药理资料整理.doc

本资料是本人连夜通宵，做了一天一夜赶出来的，现在满眼都是星星了都。若非危机性命，请不要随意传给他人，切记切记。里面都是老师的重点，还有结合其它资料整理出来，可信度还是相当相当相当不低的，其中选择题部分老师并不是给出全部，那就一定要看试题了，还有，黑体字是较大几率会考的题，尤其是简答和论述，最后，祝有幸观此资料者考试顺利，春哥保佑！ 第一章 绪论1、药理学的研究内容与学科任务：药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的科学。2、药理学研究的内容：药物效应动力学(药效学)：药物对机体的作用和作用原理；药物代谢动力学(药动学)：药物在体内的过程，即机体如何对药物进行处理，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄，药动学规律。 第二章药物代谢动力学1、 药物分子的跨膜转运 P4-6药物的转运方式：被动转运（高浓度向低浓度，不耗能）：滤过、简单扩散（脂溶性扩散，大多数药物的转运方式属于简单扩散）。载体转运：主动转运（靠细胞膜中的特异性载体蛋白、耗能、逆浓度差的一种转运）和易化扩散（顺浓度差，不耗能，有饱和性，选择性和竞争抑制性）。2、 体液pH和药物pKa对药物简单扩散的影响：酸性药物在酸性环境中不易解离，而在碱性环境中容易解离；弱碱性药物则相反，在酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离。 3、 影响药物自消化道吸收的因素 P74、 首关效应：药物吸收过程中第一次通过某些器官造成药物活性的现象。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官。P85、 药物与血浆蛋白结合的特点P10药物与血浆蛋白结合：这种结合是可逆的，呈游离型药物与结合型药物动态平衡，结合型药物特点(可逆的、保持动态平衡、结合率、药物活性变化、对药物转运的影响、饱和与竞争现象)。同时应用两个可结合于同一结合点上的，且血浆蛋白结合率很高的药物时，便可发生竞争性置换相互作用。药物与血浆蛋白结合程度会对药效和不良反应产生影响，所以一些血浆蛋白结合率高而治疗范围窄的药物，临床用药时应注意药物相互作用。6、生物转化（也称生物代谢）：药物进入机体后，经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。主要代谢器官为肝。7、人体肝药酶（CYP）的诱导剂与抑制剂 P15常用诱导剂：苯巴比妥、利福平常用抑制剂：西咪替丁、红霉素、氟康唑8、 药代动力学P17*（1）药代动力学的特点？（简答）一级动力学：单位时间内转运或消除按恒比规律。转运或消除速率与血药浓度成正比。半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响。是大多数药物的消除形式，在药量较少、血药浓度较低时出现。零级动力学：单位时间内转运或消除按恒量规律。转运或消除速率与血药浓度无关，而与载体或酶的数量有关。半衰期受血药浓度影响，血药浓度高，半衰期延长。是少数药物的消除形式，在药量较大，血药浓度较高时出现。（2）一级消除动力学：微分式dC/dt=-KC 计算公式 Ct=Co*e(-kt) 半衰期 t1/2=0.693/K(K为消除速率常数)零级消除动力学：微分式 dC/dt=-K0 计算公式Ct=Co-kot 半衰期t1/2=0.5C0/K0 （会用公式计算）9、 P22生物半衰期：指药效下降一半所需的时间。10、 半衰期的作用（P22）稍微了解一下，什么是血浆半衰期这些也可以了解一下。11、 表观分布容积：药物均匀地分布于各种组织与体液中，且其浓度与血液相同的条件下药物分布所需的容积。P2112、 P25生物利用度：指药物从制剂释放后，被吸收进入全身血循环的速度和程度。它是生物药剂学的一项重要参数，是评价药物制剂质量的重要指标，也是选择给药途径的依据之一。13、 了解一下什么是绝对生物利用度和相对生物利用度，各自怎么计算P25 第三章 药物效应动力学1、药物作用：指药物与机体靶细胞作用点的结合。P272、药物效应：药物作用所产生的结果，包括兴奋效应（药物可提高机体原有的功能）和抑制效应（药物可抑制机体原有的功能）。P273、药物的不良反应：副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应。（填空或选择，了解一下各个反应究竟是什么）4、副作用和毒性反应的差异（用概念解释）P295、P31量反应：药理效应强弱呈连续性变化，如血压下降、肌肉收缩、尿量及心率变化； 质反应：用反应的阳性或阴性来表示，如一群体中，某一效应（如惊厥、死亡等）的出现或不出现，以有或无为特征。 也就是说质反应只能是以有或者无作为判断标准，而量反应是一个具体的数值的变化。了解即可：效能(最大效应)；效价强度（可用来比较同类药物达到相同效应时所需剂量，所需剂量越小，则效价强度越高）。