执业医师呼吸系统笔记.doc

慢性支气管炎病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病1、 引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。2、 慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。3、 慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。4、 慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。5、 慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。6、 慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。7、 慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）支气管腺体的增生粘液分泌增多粘膜的鳞化上皮化生支气管软骨发生萎缩支气管炎症细胞的侵润。8、 慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。支气管管腔狭窄支气管骨架塌陷肺泡融合成肺大泡1-抗胰蛋白酶异常。3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理活检镜。4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：桶状胸双肺透亮度增加RV/TLC（残气量/肺总量）40。RV/TLC不能诊断COPD。5、COPD分型：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）70，正常FEV1/FVC为80。COPD胸片无特异性。7、COPD并发症：突发：自发性气胸慢性肺心病。肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。3、IPH的诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。肺源性心脏病1、 引起肺心病最常见的原因是：COPD2、 肺动脉高压发展到肺心病机制：最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留，；机械解剖因素：血管炎、血管重建；血容量增多和血粘稠度增加。3、 肺心病临床表现：心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心室肥大）；P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；肺、心功能失代偿的体征：全身瘀血（两个脖子一个腿）（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。4、 肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才考虑用利尿、强心。5、 肺心病并发症：慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。6、 实验室检查：首选检查：X线，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩大，心尖上翘。 ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 超声心动图7、 特发性肺纤维化（ITF）职业史药物毒性有关 限制性通气功能障碍，RV明显减少，FEV1/FVC正常 HRCT：磨玻璃影。支气管哮喘1、 支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。2、 支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。3、 发病机制：发病原因：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经兴奋有关。4、 临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。5、 体征：最典型：哮鸣音、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。6、 实验室检查：支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用2受体激动剂后较药用前FEV1增加12，为舒张试验阳性。即有病到没病做舒张试验，FEV1增加12，阳性；（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降20，为激发试验阳性。即没病到有病做激发试验，FEV1下降20，阳性。7、 血气分析：分两类（1）急性发作（500米冲刺跑）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降，导致呼碱。（2）严重哮喘：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸，氧分压降低，合并代酸。8、 心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。9、 急性发作期的分度：临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）120慢或不规则2.奇脉无可有常有无3.精神状态可有烦躁，尚安静时有烦躁常有烦躁嗜睡，意识模糊4.PO2（吸空气）正常60mmHg60mmHg10、 支气管哮喘可并发：自发性气胸（最常见）。11、 治疗：脱离致敏原；药物治疗：支气管哮喘治疗首选的药物是短效2受体激动剂；支气管哮喘治疗最为有效的药物糖皮质激素；支气管哮喘治疗最重要的药物糖皮质激素；治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德；预防支气管哮喘发作的药物色甘酸钠12、 2受体激动剂作用机制：激活腺苷酸环化酶。抗胆碱药、异丙托溴铵作用机制降低迷走神经兴奋性，舒张支气管。茶碱类药作用机制：增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。13、 支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服2-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴2-受体，必要时静滴。可口服长效糖皮质激素。重度-静脉滴注糖皮质激素，持续吸入2-受体。仍无效用机械辅助通气（呼吸机）。支气管扩张1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。 咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎、1-抗胰蛋白酶缺乏。4、支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（勾肩搭背）。5、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。6、支扩体征：背部固定而持久的湿罗音，杵状指。7、支扩辅查：（1）胸片首选：支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征，确诊：HRCT。