（江苏专用）2020版高考生物总复习第八单元第24讲体液调节及与神经调节的关系教案（必修3）.docx

第24讲体液调节及与神经调节的关系考纲考情知考向核心素养提考能最新考纲1.脊椎动物激素的调节（B）2.脊椎动物激素在生产中的应用（B）3.血糖调节（B）4.实验：模拟尿糖的检测（a）生命观念分析激素的种类及作用，建立稳态与平衡观科学思维构建血糖调节模型，由激素调节的实例归纳出神经调节与体液调节的关系近三年江苏考情2018年T20（2分）；2017年T15（2分）、T28（3分）；2016年T15（2分）；2015年T28（3分）科学探究验证激素的作用，探究激素分泌的影响因素社会责任关注激素失调症，尤其是糖尿病，养成良好的生活习惯考点一人体主要内分泌腺及其分泌的激素1.促胰液素的发现（1）沃泰默观点：胰腺分泌胰液只受神经调节。（3）结论：胰液的分泌是促胰液素调节的结果。人和动物生命活动的调节，除了神经调节，还有激素调节。2.激素调节的概念及特点（1）激素调节的概念：由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。（2）激素调节的特点：微量和高效；通过体液运输；作用于靶器官、靶细胞。3.内分泌腺及相应激素与靶细胞大整合1.真题重组判断正误（1）运动时，肾上腺素水平升高，可使心率加快，说明激素是高能化合物（2018全国卷，3A）（）（2）动物体内的激素可以参与细胞间的信息传递（2017全国卷，2A）（）（3）胰腺细胞分泌的酶直接进入血液中（2017海南卷，17C）（）（4）肾上腺髓质的分泌活动不受神经纤维的支配（2015海南卷，13B）（）提示（1）激素在生命活动中只具有调节作用，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用。（2）（3）胰腺分泌的胰液通过导管进入消化道，而不是直接进入血液中。（4）肾上腺髓质分泌肾上腺素直接受下丘脑调控。2.边角拾遗（1）（人教版必修3 P24“资料分析”）斯他林和贝利斯的实验过程中为什么加入砂子？两人发现促胰液素的实验是如何设置对照实验的？提示加入砂子的目的是使小肠黏膜研磨更充分；两人发现促胰液素的实验的对照实验是将盐酸单独注射到狗的静脉中，看胰腺是否分泌胰液。（2）（人教版必修3 P33“拓展题”）肾上腺的髓质分泌肾上腺素，它的分泌活动受内脏神经的直接支配。在恐惧、严重焦虑、剧痛、失血等紧急情况下，肾上腺素的分泌增多，人表现为警觉性提高、反应灵敏、呼吸频率加快、心率加速等特征。请分析这个例子中，神经调节和体液调节之间的联系。提示在紧急情况下，紧急信号通过交感神经作用于肾上腺髓质，一方面促进肾上腺素的合成，另一方面促进它的释放。肾上腺素作用于中枢神经系统，可以提高其兴奋性，使机体警觉性提高，反应变灵敏；同时作用于其他组织，使肺通气量增加，心脏收缩力加强，心率加快，血液重新分配到骨骼肌和肝脏，促进糖原和脂肪分解以提供能量等。在这一过程中，交感神经和肾上腺素的作用（即神经调节和体液调节）很难区分，它们相互配合，有利于机体应付紧急的情况。结合激素的种类及作用，考查分析判断能力1.（2017海南卷，11）甲状腺激素会对机体的代谢产生影响。若给实验小鼠每日注射适量甲状腺激素，连续注射多日后，不会出现的现象是（）A.机体产热增加B.体重快速增加C.进食量明显增加D.放入密闭室中更易窒息死亡解析甲状腺激素的生理功能主要有：促进细胞代谢；促进幼年个体的生长、发育；提高神经系统的兴奋性。连续给小鼠注射甲状腺激素，提高小鼠的代谢水平，小鼠进食要增多，耗氧量增加，对低氧更敏感，C、D现象会出现，代谢加强，消耗有机物增多、产热多，A现象会出现，B不会出现。答案B2.下图表示影响胰岛A细胞分泌的因素及其发挥作用的过程。相关分析正确的是（）A.胰岛A细胞能分泌胰高血糖素，影响其分泌的刺激Y可能是血糖水平降低B.刺激X胰岛A细胞，属于非条件反射；结构位于大脑皮层C.图示激素主要作用于肝脏细胞，促进肝糖原的分解及非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高D.靶细胞“受体”的物质基础是脂质，此过程体现了细胞间的信息传递解析胰岛A细胞分泌的胰高血糖素能够促进血糖的升高，刺激X能促进胰高血糖素的分泌，则刺激X最可能是血糖含量降低；反射分为条件反射和非条件反射，血糖调节天生就有，所以是非条件反射，是传入神经，是血糖调节中枢，故是下丘脑；胰岛A细胞产生胰高血糖素，该激素主要通过促进肝糖原分解及非糖物质转化成葡萄糖来补充血糖的含量；靶细胞上受体的成分是糖蛋白。答案C结合激素的特点及作用机理，考查推理分析判断能力3.（2018全国卷，3）下列有关人体内激素的叙述，正确的是（）A.运动时，肾上腺素水平升高，可使心率加快，说明激素是高能化合物B.饥饿时，胰高血糖素水平升高，促进糖原分解，说明激素具有酶的催化活性C.进食后，胰岛素水平升高，其既可加速糖原合成，也可作为细胞的结构组分D.