6、 安全性评价：半数有效量(ED50，指能引起50%最大药理效应的剂量)；半数致死量(LD50)， 治疗指数(TI=LD50/ED50，TI=LD1/ED99)，TI越大说明安全系数越大 P327、 各类受体的特征比较，表3-1 P33 （选择）8、 （选择题）两种激动药的区别：P34完全激动药（受体既有亲和力同时又有内在活性的药物）、部分激动药（与受体的亲和力可与激动药相同，也可以更强或更弱，但内在活性较激动药弱） 两种拮抗药的区别：竞争性拮抗药（作用可逆）与非竞争性拮抗药（难逆）P359、 反向激动药，过去认为的中性拮抗药纳洛酮具有反向激动药活性，其可抑制细胞的基础活性，记住 纳洛酮 即可 第五章 传出神经系统药理概述（重点章节）1、 受体的分型：胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体 P49（翻阅课本看一下对应的各受体的靶点和作用机制） （1）胆碱受体，是一类能选择性地与ACh结合的受体，有M受体和N受体（NN和NM） （2）肾上腺素受体，是一类能选择性地与NA或AD结合的受体，有受体（1亚型和2亚型）和受体（1、2、3）两种了解一下以上两种受体的分布位置和会产生什么效应（M样作用和N样作用），对后面理解机制有帮助，不需死背2、 N受体的两种亚型NN和NM都为配体门控离子通道型受体（配体门控受体）；M受体、受体、受体、D受体均属于G蛋白偶联受体。P513、 * （重点）表5-3 P54，大体了解熟悉每个药对应什么，基本每个药都要掌握4、 农药中毒(有机磷酸酯类)用什么药解救？-胆碱酯酶复活药（代表药物：碘解磷定） 第六章 胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药1、P56 M胆碱受体激动药：毛果芸香碱对眼的作用（填空、选择或简答）毛果芸香碱的药理作用和临床应用答：药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。应用：治疗青光眼、虹膜炎。2、 P58 M胆碱受体阻断药：阿托品的作用（对眼）及抗休克的作用机制（1）药理：对M受体有较高的选择性，能竞争性阻断ACh或胆酰受体激动药与M胆酰受体结合，但对M受体各亚型选择性低，大剂量或中毒量也能阻断神经节NN受体。（2）不同腺体对阿托品的敏感程度：汗腺，唾液腺泪腺、呼吸道腺胃壁细胞腺；对眼的作用：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；对平滑肌：松弛内脏平滑肌（了解）（3）抗休克的作用机制：用大剂量的阿托品治疗，能解除小动脉痉挛，舒张外周血管，改善微循环，增加重要组织器官的血流灌注量。3、哌仑西平与替仑西平（选择）-M胆碱受体阻断药 P62选择性阻断胃壁细胞上的M1受体，治疗量时抑制胃酸和胃蛋白酶分泌；对M2、M3受体作用较弱；不易进入中枢神经系统，无阿托品样中枢兴奋作用。哌仑西平与替仑西平相似性太强。临床主要用于治疗胃和十二指肠溃疡、急性胃粘膜出血和促胃液毒瘤，与H2受体阻断药合用可发挥协同作用。4、NN 胆碱受体阻断药的代表药物有美卡拉明 P635、NM胆碱受体阻断药，又称骨骼肌松弛药，简称肌松药，分布部位为 P63 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药胆碱酯酶是体内迅速水解乙酰胆碱ACh所必需的酶 P661、 新斯的明的作用机制、药理作用特点和临床用途（简答） P68新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？作用机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。作用特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。临床应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。（不良反应可不记）2、有机磷酸酯类主要用作农药杀虫剂和环境卫生杀虫剂 P70（选择）3、阿托品是抢救有机磷酸类中毒最常用的M受体阻断剂 P71（选择） 第八章 肾上腺素受体激动药1、 去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素的作用受体及临床应用差别 （理解三者的区别，选择题） P73-79（1）肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素：为1、2受体激动药，对受体具有强大的激动作用。对血管作用，激动血管1，使血管收缩；对心脏的作用，激动心脏的1受体，但作用较弱。由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使心率减慢；对血压的影响，升血压作用强。临床用于休克、药物中毒性低血压和上消化道出血。（2）、肾上腺素受体激动药肾上腺素：主要激动、受体，对1和2受体无选择性。对心脏的作用：激动心肌传导系统和窦房结的1受体，加强心肌收缩，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。对血管的作用：主要作用也肾上腺素受体分布密度较高的小动脉及毛细血管前括约肌，而肾上腺素受体密度低的静脉和大动脉作用较弱。对血压的影响：对外周阻力的影响与其剂量和给药途径密切相关。舒张平滑肌：激动支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌的2受体引起这些部位的平滑肌舒张。