，进入组织，在组织中衰老和死亡；单核细胞在血液中停留数周后，进入组织变为巨噬细胞。淋巴细胞可分为T细胞（执行细胞免疫）和B细胞（执行体液免疫）白细胞的功能吞噬作用：主要是中性粒细胞和单核细胞的作用。 特异性免疫机能 细胞免疫：T细胞在接受抗原刺激后活化致敏，到达抗原所在地，分泌免疫活性物质。 体液免疫：B细胞在接受抗原刺激后分化成浆细胞，分泌抗体，中和，沉淀或溶解抗原。嗜硷性粒细胞：内含生物活性物质，与变态反应有关（组织中的肥大细胞就来源于嗜硷细胞）嗜酸性粒细胞：在过敏反应和寄生虫感染是明显增多血小板生理特性:1)粘附：血管受损血小板与内皮下成分（胶原、微纤维）结合2)聚集：生理性致聚剂： ADP、肾上腺素、5-HT3)分泌或释放：PF4、b-血小板巨球蛋白, ATP、ADP、Ca2+、5-HT、 儿茶酚胺等4)吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。5)收缩：在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩凝血因子：共有12个,除钙离子外都是蛋白质; 组织因子存在于血管外,其余的都存在于血浆中。红细胞血型: RBC膜上特异抗原的类型红细胞凝集：凝集原存在于红细胞膜表面的糖蛋白,抗原成分。凝集素：特异性抗体， 球蛋白，存在于血浆中。血液凝固过程：凝血酶原激活物的形成 Ca+ 凝血酶原 凝血酶 Ca+ 纤维蛋白原 纤维蛋白可根据凝血酶原激活物形成的途径分为内原性凝血和外原性凝血。纤维蛋白溶解系统基本过程：纤溶酶原激活和纤维蛋白降解 激活物（血管激活物或组织激活物） （+）纤溶酶原 纤溶酶抑制物（-） （+） 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物或纤维蛋白原ABO血型：红细胞表面分别有A和B 两种凝集原（抗原），根据它们的组合而划分血型。血浆中有抗A和抗B凝集素，为天然抗体，IgM，不能通过胎盘。控制ABO血型的基因为A 基因，B 基因和O基因，前两者为显性基因，而后者为隐性基因。Rh血型系统抗原与分型 抗原：C、c、D、E、e D：抗原性最强，D阳性者为Rh+ d：静止基因，RBC表面不表达d抗原 抗体：IgG类，可通过胎盘Rh血型的特点及其临床意义：.无天然抗D抗体 .抗D抗体为不完全抗体IgG 可通过胎盘第六章 循环系统生理心肌细胞功能分类1.按自律性分类（1）工作细胞:心房肌、心室肌。有兴奋性,传导性, 收缩性，但无自律性（2）特殊细胞：自律细胞：有兴奋性、传导性自律性，无收缩性; 非自律细胞:有兴奋性、传导性, 无自律性和收缩性。心脏特殊传导系统： 窦房结房室交界(房结区、结区、结希区) 房室束左右束支浦肯野纤维网窦房结房室交界房室束左右束支浦肯野纤维网心脏特殊传导系统：窦房结房事交界房室束左右束支蒲肯野氏纤维2.按快、慢反应分类快反应：心房传导束、房室束、普肯野氏细胞 心房肌细胞、心室肌细胞慢反应：窦房结P细胞结区静息电位：钾离子平衡电位动作电位（AP）:与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。动作电位及其形成机制：0期Na+内流 1期K+外流 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流 4期离子恢复（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+ 交换）2期(平台期) 是心室肌细胞区别于N和M细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激活慢，失活也慢，因而称为慢通道。慢反应细胞（窦房结P细胞）动作电位的特点：最大复极电位(-70 mV)和阈电位(-40 mV)的绝对值小 0期除极速度(10V/s) 慢，0期除极幅度 (70mV)无明显1期和2期 4期自动除极速度明显快于浦氏细胞 0期主要是Ca2+内流。兴奋性的周期性变（1）绝对不应期和有效不应期绝对不应期: 0期3期，兴奋性=0 有效不应期:3期的5560 mV，部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP。即刺激不产生AP。 （2）相对不应期复极6080 mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常期前收缩：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩 代偿间歇：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩心动周期含义：心脏一次收缩和舒张所需要的时间特点：舒张期收缩期 心率舒张期缩短 心脏休息时间缩短疲劳 冠脉血供心肌缺血、坏死瓣膜的作用：使血液呈单方向流动；在瓣膜的配合下，室内压才能产生快速的变化搏出量的调节1.心泵功能的自身调节（异长调节）含义：心肌细胞初长度改变收缩强度改变搏出量机理：前负荷初长度粗、细肌丝有效重叠程度，横桥连接数量收缩强度意义：维持搏出量和V血回流的平衡 对搏出量进行精细的调节2.心肌收缩能力的调节含义：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性. NA心肌收缩能力 心衰心肌收缩能力3.后负荷的影响：动脉血压升高，致心输出量减少。体表心电图(整个心脏的生物电变化)，它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。1)P波：代表两心房的去极化过程。 2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。