青春期，性激素水平升高，随体液到达靶细胞，与受体结合可促进机体发育解析人体运动时，通过肾上腺素的调节可使心率加快，但肾上腺素不是高能化合物，A错误；人体在饥饿时血糖浓度较低，此时胰高血糖素水平升高，会促进肝糖原分解，从而使血糖浓度上升，但胰高血糖素不具有催化功能，B错误；进食后一段时间，人体血糖浓度升高，此时胰岛素水平升高，加速肝糖原和肌糖原的合成，从而使血糖浓度下降，但胰岛素不属于细胞的结构组分，C错误；人在青春期时，性激素水平升高，会促进机体发育，性激素的运输方式为体液运输，到达靶细胞后需与受体结合才能发挥作用，D正确。答案D4.下列对动物激素调节的特点的叙述，正确的是（）A.激素是细胞的组成结构，种类多、含量极微B.激素发挥作用后即被灭活C.激素分子弥散在体液中，对全身细胞都起作用D.健康人体内的激素含量是固定不变的解析激素只能起调节作用，不是细胞的组成结构物质，A错误；激素与靶细胞结合并发挥作用后被灭活，B正确；激素分子弥散在体液中，对特定的靶细胞起作用，C错误；人体内的激素含量不是固定不变的，会随内环境的变化而变化，D错误。答案B1.着眼于4角度界定酶和激素2.正确区分激素间相互作用的两种类型（1）协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果，如：（2）拮抗作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用，如胰岛素与胰高血糖素（肾上腺素）。3.激素的“三个不”考点二血糖平衡及其调节1.血糖的平衡2.血糖平衡的调节3.糖尿病发病机理及治疗1.真题重组判断正误（1）进食后，胰岛素水平升高，其既可加速糖原合成，也可作为细胞结构组分（2018全国卷，3C）（）（2）将含有胰岛素的提取液注射到小鼠体内，导致小鼠血糖浓度降低，很快发生呼吸困难等症状（2017全国卷，4A）（）（3）人体皮下注射胰岛素可起到降低血糖的作用（2017全国卷，5A）（）（4）血液中胰岛素增加可促进胰岛B细胞分泌胰高血糖素（2016全国卷，3D）（）提示（1）激素只是调节生命活动的信息分子，并不组成细胞结构。（2）血糖浓度降低，会出现昏迷、休克等症状，不会呼吸困难。（3）（4）胰岛素增加抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素。2.深挖教材（人教版必修3 P26图改编与拓展）下图是相关激素在调节血糖代谢中的相互关系图。请分析作答：（1）图中激素 分别是什么？其靶细胞分别是什么？除此之外还有哪种激素参与血糖调节？（2）研究发现，胰岛素必须与细胞膜上的胰岛素受体结合，才能调节血糖平衡。如果人体组织细胞膜缺乏该受体，则可能出现什么结果？胰岛A细胞上是否有胰岛素受体？提示（1）为胰高血糖素，其主要的靶细胞为肝脏细胞；为胰岛素，其靶细胞为几乎所有细胞（尤其是肝脏、骨骼肌细胞），除此之外，调节血糖的激素还有肾上腺素。（2）若胰岛素受体缺乏，则胰岛素不能与之结合而发挥作用，此时血糖浓度将升高；胰岛素可作用于胰岛A细胞，与其受体结合从而抑制胰高血糖素分泌。结合血糖平衡的调节，考查分析推理能力1.血糖平衡是人体进行正常生命活动的前提，请分析回答下列有关血糖调节的问题：（1）人体感染某病毒时，胰岛B细胞会被自身的免疫细胞破坏，引起型糖尿病，这是因为胰岛B细胞含有与该病毒相似的 （填物质）。从免疫学角度分析，型糖尿病是一种病，据此推断，该病可通过注射治疗。（2）胰岛素可通过作用于下丘脑神经元抑制胰高血糖素的分泌，验证此现象的实验思路为：将大小、体重等相同的大鼠随机分成两组，一组在其下丘脑神经元周围施加适量的胰岛素溶液，另一组施加等体积生理盐水。该实验的观察指标是。为使实验结果更明显，实验前应使实验大鼠处于 状态。（3）日前，中科院陈雁研究组研究阐明了糖原代谢关键蛋白PPP1R3G在维持葡萄糖稳态中的作用，调节机理如下图：小鼠实验发现：饥饿时肝细胞中PPP1R3G蛋白基因的表达水平提高，使糖原合成酶（GS）的活性 ，从而能够在进食后的短时间内，快速合成肝糖原，导致血糖水平快速降低；进食后该基因表达水平则降低。据此推测PPP1R3G基因的表达受 调控。该研究揭示了一个全新的餐后血糖调节机制。解析（1）自身免疫病是将自身的组织当成抗原进行攻击，所以胰岛B细胞会被自身的免疫细胞破坏，是因为胰岛B细胞含有与该病毒相似的抗原；从免疫学角度分析，型糖尿病是一种自身免疫病；该病是因为胰岛B细胞受损导致的，所以可以通过注射胰岛素进行治疗。（2）该探究实验的自变量是胰岛素，因变量应是胰高血糖素的含量，故实验的观察指标是血液中胰高血糖素的浓度；血糖在高于正常浓度的情况下，通过体液调节，胰高血糖素的分泌会受到抑制，若这种情况下在下丘脑神经元周围施加适量的胰岛素溶液，就难以判断胰高血糖素的分泌受抑制是由血糖浓度过高引起还是由胰岛素的抑制作用引起。所以为使实验结果更明显，实验前应使实验大鼠处于空腹（饥饿）状态，因为正常情况下此时应分泌的胰高血糖素增多，此时两组的差值会增大。