代谢：受体和2受体兴奋都可使肝糖原分解，肾上腺素兼具、作用，故其能升高血糖，加速脂肪分解，组织耗氧。中枢神经系统：大剂量是出现中枢兴奋症状。临床作用：心搏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药合用、鼻粘膜和齿龈出血。 肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药；如事先给予受体阻断药，2受体占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压效应。（受体阻断药能导致肾上腺素升压作用的翻转）（3）肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素：（口服无效，气雾剂吸入给药，吸收较快）作用特点，对受体有很强的兴奋作用，1、2受体具有相似的亲和力。对受体几乎无作用。对心脏、血管和血压、支气管平滑肌及代谢的作用。临床应用：支气管哮喘、(第一、二度)房室传导阻滞、心搏骤停。2、多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体3、几种拟交感药对心率、血压和外周阻力的影响：考察去甲肾上腺素的药理作用与其它肾上腺素和异丙肾上腺素的区别，心率下降，血压升高，外周阻力升高 P75 表8-2 （选择） 第九章 肾上腺素受体阻断药受体阻断药分类：非选择性受体阻断药，选择性1受体阻断药，选择性2受体阻断药。(1)非选择性受体阻断药P80（选择）酚妥拉明：短效，对血管的1受体阻断作用（扩张血管，使血压下降）及对心脏的作用（阻断突触前膜2受体，促进去甲肾上腺素的释放，使心率加快）。（能与儿茶酚胺竞争结合受体，又称竞争性受体阻断药）（2） 受体阻断药（广泛用于心血管的治疗） 受体阻断药的五大临床应用，注意有治疗甲亢（甲状腺功能亢进症）：心律失常；心绞痛和心肌梗死；高血压；充血性心力衰竭，其它（甲状腺功能亢进症、偏头痛、青光眼）（3） 二、受体阻断药是一类能选择性地和受体结合，竞争性阻断神经递质或肾上腺素受体激动药对受体的激动作用的药物。（4） 无内在拟交感活性的1、2受体阻断药：普萘洛尔，又称心得安（P83）（很多章节有出现，所以要看一下）是等量的左旋和右旋异构体的消旋品，仅左旋体有阻断受体的活性。体内过程：口服易吸收，有明显的首关效应，故口服利用度较低药理作用：阻断心脏受体，减慢心率，降低心肌收缩力、心肌耗氧量，降低心排除量，减少肾血流量、股动脉血流量和冠脉血流量，但脑血流量保持不变。可抑制肾素分泌和减少中枢神经系统交感神经冲动的传出，当交感神经张力升高时，作用更明显。阻断平滑肌2受体作用表现物支气管和血管收缩。临床应用：用于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能（甲亢）等。 第十二章 镇静催眠药镇静催眠药：是一类对中枢神经系统具有抑制作用的药物，能引起安静和近似生理性催眠的药物，对中枢神经系统具有剂量依赖性的抑制作用。P95镇静催眠药的三大类（填空）：苯二氮 类、巴比妥类，其它1、苯二氮 （这个字打不出来） 类：地西泮药理作用（简答）抗焦虑：为焦虑症的首选药； 镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。过量中毒时，可采用 氟马西尼。2、巴比妥类（选择）本类药物的药理作用（随剂量增加引起镇静、催眠、抗惊厥和麻醉）：巴比妥的中枢作用与其激活抑制的GABAA受体有关。在没有GABA时，巴比妥类能模拟GABA的作用，增加Cl-的通透性，使细胞超级化。临床应用：镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、预防新生儿生理性黄疸或治疗胆红素血症。不良反应：后遗作用、神经系统异常、过敏反应、耐受和成瘾、严重呼吸功能不全及颅脑外伤致呼吸中枢抑制者禁用。3、其它镇静催眠药：水合氯醛4、主要兴奋延髓呼吸中枢的药物：尼可刹米 第十三章 抗癫痫药与抗惊厥药1、抗癫痫药 P101苯妥英钠：首选地抗癫痫药，临床用于抗癫痫、治疗中枢疼痛综合症、抗心律失常。要点：苯妥英钠、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸四种药的使用范围.苯巴比妥：用于失神小发作以外的各型癫痫；苯妥英钠：用于除失神小发作以外的所用癫痫，为大发作和单纯部分性发作的首选药；乙琥胺：为失神小发作的首选药，对其他类型癫痫发作无效；丙戊酸：用于各型癫痫，为广谱抗癫痫药。2、 抗惊厥药：硫酸镁 P108口服和注射的差别：口服不易从胃肠道吸收，有导泻作用、利胆作用，体内注射有抑制中枢，松弛骨骼肌（因为镁离子有解痉挛作用，可直接接触平滑肌痉挛）和降压作用硫酸镁注射过量可以导致呼吸抑制、血压骤降、心动过缓和传导阻滞，甚至死亡 第十四章 抗精神失常药一 抗精神病药精神分裂症与脑内DA功能增强有关，人类脑内主要有以下四条DA通路（四条通路对氯丙嗪的药理作用或不良反应的影响）：中脑-皮质通路，与认知、思想、感觉、理解、推理能力和联想活动有关；（与氯丙嗪的药理作用有关）中脑-边缘系统通路，与情绪、情感等精神活动有关；（与氯丙嗪的药理作用有关）黑质-纹状体通路，调控锥形外系运动，使运动协调；（与不良反应有关：药物阻断该通路的D2受体，使纹状体DA功能减弱而ACh功能增强，出现锥体外系反应）结节-漏斗通路，调控垂体激素分泌。