心肺复苏前沿与思考(二).doc

心肺复苏前沿与思考（二）内容导学：心肺复苏是所有急救技术中最基本、最急迫的一类救生术，不需要高深的理论，也不需要专业的设备与技术需要按照规范化的流程标准实施即可。那么回顾其发展历程，从1960年至今，都经历了哪些过程？心肺复苏的现状如何？2010年，美国心脏协会又发布了哪些急救指南呢？下面我们来学习心肺复苏前沿与思考。 一、心脏骤停后综合征（PCAS）概述 （一）病理生理过程 心脏骤停（CA）致使全身长时间的完全性缺血，经心肺复苏（CPR）后，组织便进行再灌注，但更为复杂的新的病理生理过程，主要包括： 1.心脏骤停后的脑损害； 2.心脏骤停后的心肌损害； 3.全身性缺血/再灌注损伤； 4.导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症或病因。 （二）CA 经 CPR 结局 心脏骤停（CA）经心肺复苏（CPR）后死亡率高达 60%70%，进入自主循环恢复（ROSC）有 30%40%，其中 ROSC 包括再死亡 30%35%，避免（Discharge ）5%10%。 （三）组织缺氧性损伤 1.全身组织极度缺氧性损伤，相互无代偿； 2.组织的半数细胞死亡意味组织功能不可逆； 3.脑对缺血与再灌注的天然脆弱性导致心脏骤停后脑损伤的后果极其严重。 （四）注意事项 1.ROSC 不等于大循环恢复 ROSC 主要是指恢复自主心脏搏动，而大循环恢复是指 CO、TPR、BP 恢复正常或接近正常。 2.大循环复苏不等于微循环恢复 （1）停灌注 15sec 后 ROSC，50%组织微循环 5min 内无复流，氧供仍不足。 （2）即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 6-12 小时，依断流时 间、严重度、基础病等决定。脑循环的恢复与毛细血管内皮肿胀、凝塞不通，与血液粘滞高阻、小动脉痉挛，与组织持续性缺血、灶性梗死等有关。 3.微循环再灌注后又有损伤 再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-，即再灌注损伤。再灌注损伤是灌注必然代价，但无灌注必然导致死亡。再灌注损伤与炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制有关，但尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗。 二、心脏骤停后综合征的治疗策略（一）PCAS 的处理战略 1.处理总原则 （1）抢四个时间 抢四个时间可尽早恢复自主循环与组织微循环，四个时间为： 开始 CPR 时间，CPR 有效性 开始 ACLS 时间 ROSC 后充分血流动力学和稳定内环境时间 微循环开通时间 （2）拮抗再灌注损伤 （3）降低组织代谢 2.CPR 时机 西雅图观察二组 CPR，一组由经 CPR 训练的路人作复苏，另一组是待急诊医师来作，时间差5，结果现场复苏成功率与活到医院的比率无差异 (67%与 61%)，但远期预后不同，最终出院存活率是路人组高于急诊医师组( 43% 比 22%, p0.001)。 3.基础生命支持（BLS）要早，高级生命支持（ACLS）也要早（表 1） （二）监护（图 2） 1.一般监护 生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScvO2、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片。 2.血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）。 3.大脑监护：脑电图、CT、MRI。 （三）早期血液动力学优化 1.治疗目标 全身性缺血与再灌注损伤等，与脓毒症具有共同之处。理论上，早期血液动力学优化也应能改善 PCAS 的转归，与此同时，PCAS 可能同时表现脑损伤、心肌功能不全、尤其导致或促发心脏骤停的/尚未消除的各种原有病症（或病因）。治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同。 其中具体治疗指标为： （1）平均动脉压（MBP） 65100mmHg； （2）中心静脉压（CVP） 812mmHg； （3）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%； （4）尿量1ml/kgh； （5）血清乳酸浓度正常或偏低； （6）血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为910g/dL）。 2.氧合与机械通气 心肺复苏期间吸氧浓度为 100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者 ROSC 后继续给予一段时间的纯氧；越来越多的临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的；ROSC 后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在 94%96%范围，对减少神经不良的后果是可取的。 过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低。通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在 ROSC 后即很常见）。遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值，一般讲，可能需要潮气量6 ml /kg。但根据动脉血气分析来调整以维持正常的 PaCO2 水平当是合理的。 3.循环支持 PCAS 表现为血液动力学的不稳定状态，如心律失常、低血压、低心排血量。其机制包括血管内血容量减少、血管自身调节失常与心肌功能不全。其中心律失常的治疗方法包括维持电解质水平、电转复及药物治疗等。低血压的有效干预是静脉补液以改善右室的充盈压。研究显示，PCAS 患者在第一个 24h 补晶体液达 3.51.6 L，使 CVP 达 812mmHg。 若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药；一般来说， 心脏骤停后广泛的心肌功能不全是可逆的，而且对强心药物反应较好，但心肌功能不全的严重程度与持续时间在很大程度上影响患者的生存率。迄今尚无报告指出单独或联合应用何种强心与血管加压药物效果更优。在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备如主动脉内球囊反搏。 4.亚低温治疗 亚低温治疗是有效的疗法，对 PCAS 无意识成人患者需降温至 3234C，持续至少 24 h，可采用包括诱导低温或使用体外低温装置进行降温。亚低温治疗分为诱导低温与复温两个阶段。对于复温，可采取调节体外或体内低温装置、或是使用加热系统来进行。复温的速度尚未确定，目前共识是 0.250.5C/h。 5.酸中毒 心肺复苏过程中，尽管进行有效的胸外按压，心排出量亦显著下降（最好的闭式 CPR可产生正常 CO 的 20-30%），组织缺氧，细胞无氧酵解增强，乳酸等产生增多，发生较为严重的组织性、细胞性酸中毒。由于缺乏强有力的证据证明在心肺复苏过程中使用碳酸氢钠有效，一般不常规应用。然而，如果肺泡换气充分，代谢性酸中毒没有完全纠正，亦可应用少量碳酸氢钠，一般以使 CO2 结合力到 20mmol/L、pH 到 7.2 为宜。 HCO3在血浆中与 H+结合解离出 CO2，CO2为脂溶性，易进入细胞内，结果引起细胞内 PCO2上升和 pH 值下降，过快纠正可招致下述潜在危险： （1）CO2透过血脑屏障，脑脊液 pH 下降，加剧神经症状； （2）可致氧解离曲线左移，加剧组织缺氧； （3）HCO3/H2CO3平衡时间需 1214 小时，过快可致一过性碱中毒； （4）加重心脏负担。 6.其他 （1）PCAS 血糖控制 8mmol/L 以下； （2）无充分证据表明使用任何神经保护药能减少 PCAS 患者的脑损伤； （3）无证据糖皮