职业医师药理学考试复习资料总结.doc

治疗指数被动顺，主动逆。贱骨头。肝药酶P450促进药物生物转化，苯巴比妥、苯妥英钠促进，西咪替丁抑制。Km与亲和力成反比Tm 与G+C含量成正比治疗指数与安全成正比：median effective dose半数有效量ED50分母。一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。血液PH酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。收缩，1强心降脂，2舒肌收骨。心肌1，支气管2，血管。M小休腺紧（缩瞳降压调痉瞳孔括约肌、睫状肌）。M拮阿托品口干舌燥，舒肌扩瞳，解毒抗休克，扩管加心。：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。肾上腺素：1.激动血管1；2.激动心脏1；3.激动支气管2。多巴胺：休克利尿，1.激动心脏1； 2.激动血管1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量10ug/minkg，兴奋1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量15ug/minkg，兴奋受体，增加外周血管阻力。、受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人盐酸甲氧氯普胺胃复安中枢性镇吐催乳排空胃。：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。受体阻断药禁忌症窦缓、房阻、支哮。：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。镇静催眠药苯二氮卓：抗焦虑抗惊厥，镇静催眠，中枢性肌松。：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA（谷子地-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化抑制性中间神经元释放抑制性递质递质作用于突触后膜受体突触后膜对Cl-通透性升高突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位（IPSP），负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠苯妥英钠大英不列颠，肝药酶诱导剂。大卡英，小琥丙。致畸肝损再障。=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温）镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加肥心：心肌细胞钙内流增加雷诺寒冷血痉。维拉：抑窦，房阻地尔：抑窦，阻，房阻硝苯：舒管，房阻莫脑，氟桂嗪窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流，K+外流心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流抗心律失常药：类：钠通道阻滞药C普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。类：肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。类：钙拮抗药如维拉帕米B类利多卡因主要对心室，对心房无效。：抑制Na+内流，促进K+外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导；胞外低K+时，传导。普萘洛尔：阻断1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定和受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。胺碘酮扩冠、降压、抗心律失常。：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制受体：只是部分抑制受体，对受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无类抗心律失常药物的作用。治疗充血性心力衰竭的药物充血性心衰：强心利尿转换阻。：强心苷类钙拮：负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管，舒张冠脉。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。钙拮动作电位调节传导，阻受体神经。：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制醛固酮、去甲的释放，抑制心血管重构，舒张血管，增加缓激肽而降压。治疗心肥、心梗、心衰、高血压。ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素（AT ）的生成而发挥降压作用。减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。AT可引起去甲肾上腺素释放。减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。第十八单元抗心绞痛药硝酸甘油+普萘洛尔有互补作用，二者唯一协同的是降压。普萘洛尔冠脉2，心率1下降。钙拮就是解除冠脉痉挛的。：硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。第十九单元抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考来希胺7-羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。（他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇，合成酮体。a内胆固醇低，b内甘油极低，高低逆向转胆。第二十单元抗高血压药：利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。受体阻断药（普萘洛尔）：阻断心脏1受体；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利）：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素（AT ）受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。第二十一单元利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保碱。K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。利尿药噻嗪类远曲小管近端排钾，螺内酯类远曲小管远端保钾。：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）髓袢升枝粗段、髓质和皮质部（抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米）髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类）远曲小管及集合管（竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。第二十二单元作用于血液及造血器官的药物：肝素：增强抗凝血酶对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林）：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合成。纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（维生素K）：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：（一）铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。（三）维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。第二十三单元组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。