（3）由图可知PPP1R3G蛋白基因的表达与糖原合成酶（GS）的活性有关，根据后面的题意是促进糖原合成的，且进食后该基因表达水平低，故应是饥饿时PPP1R3G蛋白基因的表达水平提高使糖原合成酶活性提高，进而能够在进食后的短时间内快速合成肝糖原使血糖降低。由题意可知该基因的表达受进食和饥饿周期的影响。答案（1）抗原 自身免疫 胰岛素（2）血液中胰高血糖素的浓度空腹（饥饿）（3）提高进食和饥饿周期结合模拟尿糖的检测及糖尿病，考查实验分析能力2.激素GLP1具有调节胰岛素和胰高血糖素分泌等功能。下图示糖尿病患者被注射一定量的GLP1后，所检测出的血糖、胰岛素及胰高血糖的浓度变化。请据图回答问题：（1）具有GLP1受体的靶细胞有_。（2）分析GLP1对糖尿病患者的生理作用：_。（3）研究发现：GLP1发挥作用后能被化合物DPP4快速灭活并降解。当GLP1的分泌量不足时，会导致型糖尿病。为开发治疗型糖尿病的新型药物，请基于上述研究提出你的开发思路、治疗机理：_。答案（1）胰岛B细胞、胰岛A细胞（2）GLP1促使胰岛B细胞分泌胰岛素，血液中胰岛素含量增加，降低血糖浓度，同时抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，减少血糖来源（3）生产GLP1类似物，促使胰岛B细胞分泌胰岛素，抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，降低血糖，生产DPP4的抑制物，抑制DPP4的活性，相应提升GLP1的含量模拟尿糖检测实验归纳1.实验原理及流程（1）实验原理萄糖试纸是一种酶试纸，由葡萄糖氧化酶、过氧化氢酶和某种无色化合物固定于滤纸上制成的。检测原理如下图实验后试纸的颜色可表示葡萄糖含量的多少，葡萄糖含量由少到多的颜色依次是浅蓝、浅绿、棕色、深棕色。（2）实验流程2.实验成功关键点（1）取液过程中滴管不能混用。（2）在现实中，医生不能仅凭一份尿液样本就断定某人是否患糖尿病，因为正常人在一次性大量食用糖的时候，也会使尿中含有少量的糖，而且肾小球肾炎也可导致尿中含糖。在判断是否患糖尿病时，要根据尿糖检测结果结合病人的饮食来综合判断。注：除用葡萄糖试纸外还可用斐林试剂检测尿糖的存在，若尿液中含葡萄糖，加入斐林试剂并水浴加热后，可产生砖红色沉淀。考点三激素分泌的调节及神经、体液调节的关系1.激素分泌的调节（1）神经调节传出神经直接支配内分泌腺解读：在此种调节方式中，某些内分泌腺本身就是反射弧中“效应器”的一部分。（2）激素分泌的分级调节与反馈调节模型解读2.激素分泌调节类型实例（1）甲状腺激素、性激素等分泌调节属于甲类型，即：（2）抗利尿激素的分泌调节属于乙类型，即由下丘脑合成，垂体释放。（3）胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的分泌调节属于丙类型，即：3.体液调节与神经调节的区别和联系4.神经体液调节“接点”下丘脑调节功能整合下丘脑在机体稳态中的作用主要包括以下四个方面（1）感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡。（2）传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。（3）分泌：可分泌“抗利尿激素”参与水平衡调节；可分泌“促激素释放激素”调节其他内分泌腺的分泌功能。（4）作为“神经中枢”下丘脑中有体温调节中枢、渗透压调节中枢和血糖调节中枢等。1.真题重组判断正误（1）在哺乳动物卵巢细胞分泌的雌激素作用于乳腺细胞的过程中，细胞间信息交流的实现依赖于血液运输（2017全国卷，1D）（）（2）放入41 环境中1 h实验组动物出现焦虑不安行为时，其肾上腺髓质分泌的激素会增加2017全国卷，30（2）（）（3）剪断实验兔的迷走神经后刺激其靠近心脏的一端，迷走神经末梢释放乙酰胆碱，使心脏活动减弱减慢、血压降低。在此过程中，心脏活动的调节属于神经调节。2015全国卷，30（2）（）（4）与神经调节相比，体液调节迅速而准确（2015海南卷，17B）（）提示（1）（2）（3）（4）神经调节比体液调节迅速而准确。2.深挖教材（人教版必修3 P29图改编与延伸）下图表示人体生命活动调节的三种模型，请分析回答：（1）图1、图2、图3依次代表哪种调节模式？请各举一个实例。（2）图1、图2、图3分泌的信号分子分别是什么？提示（1）图1为体液调节，实例如：血糖浓度升高胰岛B细胞胰岛素图2为神经体液调节，如：下丘脑有关神经肾上腺肾上腺素图3为神经调节，如：缩手反射、膝跳反射（2）三图的信号分子分别是激素、神经递质和激素、神经递质结合激素的分泌调节，考查科学思维能力1.某运动员仅用20 min就完成了5 km的平地越野运动，该运动员运动过程中相关生理的叙述，正确的是（）A.汗液大量分泌，垂体释放抗利尿激素减少B.呼吸运动加强，肌细胞主要通过无氧呼吸获得能量C.