呼吸监护与动脉血气分析PPT课件.ppt

呼吸监护与血气分析 2020 1 3 1 2020 1 3 2 呼吸重症监护2 呼吸监护 3 血气分析 1 RICU简介 2020 1 3 3 ICU发展 ICU始于对呼吸衰竭集中治疗和护理 1958年PeterSafar创名为重症监护病房 intensivecareunit ICU 60年代心电图 目前无创血压 二氧化碳分压 氧分压及血氧饱和度等 50年代T P R BP 呼吸重症监护室 respiratoryintensivecareunit RICU 目的 集中必要人员和设备强化医疗 以适应呼吸系危重症因ICU出现 呼吸衰竭病死率从30 减至10 2020 1 3 4 2020 1 3 5 RICU 18 23m2的床旁空间 2 3倍额外空间 总床位数8 12 8 12张为宜 ICU床位空间 2020 1 3 6 RICU 纤维支气管镜 呼吸机 简易呼吸器 除颤器 输液泵 氧疗器具 血气分析仪 超声波雾化器 我科RICU 近年入住患者数 2020 1 3 7 我科RICU 呼吸机应用天数 2020 1 3 8 我科RICU 死亡率近年比较 2020 1 3 9 NICO无创心肺功能监测系统 2020 1 3 10 无创心排量监测含肺血流量 PCBF 共12个 呼吸功能方面共29个 CO2体积测定ETCO2和CO2监测 流速 容量和压力波形 无创血流动力学监测 心排血量C O cardiacoutput CO指心脏每分钟将血液泵至周围循环的血量 可反映整个循环系统的功能状况 心脏指数CIcardiacindex 以单位体表面积 平方米 计算心输出量 称为心脏指数 正常值为3 0 3 5L min m 肺毛细血管血流量PCBFpulmonarycapillarybloodflow每搏输出量SVstrokevolume体循环血管阻力SVRsystemicvascularresistance 2020 1 3 11 有创血液动力学监测 肺动脉压 6 12mmHg pulmonaryarterialpressure肺毛细血管楔压 2 12mmHg PulmonarycapillarpwedgepressunePCWP在肺循环通畅的情况下 它反映左房压 LAP 是左室前负荷的重要指标 高于15mmHg者常提示有左心衰竭 高于36mmHg者 提示有即将发生急性肺水肿可能 2020 1 3 12 有创血液动力学监测 右室压 0 5mmHg rightventricularpressure RVP中心静脉压 0 10cmH2O centralvenouspressure CVP 无心功衰竭或心包填塞及其它应激的情况下 是衡量体内血容量最敏感的标志 右心衰竭时 中心静脉压可增高 2020 1 3 13 2020 1 3 14 呼吸重症监护1 RICU简介3 血气分析 2 呼吸监护 2020 1 3 15 气体交换 呼吸监护 二大部分 1吸入气体和呼出气O2和CO2测定2非创伤性血液气体监测3创伤性监测血液气体交换状态 呼吸动力压力 流速 容量相互关系的测定 呼吸动力 通气指标 潮气量 VT 肺活量 VC vitalcapacity每分钟通气量 VE minute ventilation肺泡通气量无效腔 潮气量比 2020 1 3 16 呼吸动力 流速 压力 2020 1 3 17 峰值流速 PEF 呼吸顺应性测定lungcompliance吸气压力测定 2020 1 3 18 气体交换 可检测的氧合指标 2020 1 3 19 气体交换 二氧化碳监测 呼出气CO2浓度 2020 1 3 20 氧离曲线 碳氧血红蛋白 COHb 皮肤的动脉灌注 指甲油如黑色 蓝色 诊断性静注染料 气体交换 无创测氧的影响因素 气体交换 动脉血气 融入多项生化检测项目 2020 1 3 21 血糖 其它 动脉血气 电解质 血红蛋白分型 血乳酸 2020 1 3 22 呼吸重症监护1 RICU简介2 呼吸监护 方法 功能 分析 概念 实例 3 血气分析 血气测定方法 采血部位隔绝空气安静状态停吸氧30分 必要时 2020 1 3 23 2020 1 3 24 2020 1 3 25 动脉血气分析 