（与不良反应有关：阻断该通路会导致乳房肿胀及泌乳，产生各种不良反应 P110-对内分泌系统的影响）1、 抗精神病药-氯丙嗪（大题）考点：氯丙嗪（冬眠灵）是唯一阻断三种受体的药物，氯丙嗪的体温调节要与阿司匹林的体温调节对比*（简答）比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响答：阿司匹林：能抑制丘脑下部的体温调节中心的前列腺素合成酶,使前列腺素(PGE1)合成、释放减少,从而恢复体温中枢的正常反应性,使外周血管扩张并排汗,使体温恢复正常。阿司匹林因此有退烧的作用。氯丙嗪：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有强的抑制作用，可以降低发热机体的体温，也可以降低正常的体温。氯丙嗪的降温作用随外界而变化，环境温度低降温作用越显著；在炎热的天气，可以使体温升高。考点：氯丙嗪的药理临床作用、不良反应简述氯丙嗪的药理作用、作用部位、临床应用以及不良反应、处理对策。（论述题）药理作用、作用部位、临床应用：1、抗精神病作用：氯丙嗪可迅速控制兴奋躁动，作用于中脑-边缘系统和中脑-皮质多巴胺能神经通路。用药后病人荔枝恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，常须长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。2、镇吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐。小剂量抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感受区；大剂量直接抑制呕吐中枢。3、影响体温调节：作用于下丘脑体温调节中枢。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体体温随环境温度的高低而升降。可用于人工冬眠及低温麻醉。4、影响内分泌系统：作用于结节-漏斗部的多巴胺能神经通路，抑制催乳素抑制因子释放，使催乳素分泌增加；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。5、锥体外系反应：作用于黑质-纹状体多巴胺能神经通路。6.对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断受体及M胆碱受体。7.加强中枢抑制药的作用。不良反应、处理对策：1、静注或肌注后，可出现体位性低血压，患者休息1-2小时后方可起立，一旦发生，可用NA治疗。2、锥体外系反应：纹状体胆碱功能相对增强，可致帕金森综合症、急性肌张力障碍及静坐不能，上述症状可用抗胆碱药苯海索等对抗；少见的迟发性运动障碍，停药一般可恢复，抗胆碱药的应用反可加重症状。3、少数可出现肝内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏症等，应立即停药。二 、抗抑郁症药（选择或填空）P114药物类别：三环类抗抑郁症药（丙米嗪）；单胺氧化酶抑制药；选择性5-HT再摄取抑制药；NA再摄取抑制药；选择性5-HT及NA再摄取抑制药；5-HT2受体拮抗和5-HT再摄取抑制药（顺便了解一下对应的药物）3、 了解一下氟西汀（选择）P1164、 抗狂躁药：碳酸锂 第十五章 治疗神经退行性疾病药1、 抗帕金森病药P119 左旋多巴的作用：进入中枢神经系统后转变为DA，补充纹状体多巴胺的不足并使DA能神经核ACh能神经的功能趋于平衡，从而发挥抗帕金森病的作用。左旋多巴与卡比多巴（对左旋多巴有增效作用）合用治疗帕金森病。2、 中枢M受体阻断药（P122）与外周M受体抑制剂相区别（我也不知道怎么区分）3、 阿尔茨海默病（AD）是老年痴呆病的一种 第十六章 镇痛药1、 吗啡（论述或简答）考点：吗啡的药理作用，禁忌症和不良反应 P129吗啡和阿司匹林镇痛作用的作用机制、特点及临床应用，镇痛作用的区别例：吗啡的主要药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：（1） 中枢神经系统：1、 镇痛、镇静作用：能显著减轻或消除疼痛。对各种疼痛均有效，但对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛。2、 抑制呼吸作用：治疗剂量使呼吸频率减慢，潮气量降低，呼吸抑制作用也随之加深。当急性中毒时，呼吸频率可减慢至每分钟3-4次，从而导致严重缺氧。3、镇咳作用：吗啡抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。（2） 心血管系统：吗啡使外周血管扩张，引起体位性低血压。（3） 平滑肌：吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，易引起便秘。治疗剂量可致胆道平滑肌痉挛，括约肌收缩，胆囊内压升高，引起上腹部不适，甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。临床应用：1.镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗死引起的心绞痛。