胃炎.doc

新乡医学院教案首页课程名称内科学授课题目胃炎授课对象临床医学专业时间分配急性胃炎病因、病理（10分钟）；临床表现（15分钟）诊断和治疗（15分钟）；慢性胃炎病因、病理（10分钟）；临床表现（15分钟）诊断和治疗（15分钟） 课时目标了解急慢性胃炎病因、病理；掌握急慢性胃炎临床表现诊断及治疗原则授课重点临床表现、诊断及治疗原则授课难点发病机制授课形式大班理论课讲述、启发、提问及解答授课方法多媒体教学参考文献实用内科学 中华消化内科杂志 思考题急性胃炎病因？慢性胃炎如何治疗？教研室主任及课程负责人签字教研室主任（签字 ） 课程负责人（签字） 年 月 日 年 月 日 胃 炎Gastritis新乡医学院第一临床学院内科学教研室 杨承汉 教授胃炎：指各种原因引起的胃黏膜炎症， 临床分型： 急性和慢性。急性：糜烂性、化脓性、腐蚀性慢性：浅表、萎缩、巨大肥厚性、痘疮样胃炎、残胃炎。急性胃炎acute gastritis急性胃炎： 主要病变是糜烂和出血、充血、水肿甚至一过浅表溃疡即急性胃炎。如果病变以出血、糜烂为主，称为急性糜烂出血性胃炎，亦称急性胃黏膜损害。 糜烂：指黏膜破损不穿过黏膜肌层。出血：黏膜下或黏膜内血液外渗而无黏膜上皮破坏。组织学特点：黏膜固有层有中性粒（主要）侵润和单核细胞侵润，有不同程度的上皮细 胞丧失，腺体歪曲。急性胃炎病因与发病机理一、病因和发病机理：化学、物理、感染、应激、血管因素、缺血。化学：浓茶、烈酒、消炎疼。物理：粗糙、异物、放、热冷。感染： 细菌、病毒和毒素。应激： 烧伤、中风、败血症。（一 ） 化学：浓茶、烈酒、消炎疼1、药物：消保阿强：NSAID 阿斯匹林在胃酸中不能离子化，以原形溶于胃酸，属脂溶性，能穿过上皮细胞膜破坏 黏膜屏障。阿斯匹林抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内黏膜的PGE合成，（促黏液Hco3-分泌，改善黏膜内血液循环，DNA合成)。急性胃炎病因与发病机理2、酒 （肝、胃、胰） 14酒精能杀灭颈黏液细胞黏液（第一道屏障） 迷走神经兴奋酸H+反渗酶活性十二指肠反流液中有磷脂酶A卵磷脂成溶血卵磷脂和胆汁中的和胰液中的成份一块破坏黏液和黏膜。 破坏黏膜内黏膜下血管O2出 血 亲脂性和溶脂性上皮细胞破坏 黏膜内出血水肿黏膜屏障破坏3、浓茶、浓咖啡、香料、辣椒、盐N.S胃酸H+非特异性化学性炎症（二）物理因素： 粗糙、异物、放、热冷1、 粗糙食物 粗加工不充分 损伤黏膜炎症 男女 2、异物：硬币、柿石（301疗法）空腹食用柿子、黑枣、胃管留置3、放射线：胰Ca放疗后4、冷热食物：热Cell变性、损伤（后河河工） 冷血管收缩供血再生不良（50万/分钟 衰亡）（三）感染 细菌、病毒和毒素1、细菌：幽门弯曲菌（HP）、污染食物（剩饭、）中的沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌。2、链球菌。急性蜂窝组织炎或急性化脓性胃炎见于免疫缺陷者。3、病毒：胃肠型感冒：柯萨奇、轮状病毒。4、毒素：乳、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。抗肉毒杆菌血清。（四）应激：烧伤、中风、败血症：胃黏膜缺血、缺O2胃酸反弹，弥散进入黏膜为主要因素。1 内源性HcoPGE下降HCO3-黏液下降H+返弥散2 壁C释放溶酶体损害黏膜3 血管活性物质：病变部位肥大细胞释出5-羟色胺、血小板激活因子血管收缩血流量下降O2下降血管通透性上升RBC外溢出血，烧伤Curling溃疡、中枢N.SCushing急性胃炎-病因与发病机理（五）血管因素：老人动脉硬化血栓形成、腹腔动脉栓塞治疗血管闭塞。急性胃炎病理二、病理 黏膜充血、水肿、糜烂、黄白色渗出物、点、线、片状出血炎症侵润可达黏膜肌层。