胰岛素分泌增加，细胞对葡萄糖的吸收和分解加快D.血液中乳酸大量积累，血浆pH会迅速下降解析汗液大量分泌，垂体释放抗利尿激素增加，A错误；呼吸运动加强，此时有氧呼吸与无氧呼吸都可以进行，但肌细胞主要通过有氧呼吸获得能量，B错误；胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，肾上腺髓质分泌的肾上腺素增加，使血糖含量快速升高，同时胰岛素分泌增加，细胞对葡萄糖的吸收和分解加快，体内血糖浓度维持相对稳定，C正确；血液中的乳酸积累，但由于血液中有缓冲物质，血浆pH会维持相对稳定，D错误。答案C2.（2018苏锡常镇二模）甲状腺激素（TH）有T3和T4两种类型，TH与受体（THR） 结合后，转录因子及RNA聚合酶P才能与靶基因结合并发挥功能。下图表示甲状腺激素对人体细胞的作用机制部分示意图（图中PB是运输T3和T4的血浆运载蛋白）。请据图分析回答下列问题：（1）人体内TH的分泌量直接受到分泌的激素的调节。 （2）T3、T4进入靶细胞后，其中的能解除THR对靶基因表达的作用，使RNA聚合酶与靶基因上的结合，并通过过程形成肽链。图中的a、b、c、d四条肽链最终的氨基酸序列（选填“相同”“不同”或“无法确定”）。 （3）在某甲亢患者体内检测到TRA（一种抗体）的水平过高，该抗体能（选填“激活”“抑制”或“不产生特定的作用”）位于细胞上的促甲状腺激素的受体。 （4）若该靶细胞是短时间饥饿状态下小鼠的肝细胞，则功能蛋白产生的生理效应除促进葡萄糖和脂肪的氧化分解、促进蛋白质代谢外，还有等作用。 解析（1）人体内TH的分泌受分级调节的调控，下丘脑分泌的TRH促进垂体分泌TSH，进而促进甲状腺分泌TH，所以TH的分泌量直接受到垂体分泌的TSH的调节。（2） 由图可以看出，T3、T4进入靶细胞后，T3与THR结合，解除THR对靶基因表达的抑制作用，使RNA聚合酶与启动子结合，并通过转录、翻译过程形成肽链。图中合成的a、b、c、d四条肽链的模板都是同一条 mRNA，所以最终形成的肽链氨基酸序列相同。（3） TRA（一种抗体）的水平过高，能激活甲状腺细胞上的促甲状腺激素的受体，起到促甲状腺激素的作用，促进甲状腺细胞分泌甲状腺激素过多，从而患甲亢。（4） 功能蛋白作用于短时间饥饿状态下小鼠的肝细胞，除了促进葡萄糖和脂肪的氧化分解、蛋白质的代谢外，还能促进肝糖原分解。答案（1）垂体促甲状腺（2） T3抑制启动子（RNA 聚合酶结合位点）相同（3）激活甲状腺 （4）促进肝糖原分解结合神经、体液调节的关系及下丘脑的作用，考查归纳综合分析能力3.（2018江苏卷，20）下列关于人体神经调节和体液调节的叙述，正确的是（）A.成年后生长激素不再分泌，身高不再增加B.体内多种激素具有直接降低血糖的作用C.与神经调节相比，体液调节通常作用缓慢、持续时间长D.神经中枢只能通过发出神经冲动的方式调节相关器官的生理活动解析成年后仍会分泌生长激素，只是分泌量减少，A错误；胰岛素是唯一一种降低血糖的激素，B错误；与神经调节相比，体液调节具有反应速度较缓慢、作用范围较广泛、作用时间比较长等特点，C正确；神经中枢可以通过发出神经冲动的方式调节相关器官的生理活动，还可以通过合成和分泌激素来调节相关器官的生理活动，如下丘脑可分泌抗利尿激素，D错误。答案C4.（2018南京、盐城一模）血糖平衡是人体进行正常生命活动的前提，下图表示血糖平衡的部分调节过程，请回答问题：（1）当血糖浓度上升时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使胰岛B细胞分泌活动增强，血糖浓度下降，此过程属于调节。胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，引起靶细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加，其意义是促进靶细胞对葡萄糖的，从而降低血糖浓度。胰岛素与靶细胞上的受体结合发挥作用后，胰岛素将被，以确保信息传递的准确性。 （2）型糖尿病由胰岛B细胞损伤引起，患病率具有种族差异性，患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和效应T细胞。据此推测：型糖尿病是由决定的、针对胰岛B细胞的一种病；胰岛B细胞的损伤是机体通过免疫导致的。解析（1）血糖浓度上升，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使胰岛B细胞分泌活动增强，是神经调节，胰岛B细胞分泌胰岛素使血糖浓度下降，是体液调节，所以此过程属于神经体液调节。靶细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加，促进了靶细胞摄取和利用葡萄糖，从而降低血糖浓度。激素与靶细胞上的受体结合发挥作用后将被灭活，保证了激素调节的灵敏性。