病理生理学肺功能不全.pptVIP

重点 呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合症 慢性阻塞性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制 InternalRespiration ExternalRespiration GasTransport 呼吸衰竭 RespiratoryFailure 外呼吸功能严重障碍导致PaO2 伴有或不伴有PaCO2 的病理过程 诊断标准 PaO250mmHg 6 67kPa RFI PaO2 FiO2 300 呼吸衰竭的分类 按动脉血气 type低氧血症型 PaO26 67kpa 50mmHg 按发病机制 通气性 换气性按病变部位 中枢性 外周性按发生快慢和持续时间 急性 慢性 第一节原因和 发病机制 CO2 O2 O2 CO2 HbO2 CO2 1通气功能障碍 2弥散功能障碍 3通气 血流失调 通气 换气 4解剖分流增加 一 肺通气功能障碍 一 限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低 1 中央气道阻塞 胸外部分 吸气性呼吸困难 胸内部分 呼气性呼吸困难 2 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 病因 慢性阻塞性肺疾病 二 阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍 中央性气道阻塞 位于胸外 吸气性呼吸困难 中央气道胸外段阻塞吸气困难 中央气道胸外段阻塞无呼气困难 中央性气道阻塞 位于胸内 呼气性呼吸困难 中央气道胸内段阻塞无吸气困难 中央气道胸内段阻塞呼气困难 呼气时 气道内压力与气道外压力相等的位置 等压点 20 20 20 20 35 30 20 10 0 20 20 20 20 25 20 10 0 等压点上移 上游 尾端 三 通气不足时的血气变化 总通气量减少 通气障碍引起哪型呼衰 二 肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素 肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力 分子量和溶解度 气体与血液接触时间 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程 一 弥散功能障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短 1 弥散障碍的原因 2 弥散障碍时的血气变化 PaO2PaCO2 弥散速度 弥散系数 分压差CO2 O2 弥散障碍引起哪型呼衰 2020 1 3 血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳 取决于肺泡通气量与血流量的比例 死腔样通气 V 4 Q 5 0 8 正常 功能性分流 肺通气或 和血流不均匀 可造成部分肺泡通气与血流比例失调 肺泡通气与血流比例失调Ventilation perfusionimbalance 二 肺泡通气 血流比例失调的基本形式 1 部分肺泡血流不足 VA Q 死腔样通气 患部肺泡通气正常而血流 V Q 肺泡内部分气体未参与气体交换 肺血管收缩或肺Cap床 VD VT 60 正常 30 呼衰 2 部分肺泡通气不足 VA Q 功能性分流或静脉血掺杂 部分肺泡通气 而血流正常或 V Q 静脉血未充分氧和即掺入动脉 呼衰 阻塞性或限制性通气障碍 功能性分流 肺血流量的30 正常 3 生理情况下 肺内存在解剖分流 anatomicshunt 即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 静脉吻合支直接流入肺静脉 其分流量约占心排出量2 3 这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中 称之为真性分流 tureshunt 三 解剖分流增加 支气管扩张症 肺A V短路开放 解剖分流 肺不张 肺实变 肺泡无通气而仍有血流 解剖样分流 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 真性分流 此时单纯吸氧治疗无效 肺泡通气 血流比例失调时的血气改变 特点 PaO2明显 PaCO2可正常 无明显通气障碍 或 肺Cap旁J感受器受刺激 严重时也可 死腔通气量过大或伴有通气障碍 原因与发病机制小结 1 通气障碍通常引起 型呼衰 2 换气障碍通常引起 型呼衰 3 临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性两种类型 包括弥散障碍 通气 血流比例失调 解剖分流增加 急性呼吸窘迫综合症 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS ARDS指在多种原发病过程中 因急性弥漫性肺泡 毛细血管膜损伤 急性肺损伤acutelunginjury ALI 而引起的急性呼吸衰竭 以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征 ARDS和COPD的发病机理 血气改变 早期PaO2 PaCO2 重度ARDS的晚期 PaO2 PaCO2 由I型呼衰转为II型呼衰 引起呼吸衰竭的机制 致病因子 肺泡 毛细血管膜损伤 肺水肿 透明膜形成表面活性物质减少肺不张 支气管痉挛 阻塞 肺内DIC肺血管收缩肺毛细血管损伤 肺顺应性下降 PaO2下降 肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快 PaO2PaCO2 PaO2PaCO2 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 简称慢阻肺 其共同特征是不可逆性气流受阻 COPD是导致慢性呼衰的最常见病因 多为II型呼衰 慢性阻塞性肺病 Chronicobstructivepulmonarydisease COPD 第三节呼衰时主要机能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 循环系统变化 肺心病 中枢神经系统变化 肺性脑病 肾功能变化 胃肠功能变化 呼吸系统变化 一 酸碱平衡及电解质紊乱 混合性酸碱失衡最多见 RBC中HCO3 肾小管上皮细胞产NH3 NaHCO3重吸收 NH4Cl NaCl排出 PaO2 30 60mmHg 外周化感器 呼吸中枢化感器 PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHg 呼吸频率 节律 运动幅度改变 1 PaO2 PaCO2改变对呼吸影响 PaCO2 40 80mmHg 二 呼吸系统的变化 强大迅速但不长久 2 原发病引起的呼吸节律 频率 幅度改变 限制性通气障碍 浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭 呼吸浅慢 可出现潮式呼吸 间歇呼吸 叹气样呼吸等 阻塞性通气障碍 呼吸加深 吸气或呼气困难 中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 1 PaO2 和PaCO2 对循环系统的影响反射活动的影响 一定程度的PaO2 和PaCO2 可兴奋心血管中枢 心率 心肌收缩性 外周血管收缩 血流重分配直接作用 严重PaO2 和PaCO2 抑制心血管中枢 心率 心肌收缩性 PaO2 和PaCO2 扩张体循环血管 如脑血管 三 循环系统变化 1 肺动脉高压 缺氧 肺血管收缩 尤其是肺小动脉 CO2潴留引起的H 可加强肺血管收缩 肺小动脉长期缺氧收缩 肺血管重塑 持久稳定的肺动脉高压 肺毛细血管网破坏 减少 血管床总横截面积减少 长期缺氧 血液中红细胞数量 血液粘滞性 或钠水潴留使血容量 最终均造成肺动脉高压 2 慢性肺源性心脏病 chronicpulmonaryheartdisease 慢性呼吸衰竭累及心脏 主要引起右心肥大与衰竭 称为肺源性心脏病 发病机制如下 2 心肌功能受损 心肌收缩性 缺氧 高碳酸血症 酸中毒及电解质紊乱 抑制心肌舒缩功能 长期心肌缺氧 心肌病变 坏死 纤维化等 使心肌收缩成分 3 心肌舒缩活动受限用力吸气使胸内压 限制右心收缩用力呼气使胸内压 妨碍右心舒张 四 中枢神经系统变化 轻度 PaO2 60mmHg 智力和视力减退 中度 PaO240 50mmHg 头痛 记忆障碍 精神错乱 嗜睡 惊厥 昏迷 重度 PaO2 20mmHg 神经细胞不可逆损伤 肺性脑病 pulmonaryencehalopathy 概念 呼吸衰竭时引起的以中枢神经 脑 功能障碍为主要表现的临床综合症 发生机制 1 PaO2 和PaCO2 对脑血管的作用脑血管扩张 血管