3)T波：反映两心室复极过程的电位 4)PR间期（或PQ间期）：为房室传导时间，在房室传导阻滞时PR间期延长。 5)QT间期：代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。ST段：代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期（2期），生理功能分类:1.弹性贮器血管2.分配血管3.毛细血管前阻力血管4.毛细血管前括约肌5.交换血管6.毛细血管后阻力血管7.容量血管8.短路血管血管口径：是影响阻力的最重要因素。在循环系统中，小动脉和微动脉是形成循环血流阻力的主要部位。血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。动脉血压：收缩压：心脏收缩时达到的最高值。舒张压：心脏舒张时达到的最低值。平均动脉压舒张压1/3脉压动脉血压形成：1）前提：心血管系统内有足够的血液充盈。2）三个因素：心室射血；外周阻力；大动脉弹性贮器作用。影响动脉血压的因素（1）每搏输出量； 主要影响收缩压；（2）心率：主要影响舒张压；（3）外周阻力：舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用 收缩压 舒张压 脉压 动脉弹性 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。影响中心静脉压的主要因素：心脏射血能力和静脉回心血量。微循环组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。三条通路： 1.迂回通路：路径：微A 后微A毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉 作用：实现物质交换2.直捷通路：主要存在于骨骼肌路径：微A 后微A 通血毛细血管微V 特点：经常开放，血流速度快，物质交换少。作用：使部分血液迅速回心3动静脉短路：路径：微A 动静脉吻合支微V特点：一般不开放，完全无交换作用。 作用：控制皮肤散热量，调节体温。微循环血流的调节：局部代谢产物的作用组织液的生成：有效滤过压(毛细血管压组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压）淋巴液回流的生理意义：回收蛋白质运输脂肪及其它营养物质调节血浆和组织液之间的液体平衡清除组织中红细胞，细菌及其它微粒心血管活动的调节心脏的神经支配（1）心交感神经：作用：正性变时作用、正性变力作用、正性变传导作用 机制：心交感神经兴奋 节后纤维末梢释放NE(心肌细胞膜b1受体细胞内cAMP膜Ca2+通道激活 Ca2+内流（2）心迷走神经 作用： 负性变时作用、负性变力作用、负性变传导作用 机制：心迷走神经兴奋 末梢释放Ach 心肌细胞膜M受体 K通道激活K外流交感缩血管纤维作用：释放NE，与血管a受体结合（亲和力强），皮肤、胃肠道等血管收缩；与血管b2受体结合 （亲和力弱）， 骨骼肌、肝脏血管舒张。交感舒血管神经纤维：交感舒血管神经兴奋节后纤维末梢释放ACh血管平滑肌M受体 骨骼肌血管舒张。与心血管反射有关的神经元相对集中的部位称为心血管中枢。延髓心血管中枢为基本中枢。心血管反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）压力感受器：位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜 传入神经：窦N，迷走N， 中枢：基本中枢位于延髓传出神经：心交感N、心迷走N、交感缩血管N 效应器：心脏、血管 属负反馈调节机制，通过这一反射，缓冲了动脉血压的变化，生理意义在于维持动脉血压的相对恒定。肾素血管紧张素系统：循环血量，动脉血压，肾交感N兴奋肾血流量减少 肾近球细胞分泌肾素，（入血） 血管紧张素原（肝脏产生） 肾素血管紧张素（10肽） 血管紧张素转化酶（肺内） 血管紧张素（8肽） 血管紧张素酶A（血浆和组织中） 血管紧张素（7肽）收缩血管以血管素紧张作用最强；血管紧张素的缩血管效应仅为血管紧张素的1020，但刺激肾上腺皮质释放醛固酮的作用比血管紧张素强。肾上腺素和去甲肾上腺素：主要由肾上腺髓质分泌，其中E约占80，NE约占20。少量NE来自肾上腺素能N元。肾上腺素主要作用于心脏，使心输出量增强，对外周影响不大。临床上常用作强心剂。去甲肾上腺素 。主要是使血管收缩，增加外周阻力使血压。临床上常用作升压药。血管升压素（抗利尿激素）1来源：由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，经神经垂体释放入血。2作用：引起血管平滑肌强烈收缩，外周阻力，血压，但在正常情况下，主要是抗利尿作用，即调节体内细胞外液量。只在失血、休克等应急情况下才同时发挥升压作用。 第七章：呼吸生理肺泡，肺中气体与血液中气体交换的场所I 型细胞: 结构细胞 II型细胞: 分泌细胞，分泌肺表面活性物质，降低肺泡表面张力，降低吸气阻力。有两套血液循环系统: 肺循环 体循环肺循环特点:低压,低阻力和大流量的系统植物神经系统:交感神经: NE-气管平滑肌舒张; 迷走神经: Ach-气管平滑肌收缩。胸膜腔与胸膜腔内压的生理意义： 有利于肺扩张有利于静脉血与淋巴液回流O2 的运输 HbO2（98.5%)特征：反应快,可逆,不需酶催化 是氧合反应而非氧化反应 只有在血红素的二价铁和珠蛋白的多肽链的组氨酸结合后,作用点才起作用. 一分子血红蛋白可和4分子氧结合. 结合与解离曲线呈S形.CO2的化学结合：氨基酸盐形式（红细胞内碳酸酐酶作用）氨基甲酸血红蛋白形式（反应迅速,不需酶催化,影响因素为血红蛋白的氧合作用）调节呼吸运动的基本中枢在延髓。肺牵张反射：牵张感受器；传入神经（迷走）；中枢（延髓）；传出神经（运动神经）；效应器（呼吸肌