细胞生物学期末复习资料(完整版).doc

细胞生物学期末复习资料名词解释：细胞学说：有机体是由细胞构成的；细胞是构成有机体的基本单位；新细胞来源于已存在细胞的分裂。细胞系：（cell line）：从肿瘤组织培养建立的细胞群或培养过程中发生突变或转化的细胞， 可无限繁殖。 单克隆抗体：来自单个细胞克隆所分泌的抗体分子。协同运输：协同运输又称偶联运输， 它不直接消耗ATP，但要依赖离子泵建立的电化学梯 度， 所以又将离子泵称为初级主动运输(primary active transport)， 将协同运输 称为次级主动运输(secondary active transport)。信号转导（signal transduction）： 指外界信号（如光、电、化学分子）作用于细胞表面受 体，引起胞内信使的浓度变化，进而导致细胞应答反应的一系列过程。蛋白激酶：是一类磷酸转移酶，能将 ATP 的 磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上， 使蛋白质磷酸化。共翻译：肽链边合成边向内质网腔转移的方式，称为共翻译 co-translation。后转译：线粒体前体蛋白质在在运输以前，以未折叠的形式存在，N端有一段信号序列称为 导肽或引肽，完成转运后被信号肽酶（signal peptidase）切除，就成为成熟蛋白， 这种现象就叫做后转译（posttranslation）。氧化磷酸化：底物在氧化过程中产生高能电子，通过线粒体内膜电子传递链，将高能电子的 能量释放出来转换成质子动力势进而合成ATP的过程。光合磷酸化：有光照所引起的电子传递与磷酸化作用相耦联而生成ATP的过程，称为光和 磷酸化。动粒：位于着丝粒外表面、有蛋白质形成的结构、是纺锤体微管的附着微点。多线染色体：核内DNA多次复制产生的子染色体平行排列, 且体细胞内同源染色体配对, 紧 密结合在一起, 从而阻止了染色体纤维进一步聚缩, 形成体积很大的由多条染 色体组成的结构叫多线染色体。灯刷染色体：最早发现于鱼类、两栖类和爬行类卵母细胞减数分裂的双线期，双线期是卵黄 合成的旺盛期。由于染色体主轴两侧有侧环，状如灯刷，故名灯刷染色体。侧 环是RNA活跃转录的区域。踏车现象：在微丝装配时,若G-肌动蛋白分子添加到F-肌动蛋白丝上的速率正好等于G-肌动 蛋白分子从F-肌动蛋白上失去的速率时, 微丝净长度没有改变, 这种过程称为肌动 蛋白的踏车现象。细胞周期：一次细胞分裂结束到下一次分裂完成之间的有序过程。联会：，同源染色体(homologous chromosomes)发生配对，称为联会(synapsis)。早熟凝集染色体（PCC）：与M期细胞(Hela)融合的间期细胞染色体发生凝缩，称为早熟凝 集染色体。成熟促进因子MPF：M期细胞具有促进间期细胞进行分裂的因子，即成熟促进因子。CDK：CDK是催化蛋白质磷酸化的激酶，而细胞周期蛋白则是为CDK酶活性所必需的调 节蛋白。活化的细胞周期蛋白-CDK复合物可磷酸化胞内的一些关键性蛋白，这些蛋 白是启动细胞周期某一特定步骤所必需的。细胞分化：细胞在形态、结构和功能上产生稳定性差异的过程。看家基因： 是维持细胞最低限度功能所不可少的基因。奢侈基因：这类基因与各类细胞的特殊性有直接的关系, 是在各种组织中进行不同的选择性 表达的基因。 原癌基因：可促进细胞增殖的正常基因，其功能获得性突变形式为癌基因，具有不促进细胞 发生癌变的能力。抑癌基因：也称抗癌基因。抑制细胞增殖；促进细胞分化；和抑制细胞迁移，因此其负调控 作用，抑癌基因的的突变分子伴侣：一种与其他多肽或蛋白质结合的蛋白质，以防止蛋白质错误折叠、变性或聚集沉 淀，对蛋白质的正确折叠、组装以及跨膜转运有意义。导肽：线粒体和叶绿体蛋白前体N端的一段特殊序列，功能是引导蛋白进入墓地细胞器。周期蛋白Cyclin：是细胞周期引擎的中调控因子。Hayflick极限：即细胞最大分裂次数。简答题：1.青霉素不损伤人类细胞而杀伤细菌，其原因何在？