第二十四单元作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动2受体。茶碱的药理作用氨茶碱为磷酸二酯酶抑制剂，具有扩张血管和正性肌力作用。：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。第二十五单元作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巯基结合，抑制H+泵功能。第二十六单元肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用禁忌症：重大精神病，显性糖尿病，骨质疏松，妊娠第一期，重度高血压，未控制的严重感染，青光眼，严重低钾血症，皮质醇增多症。：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋粒少板少再障）第二十七单元甲状腺素和抗甲状腺素药糖磺双胍，甲硫咪唑：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症硫脲、氯氮平，粒缺。第二十八单元胰岛素和口服降血糖药：胰岛素促进合成抑制分解。：抑制糖原分解和异生而降低血糖；减少酮体生成；促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类双胍用于肥胖产生乳酸。葡萄糖苷酶抑制剂用于餐后高血糖：降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。第二十九单元-内酰胺类抗生素：青霉素类：青霉素G：G杆菌无效；氨苄西林：G较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素）G更强。溶菌酶：切断聚糖支架的-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。头孢菌素类：一代：革阴弱，可被G菌的-内酰胺酶所破坏。二代：G强革阳弱，对-内酰胺酶较稳定。三代：G更强革阳弱，对-内酰胺酶稳定。第三十单元大环内酯类及林可霉素类抗生素：红霉素红头青革阳，红军、克林金葡骨髓炎。青霉素细胞壁，氨基甙类蛋白质，磺胺叶酸，喹诺酮DNA，利福平RNA，两性通透。：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。第三十一单元氨基苷类抗生素：对G菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用；吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素；肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效妥布霉素和头孢他定对绿脓强。第三十二单元四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素四环二重，氯伤骨，伤寒氯氨喹。：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。第三十三单元人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶合成磺胺酮体，还原胆固醇甲氧苄啶。（抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤）。四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。第三十四单元抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。第三十五单元抗结核病药乙视链听雷神。：异吡利。异烟肼（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎（维生素B6缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类（链霉素和红霉素抑制蛋白合成）第三十六单元抗疟药: 控制症状的药物:氯喹（阿米巴肝脓肿）、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶（叶酸缺乏巨幼红）。第三十七单元抗恶性肿瘤药一、抗肿瘤药的分类抗代谢核酸甲叶M；环CD，DNA：环烷氮膀胱，抗生素心毒，顺铂肾毒；蛋白长春神经（一）干扰核酸合成（抗代谢核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤（6-MP）3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤（MTX）4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲（二）破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，体外无活性）。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性（不是抗生素类的，是个单独的）。（三）嵌入DNA，干扰转录过程而阻止RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素（四）干扰蛋白质合成1.干扰纺锤体形成（长春碱类，M期）2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应（五）影响激素水平（他莫西芬）二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。病理学：第一单元细胞、组织的适应、 损伤和修复适应性改变体肥量增成熟化。：萎缩：体积变小和数量减少。肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。（三体一网）。增生：实质细胞数量增多。化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。鳞状耐磨。结缔组织间叶骨化。损伤：细胞水肿线粒体水肿肝炎气球变。：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。脂肪沉积脂滴苏3打老虎。：常见于肝，也可见于心、肾等器官。脂滴可被苏丹染成橘红色。严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。3.细胞内玻璃样变肝炎气球水肿，肝胞内嗜酸性小滴是玻璃。肝嗜酸性小体是坏死。淤血槟榔肝。肺淤血心衰细胞，褐色硬化。肝细胞玻璃样变性在慢性酒精中毒时，肝细胞核周围的胞浆内可出现圆形或不规则形玻璃样小体，称Mallory小体。病毒性肝炎时，肝细胞受损伤在胞浆内常见嗜酸性小体：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。坏死：活体。1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。3）间质的改变。2.坏死的类型液化性坏死：脑胰凝固性坏死：1.贫血性梗死：心肾脾；2.干酪样坏死3.坏疽：干性，湿性（肺肠子宫），气性出血性梗死：肺肠，淤血、双血供、组织疏松贫血梗死心脾肾，出血梗死多肺肠。凝固坏死还肾脾，液化胰腺脑经常。干酪坏死脂质多，湿性坏疽肺、宫、肠。：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。凝固性坏死的特殊类型 ：干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。如：肺干酪性结核。坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻。气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。结局 1.溶解吸收 2.分离排出：残留的空腔称空洞。3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。 4.纤维包裹、钙化。凋亡的概念：是生理过程。修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。肉芽组织的结构与功能：肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成机化。肌纤维母细胞。