（2）根据型糖尿病患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和效应T细胞推测，型糖尿病是由基因决定的、针对胰岛B细胞的一种自身免疫病。抗体是体液免疫产生的，效应T细胞是细胞免疫形成的，所以胰岛B细胞的损伤是机体通过体液免疫和细胞免疫导致的。答案（1）神经体液摄取和利用灭活（2）遗传（基因）自身免疫体液免疫和细胞（特异性）1.巧借“箭头指向”快速判断下丘脑、垂体与甲状腺2.界定两类反馈调节正反馈与负反馈（1）正反馈的实例：排尿反射、血液凝固、分娩过程、月经周期中黄体生成素的释放。（2）负反馈的实例：大多数激素的调节、体温调节等。澄清易错易混强化科学思维易错易混易错点1体液调节激素调节点拨在体液调节中，激素调节起主要作用，但不是唯一的，如CO2、H等对生命活动的调节也属于体液调节。易错点2正确区分“分级调节”与“反馈调节”、“拮抗作用”与“协同作用”点拨分级调节、反馈调节强调各内分泌腺及其分泌物间的“纵向”关系（正方向为“分级调节”，逆方向为“反馈调节”），而拮抗或协同关系则强调不同激素对同一靶器官（细胞）的作用“效果”若效果为“共同加强”，则为“协同”关系，若效果为你强我弱则为“拮抗”关系。易错点3并非所有糖尿病人均由胰岛B细胞受损引起，也并非都可通过“注射胰岛素予以治疗”点拨糖尿病产生的三大原因：（1）型糖尿病：即胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足，导致血糖浓度升高，这种糖尿病可以通过注射胰岛素治疗。（2）型糖尿病：是靶细胞膜上的胰岛素受体缺乏，导致胰岛素发挥作用受阻，进而导致血糖浓度过高，这种糖尿病不能通过注射胰岛素治疗。（3）自身免疫病：此类病人产生了针对葡萄糖载体或胰岛素受体的抗体，从而导致血浆中葡萄糖不能正常进入细胞发生分解或转化，因此，血糖浓度会升高。易错点4并非所有激素受体都位于靶细胞膜上点拨激素受体未必都位于靶细胞的细胞膜上：实际情况应为多肽及蛋白类激素（大分子）的受体在细胞膜上（图甲），而固醇类激素、部分氨基酸衍生物类激素（小分子）的受体为细胞质受体或细胞核受体（图乙）。易错点5分泌激素的细胞本身也可含该激素的受体、“只作用于靶细胞”不等于“只运输给靶细胞”点拨（1）激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞，如下图所示信号分子发挥作用的三种类型（2）激素只作用于靶细胞（因只有靶细胞的细胞膜上或细胞内才有其受体），但激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非“只运输给”靶细胞。 规范答题下图是人体激素作用于靶细胞的两种机理示意图，图2是两种糖尿病（型和型）的发病机理，图3为人体生命活动调节示意图。请据图回答下列问题：（1）由图1可知，A是，B是，A通过分泌a，B通过分泌b两个过程实现对C的调节。当血液中激素c的含量达到一定水平时，反过来又会影响A、B的分泌活动，这种调节方式称为调节。若激素c是甲状腺激素，它和B分泌的另一种激素在对人体生长发育的调节方面具有作用。（2）由图1可知，激素c到达靶细胞后，首先与中受体结合形成激素受体复合物，然后复合物进入细胞核与受体结合，引发某基因的表达而产生反应，而激素d通过与上受体结合，把细胞外信息传递到细胞内，引发一系列生理效应。（3）图2所示的两种糖尿病中，糖尿病可以用注射胰岛素制剂的方法治疗，其原因是_。答卷采样错因分析错因分析：没有理解分级调节和反馈调节的实质。分级调节通过下丘脑垂体内分泌腺来体现；而反馈调节通过内分泌腺分泌激素调节下丘脑，垂体来体现。正确答案：分级反馈错因分析：未顾及题干信息，思维定势地认为激素受体位于细胞膜上。正确答案：细胞质错因分析：对糖尿病发生的机理理解不透彻，不能很好地看懂示意图，凭生活经验答题正确答案：型探索高考命题的奥秘（六）教材原型教材P27模型建构中“分析与讨论”（1）当血糖水平升高时，胰岛是怎样反应的？反应的结果怎样？当血糖水平降低时呢？（2）当身体不能产生足够的胰岛素时，将会发生什么情况？提示（1）当血糖水平升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，同时胰岛A细胞分泌的胰高血糖素减少；反应的结果将使体内血糖水平下降到正常水平。当血糖水平降低时，胰岛B细胞分泌的胰岛素减少，同时胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，从而使体内血糖水平上升到正常水平。（2）当身体不能产生足够的胰岛素时，体内血糖水平将会上升，多余的血糖将会从尿中排出，出现糖尿病。视角转换视角转换1直接考查血糖调节相关激素功能及作用途径1.（2016江苏卷，15）胰岛素依赖型糖尿病是一种自身免疫病，主要特点是胰岛B细胞数量减少，血中胰岛素低、血糖高等。下列相关叙述正确的是（）A.胰岛素和胰高血糖素通过协同作用调节血糖平衡B.胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出，血糖升高C.血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素D.胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原解析胰岛素和胰高血糖素作用相反，表现为拮抗作用，A错误；胰岛素产生后直接通过体液运输，与胰腺导管无关，B错误；血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素，C正确；胰岛素依赖型糖尿病是指须注射胰岛素进行治疗，患者胰岛素受体正常，否则胰岛素不能发挥作用，D错误。答案C2.（2012江苏卷，25）（多选）糖耐量受损（IGT）的人表现为空腹血糖浓度正常、负荷（如饮食）后血糖浓度升高异常。为了探究运动对IGT的干预情况，受试者于餐后进行中等强度持续运动30 min，定时采样测定血糖浓度及胰岛素含量，实验结果如下图所示。由此可初步推测（）A.餐后60 min时，胰岛素分泌下降导致血糖浓度低于对照组B.餐后适度运动可降低IGT人群餐后血糖峰值和胰岛素升高幅度C.餐后适度运动使IGT人群胰岛素分泌高峰提前，血糖浓度下降D.餐后适度运动可以减轻IGT人群胰岛B细胞的分泌负担解析图中显示1545 min时，运动组血糖浓度低于对照组，而4560 min时，运动组胰岛素含量才快速下降，可见胰岛素分泌下降不是导致血糖浓度低于对照组的原因，A错误；运动后，比较两条血糖浓度曲线，运动组血糖浓度明显低于对照组，运动组胰岛素含量升高幅度明显降低，说明餐后适度运动可降低IGT人群餐后血糖峰值和胰岛素升高幅度，B正确；从图中曲线可判断，运动组胰岛素含量在45 min时达到峰值，而对照组胰岛素含量在120 min时达到峰值，可见餐后适度运动使IGT人群胰岛素的分泌高峰提前；运动后，运动组血糖浓度明显低于对照组，可判断餐后适度运动使IGT人群血糖浓度下降，C正确；运动组的胰岛素含量峰值低于对照组，可知餐后适度运动可以减轻IGT人群胰岛B细胞的分泌负担，D正确。答案BCD视角转换2结合相关信息或案例考查胰岛素、胰高血糖素的拮抗调节作用3.（2018通、泰、扬、徐、淮、宿二模）肥胖是型糖尿病的重要诱因，这与肥胖者血浆中过多的脂肪酸会使胰岛素受体敏感性下降有关。下图1是人体进食后血糖浓度升高引起胰岛素分泌的示意图，图2是研究肥胖与型糖尿病关系的实验结果。请回答下列问题： （1）正常人体内，引起胰岛B细胞分泌胰岛素的信号分子有和。（2）据图1，进食后胰岛B细胞葡萄糖供应增加，细胞内过程加强，导致ATP/ADP的比值上升。胰岛B细胞膜电位发生变化，引起Ca2以的方式进入细胞，促进胰岛素的分泌。 （3）据图分析，非糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度与正常人相比有明显差异，可能的原因是非糖尿病肥胖者。型糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度与非糖尿病肥胖者相比也有明显差异，可能的原因是型糖尿病肥胖者。 （4）下图表示正常人和型糖尿病肥胖者在口服100 g葡萄糖后血糖浓度变化情况。请在下图中画出非糖尿病肥胖者在相同条件下的血糖浓度变化曲线。解析（1）胰岛B细胞的分泌既受到血糖浓度变化调节，又受到相关神经的支配。因此引起胰岛B细胞分泌的信号分子有神经递质、葡萄糖等。（2）根据图1可知，当胰岛B细胞葡萄糖供应增加时，细胞内有氧呼吸加强，导致细胞中ATP/ADP的比例上升，进而引起胰岛B细胞膜上K通道关闭，导致细胞膜外的正电位下降，引起Ca2通过Ca2通道大量内流，此过程不需要消耗能量，属于协助扩散。（3）根据题意可知，非糖尿病肥胖者血糖不能迅速被组织细胞吸收、利用，血糖浓度高，刺激胰岛素分泌增加。肥胖者的胰岛B细胞长期处于高负荷运行状态，容易导致胰岛B细胞衰老、损伤，最终引起胰岛素分泌减少，即形成型糖尿病肥胖者。（4）根据型糖尿病肥胖者血浆胰岛素峰值比非糖尿病肥胖者推迟出现，推测非糖尿病肥胖者到达血糖峰值比型糖尿病肥胖者快，同时由于非糖尿病肥胖者胰岛素受体敏感性下降，非糖尿病肥胖者血糖峰值比正常人高，但最终血糖浓度应该趋于正常范围。答案（1）葡萄糖神经递质（2）有氧呼吸协助扩散（被动运输）（3）胰岛素受体敏感性下降，细胞吸收和利用血糖能力降低，血糖浓度高，促进胰岛素的分泌胰岛B细胞分泌胰岛素多，负荷重，导致胰岛B细胞受损（4）如图视角转换3针对胰岛素或胰高血糖素作用机制结合新情境考查科学思维与科学探究能力4.（2020创新预测）科学家发现过度肥胖往往造成血液中葡萄糖浓度过高，胰岛素浓度也偏高。至于出现这种生理缺陷的原因，科学家认为有两种：第一，组织细胞对胰岛素的刺激不敏感；第二，胰岛细胞对血糖浓度的变化不敏感。