2.心源性哮喘及肺水肿。3.止泻：用于急慢性消耗性腹泻。不良反应：1.治疗量时可产生眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、排尿困难、胆囊绞痛、及嗜睡等；2.长期使用可产生耐受性和依赖性；3.少数病人产生直立性低血压。吗啡急救：吗啡过量会引起急性中毒，主要表现为昏迷、深度呼吸抑制和瞳孔极度缩小，抢救措施为人工呼吸、适量给养以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。禁忌症：禁用于分娩止痛，哺乳期妇女止痛，禁止用于支气管哮喘及肺心病患者；颅脑损伤所致颅内压增高的患者、肝功能严重减退者以及新生儿和婴儿禁用。试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。（与吗啡对比着来记忆，临床应用，药理）1、解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2、镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3、抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4、抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成。比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同（简答）1、作用部位：吗啡镇痛的作用部位在中枢；阿司匹林镇痛的作用部位在外周。2、镇痛机制：吗啡是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱。3、临床应用：吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 第十七章 解热镇痛抗炎药（送分）P138 阿司匹林（通读，选择）1、阿司匹林是环氧酶两种异构酶（COX-1和COX-2）的非选择抑制剂；久用可抑制血小板聚集，延长出血时间，大剂量或长期使用，还能抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，可用维生素K防治；剂量过大会出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退，称为水杨酸反应病毒性感染伴有发热的儿童或者青少年服用阿司匹林后可发生瑞夷综合症2、 苯胺类-对乙酰氨基酚：几乎没有抗炎作用，而解热镇痛作用与阿司匹林相当。（选择）3、 选择性环氧酶-2（COX-2）的药物副作用小，药物（要知道药物有哪些）有：萘丁美酮、尼美舒利、塞来考昔、艾托考昔、罗非考昔 第十九章 抗高血压药血压形成的主要因素为心排出量和外周血管阻力P144考点：抗高血压药的分类、代表药物、作用机制*P144（要记住）1、抗高血压药分类一、利尿降压药（降低血容量）：氢氯噻嗪等二、钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。三、肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药（可防治心肌肥厚与改善心血管重构，P147），如依那普利；血管紧张素受体阻断药，如氯沙坦；肾素抑制药，如雷米克林等。四、交感神经抑制药：中枢性降压药，如可乐定（不宜用于高空作业或驾驶机动车辆的人员，以免因精神不集中、嗜睡而导致事故）；神经节阻断药，如樟磺咪芬；去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，如利舍平；肾上腺素受体阻断药：受体阻断药，如普萘洛尔；受体阻断药，如哌唑嗪（不良反应：首次给药可致严重的体位性血压、晕厥、心悸等，称为首剂现象）；和受体阻断药，如拉贝洛尔。五、血管扩张药：直接舒张血管平滑肌药，如肼屈嗪(长期大剂量应用可引起红斑狼疮样综合症)；钾通道开放药，如二氯嗪。2、肾素-血管紧张素系统抑制药临床应用：治疗各型高血压、治疗充血性心力衰竭、治疗心肌梗死、治疗糖尿病肾病和其它肾病。（了解） 第十九章 抗心律失常药考点：抗心律失常药的分类及代表药P1591、抗心律失常药的分类，四大类：I类钠通道阻滞药（1）Ia类药物（适度阻滞钠通道，复活时间常数110s，以延长ERP最为显著）代表药：1）奎尼丁：不良反应：其中有金鸡纳反应（长时间用药后表现为头痛、头晕、恶心、耳鸣、视力模糊等） 2）普鲁卡因胺：广谱抗心律失常药（2）Ib类药物（ 轻度阻滞钠通道，复活时间常数10s，减慢传导性的作用最强）II类肾上腺素受体拮抗药（特点：阻断心脏受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性）。代表药：普萘洛尔III类延长动作电位时程药（即钾通道阻滞药，延长APDERP）：胺碘酮、索他洛尔、多非利特IV类钙通道阻滞药（抑制L型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性）：维拉帕米（简答）抗心律失常药物的分类，每类各举一类代表药。