青霉素干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。人类细胞没有细胞壁，所以不损伤。2.如何提高显微镜的分辨能力？.增大镜口率；.使用波长较短的光线；.增大介质折射率。3.简述质膜的流动镶嵌模型1.细胞膜由流动的脂双层和嵌在其中的蛋白质组成。2.磷脂分子以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相组成生物膜骨架；3.蛋白质或嵌在双脂层表面，或嵌在其内部，或横跨整个双脂层，表现出分布的不对称性。4.有人说红细胞是研究膜结构的最好材料，说说理由？答：首先是红细胞数量大，取材容易(体内的血库)，极少有其它类型的细胞污染;其次成熟的哺乳动物的红细胞中没有细胞核和线粒体等膜相细胞器，细胞膜是它的惟一膜结构，所以分离后不存在其它膜污染的问题5.如何理解“被动运输是减少细胞与周围环境的差别，主动运输则是努力创造差别”？主动运输涉及物质输入和输出细胞和细胞器，并且能够逆浓度梯度或电化学梯度。这种运输对于维持细胞和细胞器的正常功能来说起三个重要作用:保证了细胞或细胞器从周围环境中或表面摄取必需的营养物质，即使这些营养物质在周围环境中或表面的浓度很低;能够将细胞内的各种物质，如分泌物、代谢废物以及一些离子排到细胞外，即使这些物质在细胞外的浓度比细胞内的浓度高得多;能够维持一些无机离子在细胞内恒定和最适的浓度，特别是K+、Ca2+和H+的浓度。概括地说，主动运输主要是维持细胞内环境的稳定，以及在各种不同生理条件下细胞内环境的快速调整，这对细胞的生命活动来说是非常重要的。6.简述Na+/K+泵的结构和作用机制结构：由2个大亚基、2个小亚基组成的4聚体，实际上就是Na+-K+ATP酶，分布于动物细胞的质膜。亚基是跨膜蛋白，在膜的内侧有ATP结合位点;在亚基上有Na+和K+结合位点。 运输机制：Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+、K+的亲和力发生变化。在膜内侧Na+与酶结合，激活ATP酶活性，使ATP分解，酶被磷酸化，构象发生变化，于是与Na+结合的部位转向膜外侧；这种磷酸化的酶对Na+的亲和力低，对K+的亲和力高，因而在膜外侧释放Na+、而与K+结合。K+与磷酸化酶结合后促使酶去磷酸化，酶的构象恢复原状，于是与K+结合的部位转向膜内侧，K+与酶的亲和力降低，使K+在膜内被释放，而又与Na+结合。其总的结果是每一循环消耗一个ATP；转运出三个Na+，转进两个K+。7.简述cAMP途径中的Gs调节模型（必考）1.当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性2.当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出亚基和基复合物，并暴露出亚基与腺苷酸环化酶的结合位点3.结合GTP的亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。随着GTP的水解亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。亚基与亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。4.活化的亚基复合物也可直接激活胞内靶分子，具有传递信号的功能，如心肌细胞中G蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的亚基复合物能开启质膜上的K+通道，改变心肌细胞的膜电位。此外亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合GTP的亚基起协同或拮抗作用。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素G蛋白耦联受体G蛋白腺苷酸环化酶cAMP依赖cAMP的蛋白激酶A基因调控蛋白基因转录。