判断呼吸功能 4 提示呼吸衰竭 肺泡 动脉血氧分压差P A a O2 PAO2 PaO2P A a O2肺换气 8 24mmHg 肺泡气吸纯氧 大气湿气与碳气 算出差值很容易 25 75mmHg PAO2 PB 47 PaCO2 R5 肺内分流量 Qs Qt Qs Qt肺内分流 5 16分之一的P A a O2若是超过30 ARDS加PEEP 6 组织氧合状态 2020 1 3 26 2020 1 3 27 动脉血气分析 如何分析酸碱失衡 酸碱平衡失调 2020 1 3 28 代谢性酸中毒 减少增多 代谢性碱中毒 HCO3 pH HCO3 pH HCO3 H2CO3 呼吸性酸中毒 增多减少 呼吸性碱中毒 HCO3 pH HCO3 pH pH PK 2020 1 3 29 动脉血气分析两个概念 两个概念 2020 1 3 30 AG正常值为12 4mEq LAG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用AG Na Cl HCO3 潜在HCO3 potentialbicarbonate 晚近提出指排除高AG代酸对HCO3 掩盖作用之后的HCO3 其意义可揭示代碱 高AG代酸及三重酸碱失衡中的代碱 潜在HCO3 AG 实测HCO3 判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3 与预计HCO3 比 2020 1 3 31 高CL 性代酸 HCO3 Cl 高AG代酸 HCO3 AG代碱和呼酸时代偿 HCO3 Cl 呼碱时代偿 HCO3 Cl 混合时符合 HCO3 Cl AG 2020 1 3 32 2020 1 3 33 临床血气分析符号 名称和正常值 2020 1 3 34 符号名称正常范围SB标准碳酸氢根浓度24mmol LBB缓冲碱bufferbase45 55mmol LBE剩余碱baseexcess 3mmol LCO2CP二氧化碳结合力22 29mmol LSaO2氧饱和度 动脉血 98 临床血气分析符号 名称和正常值 2020 1 3 35 1 无酸 碱失衡 2 有酸碱失衡 但处于代偿期 3 复合性酸 碱失衡 如呼酸 代酸 呼酸 代碱 要进一步判断是哪一种情况 还要结合其他指标注意 pH正常不能排除酸碱失衡 1 pH为7 35 7 45时 有三种可能 2020 1 3 36 可能为 1 呼吸性酸中毒 呼酸 2 代谢性酸中毒 代酸 3 呼酸 代酸 4 以酸中毒为主的复合性酸碱中毒 2 pH 7 35时 为失代偿性酸中毒 2020 1 3 37 可能为 1 呼吸性碱中毒 呼碱 2 代谢性碱中毒 代碱 3 呼碱 代碱 4 以碱中毒为主的复合性酸碱中毒 3 pH 7 45时 为失代偿性碱中毒 2020 1 3 38 溶解的二氧化碳所产生的张力 动脉血正常值为35 45mmHg 1 PaCO2 50mmHg 通气不足 为呼吸性酸中毒 或是代谢性碱中毒的代偿性增高2 PaCO2 35mmHg 过度换气 为呼吸性碱中毒 或是代谢性酸中毒时的代偿性降低临床意义 判断呼衰类型与程度 判断 呼吸性 酸碱失调 判断肺泡通气状态 二 二氧化碳分压 PaCO2 2020 1 3 39 实际血浆中的HCO3 的含量 正常值 21 27mmol L 平均值为24mmol L 代酸时 HCO3 AB 下降代碱时 HCO3 AB 升高AB可受呼吸因素的影响 PaCO2每升高1mmHg HCO3 将增加0 4mmol L 三 碳酸氢盐 actualbicarbonate 2020 1 3 40 急性呼酸时 因肾脏代偿作用时间有限 HCO3 代偿性增高的数值很少 仅3 4mmol L 慢性呼酸时 肾脏有充分的时间再回收HCO3 代偿性增高数值较大 最大可达45mmol L 如超过45mmol L 代偿极限 或超过代偿预计值 提示有复合性代碱的可能 如 12mmol L或低于代偿预计值 提示有复合性代酸的可能 2020 1 3 41 指在T37 SaO2100 PaCO240mmHg的条件下 测得血HCO3 的浓度 SB的增减主要反映代谢因素 它不受呼吸因素的影响 SB增加 代谢性碱中毒SB减少 