抗心律失常药分为四大类：类-钠通道阻滞药；类-肾上腺素受体拮抗药；类-延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；类-钙通道阻滞药。（1）类-钠通道阻滞药 本类药物又分为三个亚类，即（a，b，c）。1、a类有奎尼丁、普鲁卡因胺等；2、b类有利多卡因、苯妥英等；3、c类有普罗帕酮、氟卡尼等。（2）类-肾上腺素受体拮抗药，本类药有普萘洛尔等。（3）类-延长动作电位时程药 本类药有胺碘酮等。（4）类-钙通道阻滞药 本类药物有维拉帕米和地尔硫卓等。2、 快速型心律失常的临床用药选择P168在临床中应根据不同的心律失常类型选择合适的药物（1）窦性心动过速：可选择使用肾上腺素受体阻断药或钙通道阻滞药维拉帕米（2）阵发性室上性心动过速：首选维拉帕米，也可使用普纳洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮 第二十章 抗慢性心功能不全药1、考点：抗慢性心功能不全药的分类，举出五种不同的治疗心功能不全的药物，正性肌力的作用机制、不良反应和应对措施P169简述强心苷正性肌力作用的机制（简答）强心苷通过抑制Na+ -K+-ATP酶的活性，抑制Na+ -K+ 交换，导致心肌细胞内的Na+增多， K+减少，进而促进了Na+ -Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+增多，Ca2+通过以Ca2+促Ca2+的方式使肌浆网释放更多的Ca2+，最终使细胞内可利用的Ca2+增多，心肌收缩力增强。举出五种不同作用机制的治疗心功能不全药物，说明这些药通过什么作用发挥治疗作用的？P170（1）强心苷类。增强心肌收缩力，降低心率和房室传导速度。（2） 血管紧张素转化酶抑制剂。降低全身血管阻力，扩张血管，增强肾血的流量，改善心脏舒张功能，增加心输出量。（3） 利尿药。增加Na+的排出量，降低血管壁中的Na+的含量，减弱Na+/Ca+交换，降低血管张力的收缩性，从而减弱心脏后负荷，改善心脏泵血功能。（4） 受体阻断药。通过减慢心率，延长心室充盈时间，改善心机供氧。（5）血管扩张药。适当地降低前后负荷，改善心脏功能。不良反应（强心苷安全范围窄，治疗指数低，不安全）：较常见的发生较早的是胃肠道反应，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等；还会导致神经系统反应，出现眩晕、头痛、乏力、失眠、疲倦、谵妄等症状。心脏反应是强心苷最严重的也是最常见的不良反应，包括快速型心律失常（最常见）、窦性心动过缓、房室传导阻滞。应对措施：强心苷中毒时，可补充适量钾盐；还可使用抗心律失常药，发生严重的室性心动过速时，首选苯妥英钠2、强心苷的药理作用，正性肌力（心肌收缩加快，心血量增加、增加衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的心排出量），负性心率（对心力衰竭患者具有减慢心率的作用）3、慢性心功能不全，又称充血性心力衰竭，CHF，强心苷对CHF有良好的治疗作用 第二十一章 抗心肌缺血药（心绞痛）1、 硝酸酯类-硝酸甘油P1801.1硝酸甘油是治疗心绞痛的经典药物；1.2硝酸甘油为NO供体，在平滑肌细胞中，在酶的催化下可释放NO，松弛平滑肌1.3硝酸甘油与普萘洛尔联用可扬长避短例：硝酸酯类药物和 受体阻断药合用治疗心绞痛的优点（简答）答：硝酸酯类药物和 受体阻断药合用可相互取长补短， 受体阻断药可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小受体阻断药所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，可减少不良反应的发生。1.4硝酸甘油起效快，持续作用时间短 第二十二章 抗动脉粥样硬化药（冠心病、脑卒）根据作用机制不同，可分为调血脂药，抗氧化剂和多烯脂肪酸类1、调血脂药（凡是血浆中VLDL、IDL、LDL、apoB浓度高出正常者被认为是高血脂症，并非所有的脂蛋白升高都能促动脉粥样硬化形成，因此将降血脂药称为调血脂药，调血脂药通过调整血浆脂质或脂蛋白的紊乱，治疗高脂血症并产生抗动脉粥样硬化作用）目前常用的调血脂药包括：3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）.HMG-CoA的不良反应有横纹肌溶解症洛伐他汀：第一个用于临床的有效的HMG-CoA还原酶抑制剂P189（了解一下）阿托伐他汀：新合成的最有效的他汀类药，本品与大多数他汀类药不同，本品对纯合子家族性高脂蛋白血症依然有效。2、 胆汁酸结合树脂作用机制，在正常情况下，95%，胆汁酸可在空肠和回肠被重新吸收，本类药物口服后在肠道内不被吸收，在肠道内与氯离子和胆汁酸进行离子交换，形成胆汁酸螯合物，从而阻止胆汁酸重吸收并打断其肝肠循环，减少外源性胆固醇的吸收，促进内源性胆固醇在肝内代谢成胆汁酸。即本类药物能够阻碍胆汁酸的重吸收。3、 考来烯胺：目前最安全的降胆固醇的药物，也叫硝苯胺。4、 烟酸：是广谱降血脂药，对多种高血脂症有效。5、 非诺贝特：具有明显的降低血浆三酰甘油（TG）和胆固醇（TC）的作用6、 普罗布考：特点，能抑制低密度脂蛋白（LDL）的硬化（选择）7、 多烯脂肪酸类（-3型多烯脂肪酸）：可降低三酰甘油（TG）和增大胆固醇（TC）（选择） 第二十三章 利尿药和脱水药利尿药：是一类作用与肾，能够增加Na+，Cl-等点解质和水的排出而产生利尿作用的药物。