出血型胃炎 胃角后壁散在壁内出血斑，出血点（中度）急性胃炎症状三、症状 胀、疼、乱、吐、热、休克1、疼：程度不一、阵发、痉挛性、纯疼、绞疼，化脓性有肌卫现象2、吐：胃内容、血、胆汁，化脓性可为脓性坏死黏膜3、胀：上腹部涨满不适、纳差4、热：病毒性化脓性5、乱：吐、热、泻脱水，电解质紊乱（BP， P）6、休克：表情淡、四肢凉、P上升，BP降、两眼凝视望前方、皮肤花纹冷汗淌四、诊断 有赖于急诊胃镜检查诱因24小时内发病 ，症状自愈倾向，出血后24-48小时进行胃镜检查。急性胃炎治疗五、治疗 终止诱因、休息、禁食、抗感染、解痉止疼、纠正水电 。 止血补血、改善循环、保护黏膜、制酸消炎。1、祛除诱因：酒、药、变质食物2、休息禁食：824h流质、半流、普食3、抗感染：氨苄、氟哌酸、阿莫西林 清热解毒 板蓝根、病毒4、解痉：6542、阿托品、普鲁本辛、嗅本辛5、纠正水电：N. S Rings G .S 代血浆、血6、止血：药、器、全身、局部药：全身：立止血 2mg iv ； 局部：8%N E 100ml500ml冰镇盐水10L，3060入胃管，使胃温度降1015OC，凝血酶，中药：云南白药、三七、生大黄粉器械止血：内镜下止血：喷洒（孟氏液、凝血酶）付肾素0.1 ml，局部注射、微波、激光急性胃炎-治疗7、保护黏膜：氢氧化铝、硫糖铝.8、制酸： H2受体拮抗剂：西米替丁、 雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁 质子泵抑制剂： 奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑9、手术：10%20%保守治疗无效，（出血性）需手术，化脓性需切除病灶手术指征：内科积极治疗，输血600ml，BP不稳3天内输血1000ml，出血年龄大于50岁，心肺储备功能低*伴有其他疾病应激者急性腐蚀性胃炎 病因由于口服腐蚀剂（强酸、强碱）而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前区。强碱：食道重于胃。强碱是一种强力脂质溶酶组织液化性坏死强酸：胃重与食道。强酸 凝固蛋白酶凝固性坏死，有灼痂服后感口、咽、胸骨后有烧灼感、上腹疼、呕吐可致胃充血、水肿、糜烂、出血、胃壁坏死孔。预后食管或幽门区瘢痕狭窄。 症状与治疗症状：急性黏膜颜色变，疼痛呕吐呼吸难，休克感染腹膜炎，酸碱失恒R变，痊愈之后难吞咽。 颜色改变：硫黑冰草白，硝黄来灰白，碱肿红透明，盐酸灰棕色治疗：镇疼通气补血容，禁食消炎奶蛋清，庆大氨苄灭滴灵， 扎管 扩管考的松 。 急性化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性疾，常发生于有免疫缺陷者，少而重。由链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌引起。起于胃壁下层黏膜坏死胃壁坏死穿孔腹膜炎，预后凶险多于数小时至3d内死亡。治疗：早期应用抗菌素，早期手术，纠正电解质紊乱。 慢性胃炎Chronic gastritis一、定义：指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性病变，局限于黏膜层，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，无糜烂及炎细胞浸润，又称慢性非糜烂性胃炎。随年龄而增加，临床分为浅表、萎缩、肥厚。临床可表现为五个症候群：PU、出血、急胃炎、消化不良、无症状。二、病理改变：1、病变是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏、减少的过程。 浅表性 炎症细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层，腺体则完整 全层黏膜炎 是指炎性细胞向深处发展，累及腺体区，但腺体保持完整状态进一步发展，腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄萎缩性胃炎。