常有大量渗出液及炎性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细胞。最后变为瘢痕组织。第二单元 局部血液循环障碍充血：血管内血液含量增多称为充血。1动脉性充血：简称充血。2静脉性充血：亦称淤血。1.肺淤血：多为左心衰竭引起。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。2.肝淤血：主要见于右心衰竭。如同槟榔的切面，故称槟榔肝。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。血栓形成过程是血栓形成，固体物质叫血栓。白板，透明DIC：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。（一）白血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头。以及心瓣膜血栓。 （头白板）（二）混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状，见于血栓的体。（三）红血栓：实际上是血液按其组成成分凝固，所见到的是纤维素网罗大量红细胞，见于血栓的尾。（四）透明血栓：因为只有在显微镜下才能见到，故又称微血栓，由纤维素构成（纤维素性血栓），常见于弥散性血管内凝血（DIC）首先存在易引起DIC的基础疾病，多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。血栓的结局软了硬了掉了，肉芽机化。：一）血栓软了就软化二）血栓肉芽就机化三）硬了就钙化：钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。四）掉了就脱落。栓塞：栓塞和栓子的概念过程是栓塞，物质是栓子。：在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。栓塞类型和各自对机体的影响 ：一）血栓栓塞：肺动脉栓子90来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉下肢肺栓猝死，长骨脂栓，羊水透明DIC。、股静脉和髂静脉。二）脂肪栓塞：常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。脂肪滴，可通过苏丹染色证明。三）气体栓塞：常见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。四）羊水栓塞：羊水中含有促凝血物质可引起DIC。 五）其它栓塞 肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。梗死出血性梗死：肺肠，淤血、双血供、组织疏松。：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。（一）贫血性梗死：侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾。（二）出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色称出血性梗死。主要发生于肺、肠是双重血供。严重的静脉淤血；侧支循环丰富：肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。组织疏松：肺、肠。第三单元 炎 症炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。一、变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。炎症细胞的种类和主要功能：1.中性粒细胞和单核细胞渗出构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；2.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；3.淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染；4.嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎；5.嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用单核中粒炎症早期，浆淋晚期病毒，嗜酸寄生虫过敏，嗜碱肥大介质。其他巨噬。三、增生的意义：增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。炎症的组织学类型：一、渗出性炎症的类型：1.浆液性炎：以血清渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。可引起体腔积液和组织水肿。补充内容：好发于皮肤(如度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(如毒蛇咬伤)等处。2.纤维素性炎血清浆液，蛋白纤维，中性化脓，红细胞出血。纤维素性炎：白喉菌痢假膜、风心绒毛心、大叶性肺炎。：以纤维蛋白渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和肺组织。粘膜的纤维素性炎（非常重要！）：如白喉、细菌性痢疾。心包膜的纤维素性炎（非常重要！）由于心脏不断搏动，使渗出在两层心包膜腔面上的纤维素形成无数绒毛状物，称为绒毛心。肺的纤维素性炎（非常重要！）多见于大叶性肺炎。3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主。1）脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起。2）蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起（阑尾）。3）表面化脓和积脓4.出血性炎常见于钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。：以大量红细胞漏出为特点，由血管壁严重损伤引起。甲类：鼠疫,霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。二、增生性炎症：增生性炎症主要是慢性炎症。1.一般慢性炎症：浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞无中性粒细胞。在粘膜可形成息肉，在肺常形成炎性假瘤（与肺癌鉴别）。单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症另一重要特点。肉芽肿由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。2.肉芽肿性炎肉芽肿是巨噬细胞，慢性增生性炎。肉芽组织是纤维母细胞和新生的毛细血管组成，修复机化用的的病变特点：（重要！）肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。以结核结节为例肉芽肿：（口诀：干累多领先，干酪样坏死，类上皮细胞，Langhans多核巨细胞，淋巴细胞，纤维结缔组织）（结核梅毒），中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯（Langhans）巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。第四单元肿瘤肿瘤的概述：肿瘤的生长代谢特性及肿瘤对机体的影响都取决于实质的性质，也是肿瘤分类和命名的根据。分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。（分化与恶性程度呈反比）1.肿瘤组织结构的异型性鳞癌癌珠分化高恶性低：鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次，结构紊乱，癌细胞形成巢团状或条索状排列，并可出现癌珠。分化好的鳞癌癌巢中，可见细胞间桥及癌珠。恶性低。2.肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞具有高度异型性核多，胞浆碱性：1）瘤细胞的多形性：出现瘤巨细胞。 2）核的多形性：核体积大，核浆比例增大。核分裂象多见，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。