9.简述蛋白质分选运输机制。门控运输：如通过核孔复合体的运输跨膜运输：蛋白质通过跨膜通道到达目的地。如细胞质中合成的蛋白质通过线粒体上的转位因子进入线粒体。膜泡运输：被运输的物质在内质网或高尔基体中加工成衣被小泡，选择性的运输到靶细胞器。11.简述新信号假说的基本内容（必考）ER转运蛋白质合成的起始。通过ER转运的蛋白质合成仍然起始于胞质溶胶中的游离核糖体。核糖体是蛋白质合成的基本装置，它并不决定合成蛋白质的去向，合成的蛋白质何去何从，是由mRNA决定的，也就是说是由密码决定的。信号序列与SRP结合。SRP的信号识别位点识别新生肽的信号序列并与之结合;同时,SRP上的翻译暂停结构域同核糖体的A位点作用,暂时停止核糖体的蛋白质合成。核糖体附着到内质网上。结合有信号序列的SRP通过它的第三个结合位点与内质网膜中受体(停靠蛋白)结合,将核糖体附着到内质网的蛋白质转运通道SRP释放与蛋白质转运通道的打开。当SRP-信号序列-核糖体-mRNA复合物锚定到内质网膜后,SRP受体将其结合的GTP水解同时将SRP释放出来,此时蛋白转运通道打开,新生的肽插进通道。释放的SRP又回到胞质溶胶中循环使用。内质网膜蛋白质转运通道是一个多蛋白的复合物，详细的作用尚不清楚。信号序列与通道中受体结合。蛋白质继续合成,随着SRP的释放,核糖体上的多肽插入到内质网的蛋白通道之后，信号序列与通道中的受体(或称信号结合蛋白)结合,蛋白质的合成重新开始,并向内质网腔转运,在此过程不需要能量驱动。信号肽酶切除信号序列。当转运完成之后,若转运多肽的信号序列是可切割的序列则被内质网膜中信号肽酶(signalpeptidase)所切割,释放出可溶性的成熟蛋白质，切下的信号序列将被降解。*12.简述氧化磷酸化的作用机理。(书P140)根据“化学渗透假说”，当电子沿呼吸链传递时，所释放的能量将质子从内膜基质侧泵至膜间隙，由于线粒体内膜对离子是高度不通透的，从而使膜间隙的质子浓度高于基质，在内膜的两侧形成pH梯度及电位梯度，两者共同构成电化学梯度，即质子动力势。质子沿电化学梯度穿过内膜上的ATP酶复合物流回基质，使ATP酶的构象发生改变，将ADP和Pi合成ATP。ATP合酶状如蘑菇，属F型质子泵。分为球形的F1（头部）和嵌入膜中的F0（基部）。在F1和F0之间有一个细细的柄部。F1由5种多肽组成33复合体，具有三个ATP合成的催化位点（每个亚基具有一个）。F0由三种多肽组成ab2c12复合体，嵌入内膜，12个c亚基组成一个环形结构，具有质子通道。Timothy等人提出了一个ATP合酶中能量转化过程的模型，该模型认为由ab33组成了“定子（stator）”，c则形成“转子（rotor）”。当H+质子穿过a和c之间的通道时产生了力矩，从而推动了转子与定子间的相对转动，这样在F1中合成了ATP。1ATP酶利用质子动力势，发生构象改变，改变与底物的亲和力，催化ADP与Pi形成ATP。2F1具有三个催化位点，但在特定的时间，三个催化位点的构象不同（L、T、O），与核苷酸的亲和力不同。O型几乎不与ATP、ADP和Pi结合;L型同ADP和Pi的结合较强;T型与ADP和Pi的结合很紧，并能自动形成ATP，并能与ATP牢牢结合。当亚基旋转并将复合物转变成O型则会释放ATP。 3质子通过F0时，引起c亚基构成的环旋转，从而带动亚基旋转，由于亚基的端部是高度不对称的，它的旋转引起亚基3个催化位点构象的周期性变化（L、T、O），不断将ADP和Pi加合在一起，形成ATP。13.什么是循环式电子传递？对光合作用有什么意义？在循环式电子传递途径中,被传递的电子经PS传递给Fd之后,不是进一步传递给NADP+,而是重新传递给细胞色素b6/f复合物,再经PC又回到PS,形成了闭路循环。造成循环式电子流的主要原因是NADP+的浓度不足,或者说NADPH的浓度过高,所以Fd只能将电子传回给Cytb6/f。