呼吸内科护理流程.doc

一 急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。常见病原体为病毒，少数是细菌。【病因及诱发因素】病因（病原体） 病毒、细菌诱发因素：机体状态、环境因素、体质因素【临床表现】轻症（局部）：鼻塞、流涕、喷嚏、咽痛重症（全身）：伴有高热、惊厥、纳差、频咳、常有高热惊厥、急性肠系膜淋巴结炎体征 ：咽部充血、淋巴滤泡增生、扁桃体增大充血、浅表淋巴结肿大【并发症】婴幼儿多见：中耳炎、急性喉炎、颈淋巴结炎、咽后壁脓肿、支气管炎、肺炎、高热惊厥等。年长多见：病毒-病毒性心肌炎或病毒性脑炎等 细菌-急性肾炎或风湿热等肺炎【概述】肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症【病因和发病机制】是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素【分类】（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobar pneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影支气管肺炎3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影（二）病因分类 1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎分述如下：1、细菌性肺炎 最常见，占肺炎的80%（1）常见致病菌需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌（2）病原菌分布规律的变化近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：环境发生改变（三）患病环境分类按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）1、社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌2、医院获得性肺炎（HAP） HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）【临床表现】症状：发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀。体征：肺实变及胸水体征，革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。【治疗】抗感染治疗是最主要的环节，重症肺炎首选广谱强力抗菌药物，4872小时后应对病情进行评价，并根据培养结果选择针对性抗生素护理：1、缓解不适（1）休息、饮食护理。卧床休息。给予高蛋白质、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质，鼓励多饮水，每日饮水量在2000mL以上（有心、肾功能不全者适当控制）。（2）保暖。寒颤时用暧水袋或电热毯保暖，并适当增加被褥。（3）降温。高热时可物理降温，或按医嘱给予小剂量退热剂。高热时在病人前胸、后背、颈部放置干纱布或毛巾，以便体温下降伴大量出汗时更换，保持病人皮肤清洁干燥。（4）胸痛护理。嘱病人患侧卧位或用胶布固定胸壁，以减轻疼痛。（5）口腔护理。睡前、睡后、餐前、餐后清洁口腔，如漱口、刷牙、口腔护理等。2改善呼吸，促进排痰气急者给予半卧位，或遵医嘱给予氧气吸入，流量2-4L/min。痰粘不易咳出时可鼓励病人多饮水，亦可给予蒸汽或超声雾化吸入，或遵医嘱给予祛痰剂，以稀释痰液，并配合翻身拍背促进痰液排出。3病情观察 观察生命体征、神志、面色、尿量的变化情况，尤其要严密监测血压情况。注意痰色、痰量、发绀、胸痛是否改善。4心理护理多关心、安慰病人，多与病人沟通，让病人了解本病常识，用良好的心态积极配合治疗，以促进康复。5健康教育 帮助病人了解肺炎的病因和诱因，注意劳逸结合，生活有规律，避免受凉，不要吸烟、酗酒，防止过度疲劳，防止感冒，适量参加体育锻炼，增强体质，预防肺炎的发生。预防：1.加强体育锻炼，增强体质2.减少危险因素3.注射流感或肺炎疫苗肺脓肿【概述】肺脓肿（lung abscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。本病男多于女。自抗菌药物广泛使用以来，发病率已明显降低。【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：（一）吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸人的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进人右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。（二）继发性肺脓肿某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。（三）血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。【病理】感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。如急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3个月以上则称为慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚，并可累及周围细支气管，致其变形或扩张。【临床表现】（一）症状吸人性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39-400C，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病的10-14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml，静置后可分成3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染症状。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。（二）体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音；病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。漫性肺脓肿常有柞状指（趾）。4、治疗及护理早期应用抗生素给予有效的支气管引流，是缩短疗程提高治愈率的有效办法。（1）一般治疗与护理：对于起病急骤的高热患者应予卧床休息，病室内要保持空气流通，及时排除痰液腥臭气味。最好与其他病种患者分室住或安置在病房一角靠近窗口，以减少对其它患者的不良影响。做好口腔护理，可用生理盐水或朵贝尔氏液嗽口，清除口臭，及时倾倒痰液，痰杯加盖并每日清洗消毒一次，痰杯内可放置消毒液，以达到消毒和去除臭味的目的。对体温持续不降的患者，给予物理降温或药物降温，要防止因出汗过多导致虚脱。注意保持皮肤的清洁经常更换衣被，以保持舒适的休养环境，更换衣被时要关闭门窗，防止着凉感冒，加重病情。（2）饮食治疗：由于脓肿的肺组织，在全身消耗严重情况下，修复困难，机体需要较强的支持疗法，除给予必须的输血、补液外，主要应依靠患者自身加强营养，给予高蛋白、高维生素、高热量、易消化的食物，食欲欠佳者可少量多餐。（3）抗感染及护理：早期全身应用大剂量有效的抗菌素，青霉素为首选的抗生素。有条件可根据痰液细菌培养和药物敏感试验结果选用抗生素。病灶局部应用抗生素，可采取经支气管或鼻导管置入气管内，行抗生素滴入，可提高药物在病灶局部的浓度，控制耐药菌生长（4）痰液引流：支气管镜引流。做支气管镜前4小时禁食，术前30分钟给予阿托品0.5mg皮下注射，口服可待因0.03g，以减少分泌物，避免咳嗽，然后行支气管镜吸引并观察记录引流液的数量、性质和颜色。术中如出现呼吸困难，严重憋气或不能耐受等情况应停止吸引。术后如有咯血应对症处理，呼吸困难应予吸氧。术中因咽喉局部麻醉，术后2小时后才可进温热流食，以减少对咽喉部的刺激，防止呛咳误吸。（5）心理护理：患者咳出大量脓性臭痰，无论对本人还是对其他人都有一种不良刺激，医护人员应富于同情心，表现高度的责任感，妥善安置好患者床位，消毒各种容器，减少空气中的异常气味。当患者进行体位引流时，协助叩背，并鼓励患者坚持体位引流，以得到彻底治疗。