没有用x线8、控制感染，引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，引流支气管开口向下，每2到4小时引流一次，每次15到30分钟。小咯血：口服垂体后叶素。反复大咯血：静滴垂体后叶素，无效的话支气管镜下止血。大咯血：每次100ml或24小时600ml肺炎解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌，也叫葡萄球菌肺炎。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎。2.按病因分类（6类）：1）细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加。2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。 （非典病原无胞壁，无用靠两环）。3.患病环境分类：院内种菜，院外踢球（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌； 在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里种绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是搬砖（砖红色胶冻样痰）的. A.无感染因素：以球流感为代表 。无感球流感B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支原体肺炎病毒性肺炎发病人群青壮年小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD及全身衰竭者儿童，肺间质性肺炎好发于秋冬季节交替致病菌肺炎链球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖荚膜，结构和功能不改变。不会引起支气管炎。金葡菌（G+球菌）；“脓”字想到金葡菌肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原体流感病毒临床表现诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变多急骤起病，寒战，高热，胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）并发症：可引起肺脓肿急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。非常容易引起肺纤维化检查血白细胞级数升高达（1020）*109/L，中性粒细胞多在80%以上白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌冷凝集试验阳性白细胞不升高或降低X线实变（白影）影，支气管充气征液气囊腔（气液平面）叶间裂下垂（弧形下坠）由于炎性渗出物的重力作用。早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，斑片状阴影。X线可出现“白肺”诊断的金标准肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支原体肺炎病毒性肺炎治疗首选青霉素G，重症患者每日剂量800万u，分2次静脉滴注，滴注时尽量1小时内滴完，若对青霉素过敏，轻者可用红霉素或林可霉素，重症患者使用（三代）头孢唑林或左氧氟沙星静脉滴注。对青霉素耐药。首选：苯唑西林。如果耐药：万古霉素（MRSA直接用）由于预后差，病死率高，一经发现，首选二 三代头孢联合氨基糖苷类抗生素首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇。一般治疗2-3周治疗：奥司他韦+扎那米非（主要作用于神经氨酸酶）注意：1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。3.空洞-小叶。有“脓”字金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌“臭”字。4. 阵发性干咳，刺激性呛咳-如果是儿童就是支原体肺炎。如果是中老年就是肺癌。5.支原体肺炎检查-冷凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝集实验。6.病毒性肺炎（新大纲必考）最常见的病毒为流感病毒；好发于秋冬季节交替；临床表现特点：1非常容易引起肺纤维化2 X线可出现“白肺”诊断的金标准：病毒培养。治疗：奥司他韦+扎那米非（主要作用于神经氨酸酶）；做题的题眼为白细胞不升高或降低厚了、堵了、水多、气多 语音震颤减弱实变、梗死、空洞 语音震颤增强肺脓肿分类及发病机制：1、 吸入性肺脓肿原发性肺脓肿，为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。2、 血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，金葡菌是疖、痈的原发灶。3、 慢性肺脓肿的肺外体征：杵状指。4、 X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。5、 治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8到12周。肺结核：（分型有改动）结核分5型：原发型肺结核（型）；血型播散性肺结核（型）；继发性肺结核（型）结核性胸膜炎（型）；其它肺外结核（型）。1、 原发性肺结核好发于：上叶底部、下叶上部（记住“楼板”），引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。2、 血行播散性肺结核（型）：最容易并发脑膜炎。呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。3、 继发性肺结核（型）：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球（伴有卫星灶）。1）、浸润性肺结核：为成人继发性肺结核最常见的类型，X线特点：x线云雾状改变。多发生在肺尖和锁骨上下。 原发型肺结核与继发型肺结核最主要区别：有无肺门淋巴结肿大。 2）、慢性纤维空洞型肺结核：特点：传染性最强。x线厚壁空洞。垂柳症（向患侧移位）。 3）、干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。 4、 临床表现：低热、盗汗结核；（中老年、消瘦、乏力肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（但不是反复咯血）。5、 辅助检查：无论确诊不确诊X线胸片都是肺结核的首选检查方法（特例）。确诊用痰找结核杆菌。6、 痰结核菌素试验（PPD）：注射4872小时后测量记录结果：硬结直径=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+）。PPD选项里有永远不选，但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。7、 治疗：抗结核治疗。原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。 常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量每日300mg，顿服；作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。