利尿药作用的生理学基础：Na+在肾小管各部位的重要吸收方式与利尿药的作用之间的关系。1、考点：利尿药的分类和代表药（不要求作用机理），熟悉图23-1 P196利尿药的分类例：常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理分别是什么按其效能和作用部位可分为三部分：高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利，阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。还包括作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+ -Na交换。2、 高效能利尿药：常用的有呋塞米，不良反应中，耳毒性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，依他尼酸最易引起耳毒性，且可发生永久性耳聋，布美他尼的耳毒性最小。3、 螺内酯，又称安体舒通，对醛固酮有竞争性拮抗作用4、 乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制药5、 有哪三种脱水药：甘露醇（是目前降低颅内压安全有效的首选药，记住甘露醇就行）、山梨醇、高渗葡萄糖 第二十四章 作用于血液及造血器官的药物抗凝血药-肝素1、 肝素的药理作用：肝素在体内、体外均有迅速而强大的抗凝作用，它能激活抗凝血酶临床应用：血栓栓塞性疾病不良反应：过量易引起自发性出血，如出血严重，应停用肝素，注射鱼精蛋白急救肝素与香豆素的异同点试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。2、水蛭素：是目前已知的最强有力的凝血酶天然抑制剂3、抗血小板药（知道）常用药物有：阿司匹林、塞氯匹定、前列环素阿司匹林：用于防治血栓栓塞性疾病（阿司匹林有多种用途，小剂量可治疗心脑血管疾病，大剂量可起到镇痛作用）4、溶栓药知道什么是溶栓药就行（选择）：链激酶、尿激酶、组织型酰溶酶原激活剂、葡激酶5、 止血药促凝血药-维生素K，拮抗药是华法林（香豆素）抗纤维蛋白溶解药，有哪些药物：氨甲苯酸、氨甲环酸（又称止血环酸）6、抗贫血药铁剂：亚铁离子可被转运到血液中，被氧化为三价铁离子，并与血浆转铁蛋白结合，形成螯合物。被转运到肝、脾、骨髓中叶酸：常与维生素B12合用维生素B12主要用于恶性贫血及巨幼红细胞性贫血 第二十五章 影响自体活性物质的药物1、组胺及组胺受体激动药组胺是广泛存在于人体组织的自身活性物质，组织中的组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱粒细胞中考点：表 25-1 组胺受体分布及效应表知道：H1和H2受体的组织分布和效应，对应的阻断药 P2152、 抗组胺药H1受体阻断药（抗过敏药）第一代抗组胺药：氯苯那敏（扑尔敏），曲吡那敏（扑敏宁），苯海拉明，异丙嗪；第二代抗组胺药：西替利嗪，阿司咪唑（息斯敏），特非那定（敏迪）临床应用：治疗变态反应性疾病H2受体阻断药（治疗胃和十二指肠溃疡） 第二十六章 作用于消化系统的药物一、抑制胃酸分泌药1、抑制胃酸分泌药的四大类药物，代表药是什么，靶点是什么（三种受体都有共同靶点，即都能激活H+-K+-ATP酶，即H+泵），对应的阻断剂是什么（促胃液素对应阻断剂是丙谷胺，组胺是西咪替丁，乙酰胆碱是哌仑西平），三个受体（组胺H2受体、M1胆碱受体和促胃液素受体）P228四大类药物及代表药：（1）H2受体阻断药（能选择性地阻断H2受体，抑制胃壁细胞分泌）：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁（2）H+-K+-ATP酶抑制药（又称为质子泵，H+泵）：奥美拉唑、兰索拉唑等（3）M胆碱受体阻断药：哌仑西平、替仑西平（4）胃泌素受体阻断药：丙谷胺 结合上述内容，熟悉图26-1 P2282、 增强胃黏膜屏障功能药-枸橼酸铋钾：能抑制幽门螺杆菌，与抗菌药合用有协同作用3、 幽门螺杆菌，对黏膜产生损伤作用，是引发消化性溃疡和慢性胃炎的主要原因2、 消化系统功能调节药1、 多潘立酮，又名吗丁啉，有高效止吐作用2、 甲氧氯普胺也有止吐作用P2343、 催吐药阿扑吗啡（知道它是催吐药），为多巴胺受体激动药，能直接激动CTZ的D2受体而引起呕吐4、 泻药硫酸镁：口服是泻药，静脉注射可抗惊厥（前面又提到）5、 止泻药，通过抑制肠道蠕动或保护肠道免受刺激而达到止泻效果，代表药有地芬诺酯6、 胆石溶解药常用胆石溶解药有熊去氧胆酸和鹅去氧胆酸 第二十七章 作用于呼吸系统药呼吸系统疾病常有喘息、咳嗽、咳痰，所以有平喘药、镇咳药、祛痰药1、 考点：平喘药的类型、代表药和作用机制（作用机制可不背）简述平喘药的分类及其作用机制，并列举各类的主要代表物一、抗炎平喘药（肾上腺皮质激素药）抗炎性平喘药通过抑制气道炎症反应，达到防止哮喘防热作用，代表药有糖皮质激素二、支气管扩张药气管扩张药包括肾上腺受体激动药、茶碱类和抗胆碱药（M胆碱受体阻断药）。肾上腺受体主要是2受体。其机制分别是：肾上腺受体激动药，机制为激动2受体，舒张支气管平滑肌，扩张支气管而平喘。