ROP的发病机制.ppt

早产儿视网膜病变 ROP 的流行病学和发病机制 一 ROP的流行病学 一 发达国家ROP的发病情况 第一次流行 1942年Terry首次报道晶状体后纤维增生症 RLF 主要与滥用氧有关1951年Campbell提出控制氧的使用后发病率明显下降 第二次流行 20世纪80年代主要与早产低出生体重儿成活率提高有关20世纪90年代后发病率显著降低欧洲10 31 美国21 3 新加坡29 2 二 我国ROP发病情况 按亚洲ROP发生率 20 7 计算30万 40万 年特点 较发达国家发病率高 且平均出生体重及孕周更大 750g 25周vs1430g 30周 二 我国ROP发病情况 三 ROP的危险因素 早产 低出生体重是ROP发生的根本原因ROP的发生率和严重性与出生体重和胎龄成反比体重500g 750g 或胎龄25周 27周的早产儿ROP的发病率可达70 80 三 ROP的危险因素 氧疗氧疗时间 吸入氧浓度及氧疗方式密切相关与高浓度给氧后迅速停止给氧造成组织相对缺氧有关出生后第1周内PaO2变化越大 ROP发生率越高 三 ROP的危险因素 遗传因素其他如感染 呼吸暂停 20s 贫血与输血 缺血缺氧脑病 血压波动 胎盘早剥 微量元素 如铜 硒 利用体外受精技术怀孕等 二 胚胎期视网膜血管的发育 一 早产儿视网膜病变分区 分三个区 区 以视乳头中央为中心 视乳头到黄斑中心凹距离的2倍为半径画圆 区 以视乳头中央为中心 视乳头到鼻侧锯齿缘为半径画圆的 区以外环形区域 鼻侧到锯齿缘 颞侧大约在赤道部 区 区以外剩余的部位 早产儿视网膜病变分区 区视网膜血管形成 区 区无血管 早产儿视网膜病变分区 区 区视网膜血管形成 区无血管 早产儿视网膜病变分区 区视网膜血管形成 视网膜血管发育完全 视网膜血管化的过程是以视乳头为中心由后极部向周边部发育 推进胚胎3月末或4月初视网膜血管开始发育胚胎16周时后极部视网膜血管化胚胎26周时视网膜血管化已接近 区胚胎32周时至鼻侧锯齿缘胚胎40周时达颞侧锯齿缘 二 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎16周时后极部视网膜血管化 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎26周时视网膜血管化已接近 区 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎32周时至鼻侧锯齿缘 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎40周时达颞侧锯齿缘 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎期视网膜血管的发育 三 ROP的发病机制 早产儿周边部视网膜血管尚未发育 存在无血管区是发病基础视网膜新生血管的形成是发病的中心环节 一 病理生理过程 可分为两个阶段第一阶段 视网膜周边血管的缺乏第二阶段 视网膜异常新生血管的增殖 第一阶段 主要发生在早产儿出生到矫正胎龄30 32周 第一阶段 高氧 血管收缩 闭塞 血管发育停止 无血管区视网膜缺血 缺氧 第二阶段 多发生在矫正胎龄32 34周 第二阶段 视网膜缺血缺氧 血管增生因子增多 视网膜继续血管化 新生血管 动静脉吻合 视网膜继续血管化 ROP1期或2期 ROP消退 新生血管进入玻璃体 3期 纤维血管膜增殖 收缩 视网膜脱离 4或5期 二 相关因子 血管内皮生长因子 VEGF 在血管生产中起中心调控作用 是最强有力的促血管生成因子 VEGF 新生血管形成 抑制VEGF的表达 可减少新生血管的形成 二 相关因子 胰岛素样生长因子 1 IGF 1 通过 允许 作用发挥促血管生成作用 低水平可抑制VEGF的促血管生成作用 高水平 允许 VEGF发挥最大作用 ROP患儿与正常婴儿的血清IGF 1水平有明显区别 可作为预测早产儿是否会发生ROP的检测指标 二 相关因子 色素上皮衍生因子 PEDF 视网膜色素上皮细胞分泌 是眼部组织中最有效的内源性血管生成抑制剂其它细胞因子肝细胞生长因子 HGF 肿瘤坏死因子 TNF 血管促白细胞生长素 ANG 以及氧自由基等 三 ROP发病机制新概念 正常视网膜血管发育分为两个阶段vasculogenesis 指最初的血管主干的形成 与VEGF无关angiogenesis 指在血管主干上形成周边部血管支和分支 形成毛细血管网 由缺氧诱发VEGF上调引起 三 ROP发病机制新概念 区ROP血管主干形态异常 激光或冷凝效果较差 其发病