现以过度肥胖老鼠（假设其体内生理缺陷均是由上述两种原因导致的）为实验对象，研究阿司匹林对矫正肥胖老鼠生理缺陷是否有作用，进行以下实验。材料用具：过度肥胖老鼠若干、阿司匹林药剂、生理盐水、适宜浓度的胰岛素溶液和葡萄糖溶液、注射器等。实验一：探究阿司匹林能否矫正第一种原因引起的生理缺陷。（1），随机均等分为两组，编号为A、B。（2）给A组老鼠注射一定剂量的阿司匹林药剂作为实验组，B组老鼠作为对照组，在相同且适宜条件下饲养3周。（3）给A、B两组老鼠分别注射等量的适宜浓度的胰岛素溶液，在120分钟内测定老鼠血液中葡萄糖浓度，得到的结果如图所示。从结果分析得知，阿司匹林。实验二：探究阿司匹林能否矫正第二种原因引起的生理缺陷。（4）方法同实验一的步骤（1），编号为C、D。（5）C组为实验组，D组为对照组，方法同实验一的步骤（2）。（6）_。（7）结果显示：C组老鼠的胰岛素浓度始终低于D组老鼠。请用曲线图表示实验结果。解析两个实验的自变量都为是否使用阿司匹林；实验一的因变量为血糖浓度，实验二的因变量为胰岛素浓度。在进行实验设计时，要特别注意保持实验组和对照组的无关变量的一致性。答案（1）选取生理状况相似的过度肥胖老鼠若干（没有“生理状况相似“不给分，写出具体生理指标也可）（2）注射等量的生理盐水（没“等量”两字不给分，答“清水”不给分）（3）能矫正第一种原因引起的生理缺陷（或能提高组织细胞对胰岛素刺激的敏感性）（6）给C、D组老鼠注射适量且等量的适宜浓度的葡萄糖溶液，在120分钟内测定老鼠血液中的胰岛素浓度（7）如图所示（两条曲线都要呈先上升后下降的趋势才给分，曲线趋势都正确但没有标明组别不给分，对曲线的起点位置不作要求）课后分层训练（时间：35分钟）1.下图是正常人体内糖代谢及调节示意图，相关叙述正确的是（）A.过程分别是血糖上升和下降的主要原因B.胰岛B细胞分泌的激素抑制过程C.胰岛A细胞分泌的激素可抑制等过程D.胰高血糖素和肾上腺素可促进肝脏、肌肉细胞进行过程解析食物中糖类的消化和吸收是血糖的主要来源，血糖的氧化分解是血糖的主要去路，A正确；胰岛B细胞分泌的胰岛素具有降血糖作用，但不能抑制过程，B错误；胰岛A细胞分泌的胰高血糖素是通过促进肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖，从而升高血糖浓度，C错误；胰高血糖素和肾上腺素可促进肝糖原的分解，但不能促进肌糖元的分解，D错误。答案A2.科研人员分别给三只大白鼠注射了、三种激素，下表表示的是注射相应激素一段时间后出现的生理反应：注射的激素生理反应出现低血糖症状，甚至昏迷蛋白质合成加快，软骨生长明显呼吸、心率加快，体内产热量增加据此判断、三种激素的化学名称分别是（）A.胰岛素、生长激素、甲状腺激素B.生长激素、胰岛素、甲状腺激素C.甲状腺激素、胰岛素、生长激素D.胰高血糖素、生长激素、甲状腺激素解析胰岛素具有降低血糖浓度的作用，体内含量过高时，血糖浓度过度降低，会出现低血糖症状；生长激素具有促进蛋白质合成与软骨生长的作用；甲状腺激素具有促进新陈代谢的作用，可以增加产热量。答案A3.（2018常州一模）人体胰岛素的合成、分泌与细胞内乳酸的含量存在着密切关系，如图所示，下列说法错误的是（）A.乳酸的含量变化是调控细胞内胰岛素原基因表达的信号B.细胞内氧气和葡萄糖浓度的比值减小时，胰岛素合成加快C.初到高原，细胞内乳酸含量增多，从而促进胰岛素的合成和分泌D.进食后，细胞内乳酸含量发生变化，从而抑制细胞对葡萄糖的摄取解析从图中可以看出，乳酸可以促进胰岛素合成、分泌，说明乳酸的含量变化是调控细胞内胰岛素原基因表达的信号；细胞内氧气和葡萄糖浓度的比值减小时，细胞无氧呼吸加强，生成的乳酸多，促进胰岛素合成、分泌；初到高原，细胞供氧不足，细胞内乳酸含量增多，从而促进胰岛素合成、分泌；进食后，胰岛素分泌增多，从而促进细胞对葡萄糖的摄取。答案D4.下列关于胰岛素和胰高血糖素的叙述错误的是（）A.胰岛分泌胰岛素或胰高血糖素不需要经过导管运输B.血糖浓度的高低影响胰岛A细胞和胰岛B细胞的分泌功能C.胰岛素分泌量增加，会抑制胰高血糖素的分泌说明两者间存在拮抗作用D.胰岛素的靶细胞为全身大部分细胞，胰高血糖素的靶细胞主要是肝细胞解析胰岛分泌胰岛素或胰高血糖素不需要经过导管运输，通过体液运输，A正确；血糖浓度的高低可以直接影响胰岛A细胞和胰岛B细胞的分泌功能，B正确；胰岛素分泌量增加，会抑制胰高血糖素的分泌，但不能说明两者间存在拮抗作用，C错误；胰高血糖素的主要靶细胞为肝细胞，促进肝糖原分解为葡萄糖；胰岛素的靶细胞为全身大部分细胞，可促进血糖进入细胞，并在细胞中氧化分解、合成糖原并转化为非糖物质，D正确。答案C5.（2018苏锡常镇三模）桥本氏甲减是由于甲状腺被破坏所导致的甲状腺激素减少而引发的病症。从该病患者血清中可检出抗甲状腺相应成分的自身抗体。下表为某患者甲状腺功能的检测报告（部分数据）。