炎性细胞渐消失，表皮上皮细胞萎缩，并失去分泌黏液能力。2、肠腺化生：指胃腺转变成肠腺样含杆状细胞，完全型小肠型肠化，不完全型肠化大肠型肠化，癌前病变。3、假性幽门腺化生：指胃体腺转变成胃窦幽门腺形态，常沿胃小弯向上移行（见于萎 胃和老人）也可向下移行至十二指肠球部，为HP寄居创造条件。4、不典型增生：胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发育异常，即不典型增生。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。三、病因、发病机制 1、HP感染：是慢性胃炎最主要病因（90%），HP借助鞭毛， 穿过黏液层胃黏膜 借助黏附素定居于胃小凹及其临近上皮，不易去除。HP的尿素酶分解尿素产NH3，损伤上皮细胞膜HP空泡毒素（VagA）蛋白损伤上皮细胞；其细胞毒素相关基因（CagA）蛋白炎症反应。HP菌体胞壁作为抗原产生免役反应（HP模拟抗原）2、自身免疫:壁细胞损伤后其能作为抗原刺激抗体免役系统而产生壁细胞抗体和内因子抗体，终至壁细胞下降，胃酸减低，内因子减低，致使维生素B12吸收不良造成恶性贫血。3、十二指肠液反流：幽括松弛十二直肠液反流，胆盐、胰液削弱黏膜屏障功能，胃液、胃酶损害反流性胃炎4、胃黏膜退行性变 血供不足至营养不良，分泌功能下降，黏膜屏障功能下降 胃黏膜的营养因子（促胃液素，表皮生成因子）下降 胃内H+浓度高，反弥散作用上升损伤胃黏膜屏障 慢性右心衰，门脉高压，尿毒症可是胃黏膜受损 酒、生物因子长期作用于胃黏膜 药：NSAID四、分类 A ：少见自身免疫反映，累及胃底、体 遗传因素 B：（常）90%由HP引起，少数由反流 NSAID 烟、酒引起。 A B原因 自身免疫、遗传 HP、反流、药、 酒、细菌部位 体、底 窦抗体 壁C、内因子抗体90% 壁C抗体30%酸 胃泌素 恶变 少 多五、临床症状1、消化不良：胀、疼、反酸、嗳气、纳差2、消化道出血：呕血、黑便3、急性胃炎症状，恶心、呕吐、腹疼。4、A型可有厌食、贫血、末梢N炎、舌炎六、医技检验1、胃液分析：A型、胃酸下降，病变弥漫而严重，五肽胃泌素实验无酸分泌B型、胃酸正常或，如果G C大量丧失，则酸2、血清学检查 促胃液素 抗壁细胞抗体 抗内因子抗体A 伴恶贫时更高 90%（+） 75%（）B 30%（+） （）3、胃镜及活检：最可靠的诊断办法。胃镜诊断办法分七类：充血渗出性 出血性 平坦糜烂 隆起糜烂 萎缩性 皱襞增生性 反流性浅表：充血、水肿、渗出、红白相交，以红为主萎缩：苍白或灰白，红白相间，以白为主，皱襞细平，血管4、HP检测 方法：HP抗体测定 快速尿素酶染色 微氧环境下培养 病理切片寻HP Giemsa染色或特殊染色寻HP ，13C-或14C-尿素呼吸 ，查唾液，大便测HP5、线 价值不大，萎缩性胃炎时，黏膜皱襞平坦，胃体痉挛收缩，皱襞增粗、迂曲6、维生素B12吸收检验：体内V itB12饱和后口服分别装有58CO-VitB12 或57CO-VitB12内 因 子复合物胶囊，同时集24h尿液，测定其中的58CO和57CO的排除率。正常情况下 两者排除率均大于10%。若内因子缺乏，则尿中的58CO小于5%，而57CO仍正常七、诊断确诊依赖胃镜检查和黏膜活检。检测HPA型：测血中壁细胞抗体，内因子抗体，伴恶性时可大细胞贫血，应测血清维生素B12 测定和VitB12吸收实验。八、治疗烟酒咖啡醋蒜葱，粗熏腌咸热匆匆，消炎对症促排空，保护黏膜促再生，C. E 、锌硒、增生平，叶酸理疗练气功。1、消炎：消炎HP：PPi+两种抗生素（阿莫西林、四环素、痢特灵）， CBS+两种抗生素（克拉酶素、灭滴灵）四联：PPi+CBS+2种抗生素，Bid一周疗法 消除慢性感染灶。2、对证促排空：胀、反流、疼、可制酸、胃动力药 胆汁反流：氢氧化铝凝胶，达喜（铝磺酸镁片）3、黏膜保