代谢性酸中毒 四 标准碳酸氢盐 standardbicarbonate 2020 1 3 42 正常人SB AB 21 27mmol LAB和SB均明显增高 为代谢性碱中毒 失代偿 AB和SB均明显下降 为代谢性酸中毒 失代偿 AB SB 呼吸性酸中毒SB AB 呼吸性碱中毒 2020 1 3 43 能起到缓冲作用的全部碱量 碳酸氢盐 血红蛋白 血浆蛋白 磷酸盐 的总和 总共45 55mmol L不受呼吸因素的影响 直接反映代谢性酸碱平衡BB增加 代谢性碱中毒BB减少 代谢性酸中毒 五 缓冲碱 bufferbase BB 2020 1 3 44 BE是在T37 血红蛋白充分氧合 PaCO240mmHg SaO2100 的条件下 将1升血调整至Ph7 4时所需要的酸量或碱量 BE的正常值 3mmol L加酸者 则为碱过剩 以 表示加碱者 则为酸过剩 以 表示主要用于判断代谢因素所致酸 碱失衡 六 剩余碱 baseexcess BE 2020 1 3 45 指血液中HCO3 和H2CO3中CO2含量的总和 正常值 22 29mmol L受呼吸和代谢双重因素的影响 即 CO2CP减少 代谢性酸中毒 或代偿后的呼吸性碱中毒CO2CP增加 代谢性碱中毒 或代偿后的呼吸性酸中毒 七 二氧化碳结合力 CO2CP 2020 1 3 46 指物理溶解于血中的氧分子所产生的分压力 正常值为 80 100mmHg临床缺O2分级 重度 40mmHg中度40 60mmHg轻度60 80mmHg 八 血氧分压 PaO2 2020 1 3 47 在动脉血上 血红蛋白实际结合O2量和应该结合O2量之比值百分数SaO2的正常值为98 九 血氧饱和度 SaturationO2 SaO2 2020 1 3 48 动脉血气分析四个预计代偿公式 缓冲系统 H2CO3 HCO3 最大的缓冲对 53 磷酸盐 NaH2PO4 Na2HPO4血浆蛋白系统血红蛋白缓冲对 占全血缓冲能力35 肺 通过增加或减少通气控制CO2肾 主要是排出H 重吸收HCO3 2020 1 3 49 缓冲作用 酸中毒时细胞外液 H 升高 引起缓冲化学反应 以缓冲碱中HCO3 这一数量最多的为例 H HCO3 H2CO3 H2O CO2 CO2通过呼吸加强而排出 HCO3 减少 2020 1 3 50 肺调节 呼吸代偿 H 升高时 剌激延脑呼吸中枢颈动脉体主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快 肺泡通气量加大 排出更多CO2 使以下反应向右发展 H HCO3 H2CO3 H2O CO2 调节特点 发生快 调节范围有限 数小时内达高峰 2020 1 3 51 肾代偿 以酸中毒为例 1 排H 增加 HCO3 重吸收加强 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高 生成H 及HCO3 增多 H 分泌入管腔 换回Na 与HCO3 相伴而重吸收 是一种排酸保碱过程 2 NH4 排出增多 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多 NH3弥散入管腔与H 结合生成NH4 再结合阴离子从尿排出 这是肾脏排H 的主要方式 2020 1 3 52 3 可滴定酸排出增加 酸中毒时肾小管上皮细胞H 分泌增多 能形成更多的酸性磷酸盐 Na2HPO4 H NaH2PO4 Na 排出 伴HCO3 重吸收 Na2HPO4多带一个H 排出 同时也有碳酸氢钠重吸收的增加 2020 1 3 53 调节特点 慢而完善调节酸的能力强 远曲肾小管H Na 与K Na 交换机制两者存在竟争机制 低血钾碱中毒 酸中毒高血钾 碳酸酐酶作用 活性降低时 肾小管泌H 减弱 H Na 减少 K Na 必然增多 血钾低 碳酸酐酶抑制剂纠代碱时 应补钾 2020 1 3 54 混合型酸碱失衡 传统认为四型 2020 1 3 55 呼酸 呼碱 代酸 代碱 混合型酸碱失衡 新进展 混合性代酸 代碱并代酸 高AG或高Cl 性 三重酸碱失衡 2020 1 3 56 呼酸 呼碱 代酸 代碱 高AG代酸 高Cl 代酸 酸碱失衡预计公式 代酸 公式 