这种电子流对光合作用具有重要的调节作用,主要是调节光反应中合成的ATP与还原的NADPH的比值,因为在暗反应中,固定CO2时既需要ATP也需要NADPH,二者间应有一个合适的比例,保持平衡。14. 请列表比较氧化磷酸化与光合磷酸化（必考）PPT表格15.简述减数分裂前期细胞核的变化前期I分为细线期、合线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。 细线期：染色体呈细线状，凝集于核的一侧。合线期：同源染色体开始配对，SC开始形成，并且合成剩余0.3%的DNA(z-DNA)。粗线期：染色体联会完成，进一步缩短成为清晰可见的粗线状结构，同源染色体的非姐妹染色单体间发生交叉互换，联会复合体（SC）部位的中间形成重组结，合成一小部分DNA（p-DNA）双线期：配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。终变期：交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。是染色体计数的最佳时期。10.比较cAMP信号系统与IP3-DAG信号系统在跨膜信号传递中的异同。答：二者都是G蛋白偶联信号转导系统，但是第二信使不同，分别由不同的效应物生成：cAMP由腺苷酸环化酶（AC）水解细胞中的ATP生成，cAMP再与蛋白激酶A（PKA）结合，引发一系列细胞质反应与细胞核中的作用。在另一种信号转导系统中，效应物磷脂酶Cq（PLC）将膜上的磷脂酰肌醇4,5-二磷酸分解为两个信使：二酰甘油（DAG）与1,4,5-三磷酸肌醇（IP3），IP3动员胞内钙库释放C a2+，与钙调蛋白结合引起系列反应，而DAG在Ca2+的协同下激活蛋白激酶C（PKC），再引起级联反应 12.概述受体络氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。答：受体酪氨酸激酶：一类重要的使酪氨酸磷酸化的细胞表面受体成员，包括6个亚族。其胞内域具有酪氨酸特异性的蛋白激酶活性。当它与特异配体结合后，可以导致该激酶酪氨酸残基磷酸化，这种磷酸化可启动细胞内信号通路。通路可概括为如下模式：配体RTK接头蛋白GEFRasRaf（MAPKKK）MAPKKMAPK进入细胞核其他激酶或基因调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应。 功能：RTK-Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路，具有广泛的功能，包括调节细胞的增值与分化，促进细胞的存货，以及细胞代谢过程中的调节与校正。16.简述染色体向两级运动的机制根据所使用的力，有丝分裂的后期可分为两个阶段：后期A和后期B。在后期A，染色体运动的力主要是由动粒微管的去装配产生的，此时的染色体运动称为向极运动。在后期B，染色体运动的力主要是由极微管的聚合产生的，此时的运动称为染色体极分离运动。 17.简述肌肉收缩的滑动模型肌肉收缩是由肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的相对滑动所致。1.动作电位的产生。来自神经元的神经冲动经轴突传到神经肌肉接点运动终板，使肌细胞质膜去极化，并经T小管传至肌质网。2.Ca+的释放。肌质网去极化后释放Ca+至肌浆中，有效触发Ca+浓度升高，达到收缩期的Ca+阈浓度。3.原肌球蛋白位移。Ca+与肌钙蛋白作用，使原肌球蛋白移位到肌动蛋白双螺旋沟的深处，消除肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍。4.肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动。依赖于肌动蛋白活化的肌球蛋白头部在ATP供能的情况下朝肌动蛋白丝弯曲，致使粗细肌丝之间产生滑动，表现为ATP水解和肌肉收缩。5.Ca+的回收。