8、短程化疗：首选DOTS（强化2+巩固4；2HRZE/4HR）69个月，异烟肼（INH，H）和利福平（RFP、R）是绝对不能少的。初治涂阴3，初治涂阳4复治涂阳5.抗结核治疗过程中肝功能在2倍以下加用护肝药物，2倍以上停止抗结核治疗先行护肝。肺癌1、 分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。病理分型：鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见为腺癌；小细胞癌的恶性程度高，预后最差，对化疗敏感。2、 临床表现：早期表现：刺激性咳嗽，血痰。 老年人痰中带血或出血信号恶变。 癌肿压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑。 如果癌肿压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。3、 辅查：X线：空洞呈偏心性空洞；纤维支气管镜：对中心型肺癌可做确诊；周围型肺癌：确诊用经胸壁穿刺活检。4、 治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。肺血栓栓塞症（PTE）1、 肺血栓栓塞PTE危险因素：原发性危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成，长期卧床易发DVT；继发性危险因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。年龄为继发性因素的独立因素。2、 临床表现：PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸急促/困难，胸痛，咯血）。循环系统体征：心率增快，血压下降甚至休克，第二心音P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。DVT（下肢深静脉血栓）的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、增粗、色素沉着。 三联征DVP症状=PTE。3、 辅查：临床上最常用诊断PTE的是CTPA（CT肺动脉造影）。4、 确诊PTE：肺动脉造影（金标准）；放射性核素肺通气/灌注扫描（银标准）。5、 治疗：溶栓：时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。血气分析（苗氏四步法）：1:呼吸性看CO2（正常值35-45）：升高-呼酸；降低-呼碱。2：代谢性看HCO3（正常值22-27）:升高-代碱；降低-代酸。（HCO3与CO2的发展方向相反3：PH(正常值7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。4：BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值代酸。呼吸衰竭1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg（只要PaO260mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制型呼衰(只有一个异常)型呼衰(两个指标都异常)性质缺氧性呼衰高碳酸性呼衰发病机制肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）肺泡通气不足/下降（限制性通气、阻塞性通气不足）血气分析PaO260mmHg ，PaCO2降低或正常PaO250mmHg常见疾病严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS（最常见）COPD治疗高浓度（35%）低浓度（35%）肺炎发生肺水肿机制：换气功能障碍。吸入氧浓度FO2214氧流量。急性呼吸窘迫综合症ARDS1、ARDS病因：原发因素：最常见原因：重症肺炎。2、ARDS发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。根本原因是肺间质肺泡水肿。3、ARDS临床表现：早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。4、ARDS实验室检查：动脉血气分析肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值400500，PaO2/FO2200可以认为是ARDS。5、ARDS治疗：采用呼气末正压（PEEP） 做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。液体管理：液体入量出量。逐渐憋气=进行性呼吸困难。多器官功能障碍综合征MODS1、诊断：两个序贯：不包括原发病，原有疾病包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。（心肝唐僧）。2、治疗：积极治疗首发的疾病。胸腔积液1、 渗出液(最常见)：最常见于结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加，壁层胸膜淋巴引流障碍。2、 漏出液：最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高。3、 脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。4、 乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。5、 临床表现：有积液不一定有体征，胸水500ml，出现呼吸困难，出现症状。X线：少量（300500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。大量（500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 胸腔积液首选的检查方法为：B超（用于诊断、确诊）。6、 渗出液和漏出液的鉴别渗出液漏出液病因炎症非炎症外观草黄色、血性、混浊无色或淡黄色、清晰透明比重1.01830g/L500*106/L0.50.6200IU，500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染500IU提示恶性胸液。ADA(腺苷脱氨酶)：45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）间皮细胞0.05诊断为结核性胸膜炎。胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。7、 一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-100ml即可；减压抽液，首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml。8、 糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。急性脓胸1、 病因：致病菌以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起，纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。2、 体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。3、 胸腔闭式引流术是治疗急性脓胸的最基本治疗方法。4、