PCO2 1 5 HCO3 8 2代偿极限 10mmHg代偿时间 12 24小时 2020 1 3 57 代酸 pH7 32PCO230mmHgHCO3 15mmol L 2020 1 3 58 PCO2 1 5 HCO3 8 2PCO2 1 5 15 8 2 30 5 2mmHg实测落在此范围内 结论 代酸 酸碱失衡预计公式 代碱 公式 PCO2 0 9 HCO3 5代偿极限 55mmHg代偿时间 12 24小时 2020 1 3 59 代碱 原发的血浆HCO3 增多称为代碱 pH7 49PCO248mmHgHCO3 36mmol L 2020 1 3 60 PCO2 0 9 HCO3 5 PCO2 0 9 36 24 5 10 8 5PCO2 正常PCO2 PCO2 40 10 8 5 50 8 5实测落在此范围内 结论 代碱 酸碱失衡预计公式 呼酸 公式 HCO3 0 35 PCO2 5 58代偿极限 42 45mmol L代偿时间 3 5day 2020 1 3 61 呼酸 原发的PCO2增多称为呼酸 pH7 34PCO260mmHgHCO3 31mmol L 2020 1 3 62 HCO3 0 35 PCO2 5 58 HCO3 0 35 60 40 5 58 7 5 58HCO3 24 7 5 58 31 5 58实测落在此范围内 结论 呼酸 酸碱失衡预计公式 呼碱 公式 HCO3 0 49 PCO2 1 72代偿极限 12 15mmol L代偿时间 3 5day 2020 1 3 63 呼碱 原发的PCO2减少称为呼碱 pH7 42PCO229mmHgHCO3 19mmol L 2020 1 3 64 HCO3 0 49 PCO2 1 72 HCO3 0 49 40 29 1 72 5 39 1 72HCO3 24 5 39 1 72 18 61 1 72实测落在此范围内 结论 呼碱 混合性酸碱失衡 呼酸并代碱呼酸并代酸呼碱并代碱呼碱并代酸代酸并代碱三重酸碱失衡 呼酸型 呼碱型 2020 1 3 65 呼酸并代碱 pH7 39PCO267mmHgHCO3 40mmol LAG 10 2020 1 3 66 HCO3 0 35 PCO2 5 58 HCO3 0 35 67 40 5 58 9 45 5 58HCO3 24 9 45 5 58 28 87 39 03实测 预计 结论 呼酸并代碱 呼酸并代酸 pH7 26PCO237mmHgHCO3 16mmol LAG 21 2020 1 3 67 PCO2 1 5 HCO3 8 2PCO2 1 5 16 8 2 32 2mmHgPCO2实测 预计 结论 呼酸并代酸 呼碱并代酸 pH7 39PCO224mmHgHCO3 14mmol LAG 20 2020 1 3 68 PCO2 1 5 HCO3 8 2PCO2 1 5 14 8 2 29 2mmHgPCO2实测 预计 结论 呼碱并代酸 呼碱并代碱 pH7 65PCO230mmHgHCO3 32mmol LAG 15 2020 1 3 69 HCO3 0 49 PCO2 1 72 HCO3 0 49 40 30 1 72 4 9 1 72HCO3 24 4 9 1 72 19 1 1 72实测 预计 结论 呼碱并代碱 混合酸碱失衡举例 pH7 347PCO266mmHgHCO3 36mmol LAG 29 2020 1 3 70 HCO3 0 35 PCO2 5 58 HCO3 0 35 66 40 5 58 9 1 5 58预计HCO3 24 9 1 5 58 33 1 5 58 38 6 潜在HCO3 实测 AG 36 29 12 53mmol L 38 6mmol L结论 呼酸并代酸 代碱 呼碱并代酸 代碱 pH7 61PCO230mmHgHCO3 29mmol LAG 17 2020 1 3 71 AG升高表明代酸 PCO2下降而PH升高表明呼碱据呼碱代偿公式预计HCO3 将下降 HCO3 0 49 PCO2 1 72 0 49 10 1 72 4 9 1 72 潜在HCO3 实测 AG 29 17 12 34潜在HCO3 与预计HCO3 比将更加高 表明代碱 结论 呼碱并代酸