到达肌细胞的冲动一经停止，肌质网就通过主动运输重吸收Ca+，收缩周期停止。18.在两栖类、鱼类等生物，为逃避敌害，求得生存，形成了许多适应环境的生理机制，如变换皮肤颜色，试节食皮肤颜色变化的机制。许多两栖类的皮肤和鱼类的鳞片中含有特化的色素细胞, 在神经和激素的控制下, 这些细胞中的色素颗粒可在数秒钟内迅速分布到细胞各处, 从而使皮肤颜色变黑; 又能很快回到细胞中心, 而使皮肤颜色变浅, 以适应环境的变化。研究发现, 色素颗粒的运输是微管依赖性的, 色素颗粒实际上是沿微管转运的。19.细胞骨架由哪三类成分组成，各有什么主要功能？细胞骨架由微丝、微管和中间纤维构成。微丝确定细胞表面特征、使细胞能够运动和收缩。微管确定膜性细胞器的位置、帮助染色体分离和作为膜泡运输的导轨。中间纤维使细胞具有张力和抗剪切力。20.细胞周期各时期主要变化是什么？1.G1期是一个细胞周期的第一个阶段。开始合成细胞生长所需要的各种蛋白质、糖类、脂质等，但不合成DNA。2.S期即DNA合成期，是细胞周期的关键时刻，DNA经过复制而含量增加一倍，使体细胞成为4倍体，每条染色质丝都转变为由着丝点相连接的两条染色质丝。与此同时，还合成组蛋白，进行中心粒复制。3.G2期为分裂期做最后准备及检测。中心粒已复制完毕，形成两个中心体，还合成RNA和微管蛋白等。4.M期即细胞分裂期。真核细胞的细胞分裂主要包括两种方式，即有丝分裂和减数分裂。细胞经过分裂，将其遗传物质载体平均分配到两个子细胞中。21.简述遍在蛋白质（泛素）介导的细胞周期蛋白的降解促使细胞退出有丝分裂的机理。在中期当MPF活性达到最高时，激活后期促进因子APC，将泛素连接在cyclinB上，cyclinB被蛋白酶体(proteasome)降解，完成一个细胞周期。1.分裂期周期蛋白N端有一段序列与其降解有关，称降解盒(destruction box)。2.泛素由76个氨基酸组成，高度保守。共价结合泛素的蛋白质能被蛋白酶体识别和降解，这是细胞内短寿命蛋白和一些异常蛋白降解的普遍途径。3.26S蛋白酶体是一个大型的蛋白酶，可将泛素化的蛋白质分解成短肽。遍在蛋白加到周期蛋白上需要三种不同的酶介导。首先遍在蛋白在它的羧基端通过与遍在蛋白激活酶E1的半胱氨酸残基形成硫酯键而激活。然后遍在蛋白从E1转移到E2的半胱氨酸残基, E2称作遍在蛋白结合酶(ubiquitin)。E2和第三种酶, 遍在蛋白连接酶(E3)一起将遍在蛋白转移到底物蛋白的赖氨酸残基（共价结合）, 在那里进行遍在蛋白的聚合化,最后作为蛋白酶体的降解底物, 被快速降解。 E3通常是一种复合体,由多亚基组成。例如从非洲爪蟾卵细胞中分离的周期蛋白B的E3至少含有8个不同的亚基。触发有丝分裂周期蛋白遍在蛋白聚合化的E3又称为后期促进复合物(APC)。APC激发E2-遍在蛋白复合物同有丝分裂周期蛋白破坏框结合, 然后激发遍在蛋白同破坏框C-末端的赖氨酸残基结合，此过程不断循环使遍在蛋白聚合化。通过基因操作构建了不含破坏框的周期蛋白, 这些蛋白不会被降解。胞质分裂之后, 周期蛋白B在子细胞的间期合成, APC的活性保持到G1期的后期, 被G1 Cdk失活。周期蛋白B的浓度不断升高,同时提高MPF的活性, 以便进入下一个有丝分裂期。 *23.请从神经冲动传递及细胞运动角度，详细阐述肌肉收缩的原理（缺神经冲动传递部分）1.动作电位的产生。来自神经元的神经冲动经轴突传到神经肌肉接点运动终板，使肌细胞质膜去极化，并经T小管传至肌质网。2.Ca+的释放。肌质网去极化后释放Ca+至肌浆中，有效触发Ca+浓度升高，达到收缩期的Ca+阈浓度。3.原肌球蛋白位移。Ca+与肌钙蛋白作用，使原肌球蛋白移位到肌动蛋白双螺旋沟的深处，消除肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍。4.肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动。