下列有关分析错误的是（）检验项目结果单位参考值游离甲状腺素0.86ngdL10.81.7促甲状腺素（TSH）7.47mIUL10.33.6抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）140.60IUmL15100抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）47.90IUmL1116A.TGAb和TPOAb值偏高是诊断该病的主要依据B.促甲状腺素含量偏高是机体反馈调节的结果C.桥本氏甲减属于自身免疫病D.该病可通过接种疫苗的方式预防解析由表中数据可知，TGAb和TPOAb值偏高是诊断该病的主要依据；由于负反馈调节，甲状腺激素减少会使促甲状腺素含量偏高；桥本氏甲减是自身产生的抗体攻击自身的甲状腺，属于自身免疫病；接种疫苗可以预防传染病，但不能预防自身免疫病。答案D6.（2018通、泰、淮、连、扬、徐、宿三模）下列有关人体下丘脑功能的叙述，错误的是（）A.下丘脑中分布有许多神经中枢，如体温调节中枢、心血管运动中枢B.下丘脑能通过激素调节其他内分泌腺的活动，如分泌促甲状腺激素释放激素C.下丘脑能通过激素调节人体器官的活动，如合成抗利尿激素D.下丘脑能通过神经支配人体器官的活动，如支配肾上腺的分泌解析人体心血管运动中枢位于脑干。答案A7.（2018通、泰、扬、徐、淮、宿二模）常见的重症肌无力是一种由神经肌肉接头传递功能障碍引起的疾病，患者的病重程度与体内乙酰胆碱受体抗体浓度呈正相关，临床上可用胆碱酯酶抑制剂进行治疗。相关叙述错误的是（）A.题干描述的重症肌无力属于一种自身免疫病B.乙酰胆碱受体属于细胞膜上的一种蛋白质C.患者体内乙酰胆碱受体抗体主要分布在血浆中D.胆碱酯酶抑制剂治疗原理是降低乙酰胆碱浓度解析胆碱酯酶抑制剂抑制乙酰胆碱酶活性，导致突触间隙中乙酰胆碱的浓度增加，有利于乙酰胆碱与抗体竞争乙酰胆碱受体，从而达到治疗的效果。答案D8.（2018苏州一模）经过长期研究，科学家发现胰岛素可以改善神经细胞的生理功能，其调节机理如图1所示，图2为图1的局部放大。请据图回答下列问题：（1）胰岛素由细胞产生，经过运输至脑部，与脑部神经细胞上的胰岛素受体（InR）结合，进而激活胰岛素受体。 （2）由图1可知，胰岛素作用于神经细胞后可以减少神经细胞死亡，其主要机理包括：InR经激活后，可以；同时抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死。 （3）综合分析图1、2可知：胰岛素受体（InR）激活后，一方面可以促进神经细胞轴突末梢释放，作用于突触后膜上的受体，从而改善突触后神经元的形态与功能；另一方面经过细胞内信号转导，引起的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。 （4）现代医学研究表明，糖尿病的病因有多种，若某糖尿病患者胰岛功能正常，请结合图1、图2分析，该糖尿病患者的病因可能有（填下列字母）。a.激活后的InR对炎症因子的抑制作用增强b.体内产生InR抗体c.体内产生胰岛素抗体d.信号转导蛋白缺失解析（1）胰岛素由胰岛B细胞产生，激素通过体液运输。（2）由图1可知，胰岛素与神经细胞膜上受体结合后，抑制神经元凋亡，抑制炎症因子的释放，可以减少神经细胞死亡。（3）从图1可以看出，胰岛素与胰岛素受体结合后，可以促进神经细胞轴突末梢释放神经递质，作用于突触后膜上的受体；从图2可以看出，胰岛素与胰岛素受体结合后，经过细胞内信号转导，引起含GLUT的囊泡与细胞膜的融合，从而提高细胞对葡萄糖的转运能力。（4）胰岛功能正常，则分泌的胰岛素正常，但若体内产生胰岛素或InR的抗体，胰岛素不能发挥作用会导致糖尿病，若信号转导蛋白缺失，含GLUT的囊泡不能与细胞膜融合，细胞对葡萄糖的转运能力下降，也会导致糖尿病。答案（1）胰岛B体液（或血液）（2）抑制神经元凋亡（3）神经递质含GLUT的囊泡与细胞膜（或储存葡萄糖载体的囊泡与细胞膜）（4）bcd9.（多选）糖尿病往往有多种病因，下图所示是由三种自身免疫问题所导致的糖尿病。下列有关叙述中正确的是（）A.中抗体（Y1）与胰岛B细胞膜上葡萄糖受体结合，导致对葡萄糖的敏感度降低B.中抗体（Y2）直接攻击胰岛B细胞，导致胰岛B细胞死亡C.中抗体（Y3）与靶细胞膜上葡萄糖受体结合，使胰岛素不能发挥作用D.在上述三种糖尿病中可以通过注射胰岛素进行治疗的为和解析分析图解可知，中抗体（Y1）与胰岛B细胞膜上葡萄糖受体结合，导致对葡萄糖的敏感度降低，A正确；图中所示的自身免疫病，其患病机理是浆细胞产生的抗体（Y2）直接作用于胰岛B细胞，导致胰岛B细胞死亡，最终导致胰岛素分泌减少，血糖浓度升高，B正确；中抗体（Y3）与靶细胞膜上胰岛素受体结合，使胰岛素不能发挥作用，C错误；图中所示过程都是胰岛素的分泌量减少，所以可以通过注射胰岛素进行治疗，D正确。答案ABD10.（2018扬州一模）（多选）下图是某种雌性激素分泌及作用机制模式图。据图分析正确的是（）A.据图可知雌性激素的受体存在于细胞内B.雌性激素的分泌存在反馈调节机制C.