代表药有沙丁胺醇。茶碱类：机制为抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP，舒张支气管平滑肌。代表药物如氨茶碱、胆茶碱等M胆碱受体阻断药：机制为阻断M胆碱受体，增加细胞内cAMP/cGMP比值，解除支气管平滑肌痉挛。代表药如阿托品等。3、 抗过敏平喘药（肥大细胞膜稳定药），机制为过敏导致平滑肌肥大细胞核嗜酸粒细胞释放过敏性介质，引起气道平滑肌痉挛。代表药如色甘酸钠、酮替芬等。2、 色甘酸钠可用于预防各型哮喘发作，对已经发作的哮喘无效3、 镇咳药（1）中枢性镇咳药 可待因有成瘾性； 喷托维林，又称咳必清，对咳嗽中枢有直接抑制作用，尤其对小儿百日咳有较好效果。（2） 外周性镇咳药苯丙哌林，主要抑制肺及胸膜牵张感受器，阻断迷走神经反射而产生镇咳作用。4、 祛痰药包括痰液稀释药和黏痰溶解药，后者中其中有一类药物是二硫键裂解剂，代表药有乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、美司坦，能与黏蛋白的二硫键互换作用，使黏蛋白分子裂解而降低痰液粘稠度。 第二十八章 肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素的药理作用和不良反应简述糖皮质激素的药理作用和不良反应（简答或论述）答：药理作用：（1）抗炎作用：对各种原因所致的炎症都有强大的非特异性抑制作用，在验证早期可减轻渗出、水肿、毛细管扩张等反应，从而缓解红、肿、热、痛等症状；在炎症后期抑制毛细血管合成纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘结和瘢痕形成，减轻后遗症；（2） 抗免疫作用：对免疫过程的许多环节均有抑制作用，减轻免疫性疾病的症状；（3）抗毒素作用：能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；（4）抗休克作用；（5）对血液系统的影响：刺激骨髓造血机能，使红细胞数目和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多，血小板数量增加。血中淋巴细胞数目减少。不良反应：长期大剂量用药可引起：类肾上腺素皮质功能亢进综合症；诱发或加重感染、消化性溃疡高血压、糖尿病、癫痫发作及精神失常。抑制生长发育，肌肉萎缩、骨质疏松及伤口愈合迟缓。停药反应：药源性肾上腺皮质功能不全症和反跳现象。 第二十九章 甲状腺激素及抗甲状腺药（了解）甲状腺素的药理作用：维持生长发育、促进物质代谢和产热、提高交感神经系统的敏感性。1、甲状腺功能亢进治疗药物分类（考点）及代表药物（代表药物知道即可）P256答：1）、硫脲类，包括硫氧嘧啶类，如甲氧嘧，咪唑类，如甲巯咪唑；2）碘和碘化物，如复方碘溶液；3）受体阻断药，如普萘洛尔；4）放射性碘，如131I。2、 甲状腺功能亢进症的手术前准备问题：甲亢病人做甲状腺次全切除手术时，用硫脲类和大剂量I2的目的是什么？（选择或简答）1、为减少病人在麻醉和手术后的合并症，防止手术后发生甲状腺危象，在手术前应先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常；2、用药后甲状腺激素水平降低，引起TSH分泌增多，刺激甲状腺组织和血管增生。因此，在手术前两周加服大剂量碘剂，使腺体缩小，变硬，以减少手术时的出血，便于进行手术。 第三十章 胰岛素及口服降糖药1、 胰岛素临床应用：可用于治疗各型糖尿病，是治疗糖尿病（IDDM）唯一有效地药物2、 口服降血糖药的分类和代表药（一）胰岛素增敏药：罗格列酮、吡格列酮、恩格列酮（二）磺酰脲类：甲苯磺丁脲、格列本脲及格列齐特（三）双胍类：甲福明和苯乙福明（四）其他类：葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖以及促胰岛素分泌药瑞格列奈 第三十二章 抗菌药物概论 1、抗菌药物的作用机制，结合图32-2 P276 记忆抗菌药物的作用机制、代表药物（简答或论述）答：机制：（1）抑制细胞壁的合成：与青霉素结合蛋白结合，抑制转肽作用，阻碍肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌细胞肿胀、变形、破裂而死亡。药物青霉素类、头孢菌素类、杆菌肽等。（2）改变胞浆膜的通透性：能选择性地与真菌胞浆膜中的麦角固醇结合，形成孔道，使膜通透性改变，细菌内的蛋白质、氨基酸、核苷酸等外漏，造成细菌死亡。代表药物有抗真菌药物两性霉素B。（3）抑制蛋白质的合成：抑制蛋白质合成药物分别作用于细菌蛋白质合成的不同阶段。如氨基苷类抗生素、四环素类抗生素。（4）影响核酸和叶酸代谢：喹诺酮类抑制细菌DNA回旋酶，从而抑制细菌的DNA复制产生杀菌作用；磺胺类与PABA结构相似，与PABA竞争二氢蝶酸合酶，影响细菌体内的叶酸代谢，由于叶酸缺乏，细菌体内核苷酸合成受阻，导致细菌生长繁殖不能进行。2、细菌耐药性的机制：P278产生灭活酶、改变细菌胞质膜通透性、细菌体内靶位结构的改变、影响主动流出系统（理解）3、 抗菌药联合应用的主要优点：发挥药物的协调抗菌作用以提高疗效；延迟或减少耐药菌；对混合感染或不能作细菌学诊断的病例，联合用药可扩大抗菌范围；联合用药可减少个别药剂量，