依赖于肌动蛋白活化的肌球蛋白头部在ATP供能的情况下朝肌动蛋白丝弯曲，致使粗细肌丝之间产生滑动，表现为ATP水解和肌肉收缩。5.Ca+的回收。到达肌细胞的冲动一经停止，肌质网就通过主动运输重吸收Ca+，收缩周期停止。24.2012诺贝尔化学奖授予G蛋白耦联型受体的研究发现。请举例说明它在信号传导中发挥的作用与机理。G蛋白耦联型受体为7次跨膜蛋白，受体胞外结构域识别胞外信号分子并与之结合，胞内结构域与G蛋白耦联。通过与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内。G蛋白耦联型受体包括多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体，在味觉、视觉和嗅觉中接受外源理化因素的受体亦属G蛋白耦联型受体。25.举例说明CDK激酶在细胞周期中是如何执行调节功能的。以MPF为例阐述：MPF是一种使多种底物磷酸化的蛋白激酶，即CDK1激酶，由p34蛋白和周期蛋白B结合而成。CDK1激酶活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累。周期蛋白B一般在G1期的晚期开始合成，通过S期，其含量不断增加，达到G2期，其含量达到最大值，CDK1激酶的活性随着周期蛋白B浓度变化而变化。CDK1激酶的活化还受到激酶与磷酸酶的调节。活化的CDK1激酶可使更多的CDK1激酶活化。随着周期蛋白B含量达到一定程度，CDK1激酶活性开始出现，到G2晚期阶段，CDK1激酶活性达到最大值并一直维持到M期的中期阶段。活化的CDK1激酶促使分裂期细胞在分裂前期执行下列生化事件：（1）染色质开始浓缩形成有丝分裂染色体；（2）细胞骨架解聚，有丝分裂纺锤体开始组装；（3）高尔基复合体、内质网等细胞器解体，形成小的膜泡。在有丝分裂的后期，活化的后期促进因子APC主要介导两类蛋白降解：后期抑制因子和有死分裂周期蛋白。前者维持姐妹染色单体粘连，抑制后期启动；后者的降解意味着CDK1激酶失去活性，有死分裂即将结束，即染色体开始去凝集，核膜重建。26.试述CDC2基因在细胞周期调控中的作用以及它的发现在细胞周期调控研究中的意义。CDC2基因是唯一在两个控制点GlS、G2M均起作用的cdc基因，它编码分子量34kD的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。Cdc2激酶的活化是细胞分裂的增殖信号，它具有启动DNA复制和诱发有丝分裂的双重作用，在细胞周期调节中起重要作用。CDC2蛋白(P34CDC2)与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性，故名细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase，CDK)。CDC2蛋白又被称为CDK1(第1个被发现)，可将特定蛋白磷酸化，促进细胞周期运行，又称作细胞周期引擎。如将核纤层蛋白磷酸化导致核纤层解体、核膜消失；将H1磷酸化导致染色体的凝缩等。MPF参与多种有丝分裂早期事件的控制MPF使微管结合蛋白磷酸化帮助纺锤体的形成 MPF的磷酸化作用也参与了内质网和高尔基体破裂形成小囊泡 在脊椎动物细胞中已知7种CDK。均含有一段相似的激酶结构域，这一区域有一段保守序列，即PSTAIRE，与周期蛋白的结合有关。27.举例说明蛋白磷酸化与去磷酸化在细胞周期调控中的作用1.在有丝分裂早期, MPF使三种核纤层蛋白的特定丝氨酸残基磷酸化, 引起核纤层的去聚合。磷酸化的核纤层蛋白A和C被释放出来进入溶液中, 而磷酸化的核纤层蛋白B由于异丙基的作用仍然与核膜相连。核纤层的解体, 导致核被膜破裂形成小囊泡。2.胞质分裂是细胞分裂的最后一步, 肌动蛋白和肌球蛋白构成了胞质分裂的收缩环。在有丝分裂的早期, MPF的活性升高, 使肌球蛋白的轻链磷酸化, 抑制了与肌动蛋白的结合。快到后期结束时,由于周期蛋白B的降解,