（6）手术治疗：慢性肺脓肿，因纤维组织大量增生，脓腔壁发生上皮化，并发支气管扩张，内科治疗不奏效，疗程2个月以上病变仍不吸收或反复发作；危及生命的大咯血；支气管高度阻塞使感染难以控制时，需行外科手术治疗。【预防】要重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶如龋齿、化脓性扁桃体炎、鼻窦炎、牙龄脓肿等的治疗。口腔和胸腹手术前应注意保持口腔清洁，手术中注意清除口腔和上呼吸道血块和分泌物，鼓励患者咳嗽，及时取出呼吸道异物，保持呼吸道引流通畅。昏迷患者更要注意口腔清洁，合并肺炎应及时使用抗菌药物治疗。支气管扩张症【概述】支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。【病因和发病机制】支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约30支气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的支气管扩张发生于存在遗传、免疫或解剖缺陷的患者，如囊性纤维化、纤毛运动障碍和严重的al-抗胰蛋白酶缺乏。低免疫球蛋白血症和免疫缺陷和罕见的气道结构异常也可引起弥漫性疾病，如气管支气管扩张（Mounier-Kuhn综合征），软骨缺陷（Williams-Campbell综合征），以及变应性支气管肺曲菌病等常见疾病的少见并发症。局灶性支气管扩张可源自未进行治疗的肺炎或阻塞，例如异物或肿瘤，外源性压迫或肺叶切除后解剖移位。支气管扩张诱发因素见表2-4-1。所有这些疾病损伤了宿主气道清除机制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和病原菌黏稠液体的气道逐渐扩大、形成瘢痕和扭曲。支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致患者支气管扩张。周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化、肺气肿，或二者兼有。【病理】支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。扩张的支气管包括三种不同类型。柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物阻塞。囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可致支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。【临床表现】（一）症状1慢性咳嗽、大量脓痰 与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物刺激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。其严重度可用痰量估计：轻度，15Oml/d。急性感染发作时，黄绿色脓痰量每日可达数百毫升。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。2反复咯血 50-7O的患者有程度不等的咯血，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。3反复肺部感染 其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。这是由于扩张的支气管清除分泌物的功能丧失，引流差，易于反复发生感染。4慢性感染中毒症状 如反复感染，可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。（二）体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。治疗1.积极控制呼吸道感染，并根据感染的病原适当选用抗生素，必要时亦可进行支气管冲洗局部给药，2.排痰通过祛痰剂稀释脓痰，再经体位引流清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。（一）祛痰剂可服溴已新8-16mg,或生理盐水超声雾化吸入使痰液变稀，必要时可加用支气管舒张剂喷雾吸入，以缓解支气管痉挛，再作体位引流，以提高其疗效。（二）体位引流体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要，使病肺处于高位，其引流支气管开口向下可使痰液顺体位引流至气管而咳出。根据病变部位采取不同体位引流，每日24次，每次15-30min。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳,同时用手轻拍患部，可提高引流效果。3.咯血的处理咳血的血一般来自气管、肺等呼吸器官。而吐血大多来自食道、胃等消化器官。咳血一般都是鲜红色的血，并带有液体，要让病人保持最舒适的姿势，取俯卧或仰卧位，但脸要侧着，以防咳血吸入呼吸道，引起窒息。通过咳嗽，咳出郁积在呼吸道内的血块，有助于防止窒息，并使病人舒服些。可以用手摩挲病人背部，促使病人咳嗽。 小量咯血时安静休息、情绪稳定，一般不需特殊处理；大量咯血时就取患者卧位，解除患者的焦虑和恐惧心理，并适当选用口服镇静药如地西泮（安定）等。选用垂体后叶素5-10单位用10%葡萄糖释释后缓慢静脉注射，继而静脉滴注维持，保持呼吸道通畅，防止窒息，一旦出现窒息，病人应取头低位，想办法排出血块等。预防：1、天冷应注意保暖，避免受凉感冒。2、戒烟，避免接触烟雾及刺激性气体。3、痰量多时宜采取体位引流(如病变支气管在下叶的采取头低脚高势)，每日23次，每次约15分钟。4、咯血时应轻轻将血咳出，切忌屏住咳嗽以窒息。5、抗菌药物应在医师指导下使用，不要自己滥用或长期使用。6、急性期应注意休息，缓解期可作呼吸操和适当的全身体育锻炼，以增强机体抵抗力和免疫力。7、多食蛋、肉、鱼、奶和新鲜蔬菜、瓜果类食物。慢性支气管炎【概述】慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。【病因与发病机制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。1有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。2感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。3其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。【病理】支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。【临床表现】（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。1咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。2咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。3喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。【治疗】1急性加重期的治疗（1）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、-内酰胺类或磺胺类口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分2-4次口服；头抱呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲基异噁唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。（2）镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化合剂10ml，每日3次；也可加用祛痰药溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次；桃金娘油0.3g，每天3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。（3）平喘：有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂，或长效2激动剂加糖皮质激素吸人。2缓解期治疗（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。（2）增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。3.老慢支用药原则(1） 控制感染患者常因呼吸道感染而导致病情加重，必须及时给予抗感染治疗。单用或联用药物，静脉或口服，一般710d为1个疗程。感染严重者，可用青霉素G或氨苄青霉素或头孢菌素，注射给药。病情改善后可用口服抗生素巩固治疗，可选用红霉素等。 (2) 祛痰镇咳在应用抗感染治疗的同时，须给予祛痰药及镇咳药物，以改善咳嗽、痰多等症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已新等，或对症用鲜竹沥、蛇胆川贝液等中成药。对年老体弱、无力咯痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，慎用或禁用可待因等强镇咳药，以免引起呼吸中枢抑制，加重呼吸道阻塞或引起并发症而导致病情恶化。 (3) 解痉平喘患者如喘息较剧烈，可用解痉平喘药氨茶碱、博利康尼等；有可逆性阻塞者应常规应用支气管舒张剂，如溴化异丙托品等气雾剂吸入治疗，有利于痰液的清除，改善症状。若使用气道舒张剂后气道仍有持续阻塞，可应用强的松、地塞米松等。另外，这些药物在使用时也有一些注意事项，需要引起重视。 (4) 不能轻易使用激素激素对于解除支气管痉挛效果比较明显，但激素有降低免疫力、造成依赖等副作用，只有当重度发作，用一般抗菌药物效果不理想时，才能在医生指导下规范使用。 (5) 不能长期用抗菌药物口服抗菌药物的疗程为57d。生活中，许多老慢支患者不问病情是否需要，经常不恰当地使用抗菌药物，结果使病情愈来愈难治。老慢支病人何时需用抗菌药物呢？临床经验告诉我们，如果痰液呈黄色、草绿色，或出现体温升高，实验室检查白细胞数增高，胸部X线检查发现炎症阴影时，才需要使用抗菌药物。【预后】部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。慢性阻塞性肺疾病【概述】慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。【病因与发病机制】确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。（一）吸烟（二）职业粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制（八）其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图2-6-2）,全小叶型（图2-6-3）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。【临床表现】（一）症状起病缓慢、病程较长。主要症状：1慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。4喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。（二）体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；2触诊 双侧语颤减弱。3叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。【并发症】（一）慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。（二）自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。（三）慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。【治疗】（一）稳定期治疗1教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。3祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索4糖皮质激素 目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。5长期家庭氧疗（LTOT） 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO2 55-60mmHg，或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容055）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90。（二）急性加重期治疗急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。1确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。2根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3支气管舒张药 药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500g 或异丙托嗅按500g，或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250-500g，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。4低流量吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（）=21+4氧流量（L/min）。一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予内酰胺类内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星04g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。6糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。7祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。【预防】COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。支气管哮喘【概述】支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。【病因和发病机制】1.病因（1）环境因素 1、吸入性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等。2、感染：细菌、病毒、寄生虫等。 3、食物：鱼虾、蟹、牛奶等。4、药物：心得安、阿司匹林等。5、气候变化、运动、妊娠等。（2）遗传因素：40%哮喘有家族史2.发病机制（1）免疫学机制 抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。（2）气道炎症气道的慢性炎症是哮喘的本质。 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素等。（3）气道高反应性（AHR） 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。常有家族倾向，受遗传因素的影响。为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。（4）神经机制： 被认为是哮喘发病的重要环节。【临床表现】一、症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或端坐呼吸。干咳或咳大量白色泡沫痰。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时或数天，用支气管舒张药或自行缓解。二、体征发作时胸部呈过度充气状态， 广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度或严重哮喘时可无哮鸣音，后者叫寂静胸。【分期及病情严重程度分级】 分期1、 急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常伴呼吸困难，常因接触变应原或治疗不当所致。根据病情的严重度分为轻度、中度、重度、危重。2、慢性持续期：没有急性发作，但在相当长时间内有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、胸闷等）。根据临床症状和肺功能可分为4级：间歇、轻度持续、中度持续、重度持续。3、缓解期：指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。【治疗】一、脱离变应原 防治哮喘最有效的方法二、药物治疗A.缓解哮喘发作（支气管舒张剂）(1)2肾上腺素受体激动剂(2).制剂：短效2受体激动剂有：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗。作用时间：46小时。(3)用药方法：吸入、口服、静脉。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，剂量较小，全身性不良反应少。2、抗胆碱药如：异丙托溴胺，可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并可减少痰液分泌。尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。3、茶碱类是目前治疗哮喘的有效药物。B.控制哮喘发作:主要是治疗哮喘的气道炎症 1、糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效的药物。用药方法： 吸入、口服、静脉 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。需规律吸入一周以上方能生效。三、急性发作期的治疗1、轻度 每日定时吸入糖皮质激素（200 500ugBDP）； 出现症状时吸入短效2受体激动剂；效果不佳时，可加口服2受体控释片或 茶硷控释片或加用抗胆碱药。2、中度吸入5001000ugBDP；规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂；加用LT拮抗剂；如不缓解，可持续雾化2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服糖皮质激素，必要时氨茶碱静脉注射。3、重度至危重度持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；静脉滴注氨茶硷或沙丁胺醇，加用LT拮抗剂口服；静脉滴注氢化可的松或甲强龙或地塞米松，病情缓解后改为口服；纠正酸碱失衡、电解质紊乱；必要时机械通气，改善缺氧；治疗并发症（气胸等）。【预防】支气管哮喘的预防，要注意气候、环境的影响。在秋冬季节，做好预寒保暖，免受冷空气的轻袭。居住环境空气要新鲜，病人要避免炒菜的油味和辣味等刺激，减少烟雾吸入。要坚决戒烟，并避免接触灰尘、花粉、油漆等过敏源。患者平素要保持心情舒畅，减少情志刺激防止过度疲劳。要积极治疗慢性疾病。伴发过敏性鼻炎或鼻窦炎者，应当抓紧治疗，注意防治呼吸道感染病灶如扁桃体炎、支气管炎等，可以控制或减少哮喘发作。进食药粥，有利于提高人体免疫功能，起到预防作用。肺栓塞【概述】是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。【病因和发病机制】1.血栓：血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨 肺栓塞检查盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。2.心脏病：心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。3.肿瘤：肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。4.妊娠分娩：妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。5.其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。【病理改变】PTE后病理生理改变的严重程度不仅取决于栓子的大小、栓塞的部位和程度、多发栓子的递次栓塞间隔和栓子溶解速度等栓塞相关因素，同时还取决于患者的神经体液反应状态和基础心肺功能条件。【临床表现】（一）症状肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 （二）体征（1）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。（2）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。（三）约40%患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。【并发症】造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。【治疗】除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。（1）一般治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧 （2）抗凝疗法 1肝素 2维生素K拮抗剂 （3）纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。【预防】虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房、室，但最多还是来自下肢深静脉，因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成。积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等。一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动，如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。慢性肺源性心脏病【概述】慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。【病因】慢性支气管疾病、肺纤维化和肉芽肿、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病【发病机制】肺动脉高压的形成、肺血管阻力增高、解剖学因素、功能性因素、 血容量增多和血液粘稠度增加、心脏病变和心功能不全【病理改变】（1）支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变 向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷 等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。 （2）肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁 在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。 （3）肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使 支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，及型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。 此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。 （4）心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水 肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。【临床表现】1肺心功能代偿期：主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下有收缩期搏动。2肺心功能失代偿期：常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心率增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。【治疗】（1）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及 康复锻炼。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。提高机体免疫力药物（2）急性期治疗 1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联 合