3）胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。扩散和转移：1.直接蔓延：如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。2.转移：转移是恶性肿瘤的绝对指征。常见的转移途径有：1）淋巴道转移：是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。2）血道转移：这是肉瘤最常见的转移方式。3）种植性转移Krukenberg瘤，胃癌转移卵巢：如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。交界性肿瘤的概念：如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。肿瘤的命名和分类上皮癌，间叶肉瘤：恶性肿瘤的命名：1）癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌。2）肉瘤：间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等）来源的恶性肿瘤称肉瘤。3）其他特殊命名的肿瘤：在肿瘤前冠以“恶性”二字，如恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤；以母细胞瘤良性：骨、软骨、脂肪母细胞瘤。命名，如神经母细胞瘤；以人名命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing瘤）；含三个胚层的肿瘤，如畸胎瘤；根据肿瘤细胞的形态命名。如骨巨细胞瘤。癌前病变、非典型增生和原位癌的概念：一）癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。（是正常组织）。1粘膜白色病变2乳腺增生性纤维囊变3结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉4皮肤慢性溃疡5子宫颈糜烂6慢性胃溃疡。二）非典型增生：非典型性增生指上皮细胞异乎常态的增生，根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。轻度和中度累及上皮层下部的1/32/3处，重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。三）原位癌：原位癌指癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。重度不典型增生就是原位癌。交界性肿瘤不是好的也不是坏的，就是中间的。癌前病变是良性的，粘膜白斑、乳腺囊变、结肠多发息肉、宫颈糜烂。癌前病变良性，非典、重度不典型增生=原位癌上皮全层不过基底膜不转移基底膜完整。因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。癌与肉瘤的区别：网状纤维：癌细胞间无网状纤维，瘤细胞之间有网状纤维。常见的上皮性肿瘤：1.鳞状细胞癌（鳞癌）：分化好的有癌珠。2.腺癌：癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构，称实性癌；癌巢少而间质纤维组织多者，称硬癌；癌巢较大、较多，而间质纤维组织少，质软者，称髓样癌髓样癌间质纤维少而软。常见的非上皮性肿瘤：（一）脂肪肉瘤：鱼肉样。（二）骨肉瘤三角形隆起，称codman三角。肿瘤性骨样组织和骨组织的形成是诊断骨肉瘤最重要的组织学依据。（三）黑色素瘤（恶性黑色素瘤）。（四）恶性淋巴瘤：1.霍奇金淋巴瘤：1）病理变化：主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结。R-S细胞：对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的，最具代表性的瘤细胞。2）组织类型：淋巴细胞为主型：典型R-S细胞难找。混合细胞型：较多典型R-S细胞及反应性细胞；结节硬化型一般不转变为其他类型。2非霍奇金淋巴瘤：分为B细胞、T细胞和组织细胞型三大（1）伯基特淋巴瘤：来源于B淋巴细胞的一种高度恶性的淋巴瘤。（2）蕈样霉菌病：是原发于皮肤的T细胞淋巴瘤。肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，主要有T淋巴细胞。TC，B体。第五单元心血管系统疾病动脉粥样硬化：病变主要发生在大、中动脉。(一)脂纹期：常见主动脉的后壁和分支的开口处，镜下见脂斑脂纹由大量泡沫细胞聚积而成。泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。(二)纤维斑块期：表层为纤维结缔组织，并发生玻璃样变。(三)粥样斑块期：表层为增生的结缔组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶。(四)粥样斑块的继发性改变：1.斑块内出血2.溃疡形成3.血栓形成4.钙化。心脏、肾脏和脑的病理变化：冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉的前降支左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。冠脉左前降支。心肌梗死的发生部位多见于左前降支供血区：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，相当于左冠状动脉前降支供血区。心肌梗死是贫血性梗死。肾脏形成瘢痕凹陷是动脉粥样硬化性萎缩肾。脑软化是坏死主要在内囊、豆状核、尾状核、丘脑。大脑中动脉及基底动脉环。原发性高血压冠脉中大，泡沫巨噬细胞，左前降支，肾瘢痕凹陷，大脑中动脉和基底环。原发高血压细小，原发性颗粒固缩肾，脑出血内囊基底节。：是细小动脉蛋白性物质沉积。早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调离心性肥大而致左心衰竭。颗粒性固缩肾。脑出血是晚期高血压最严重的并发症，出血多发生在内囊和基底节区（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关）。风湿性心脏病风心肉芽肿，赘生物白色血栓亚心草绿，赘生物白板+细菌风心二狭房颤，房颤栓塞风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、化脓性扁桃体炎都是溶血链球菌。：A组乙型溶血性链球菌，基本病理变化：变质渗出期、增生期（肉芽肿期）、纤维化期（愈合期）。增生期(肉芽肿期)（口诀：干累多领先）：特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。心脏的病理变化：风湿性全心炎。1.风湿性心内膜炎：属肉芽肿性病变，主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，串珠状赘生物(白色血栓血小板和纤维素组成，白板)。2.风湿性心肌炎：属肉芽肿性病变，（风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织）。3.风湿性心外膜炎纤维素性炎：白喉、菌痢、风心绒毛心、大叶性肺炎：又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。Mc Callum斑亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌，赘生物是血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞，说明有细菌。第六单元呼吸系统疾病慢性支气管炎粘液的分泌增多。早期小气道功能异常。：粘膜上皮层内杯状细胞增多；粘液腺泡增生、肥大；浆液腺泡粘液化。主要并发症慢性阻塞性肺气肿（风箱原理）。大叶性肺炎（重要）：肺炎链球菌引起，病变以纤维素渗出为主，左下肺捻发音、捻发感都是纤维素性炎。过气气肿，满布、浊鼓水肿。最常见。1.充血水肿期：出现捻发音和湿啰音。2.红色肝样变期：由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白而使痰呈铁锈色。因病变肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音。3.灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。中毒性休克是大叶性肺炎最严重的并发症。红色肝样变期(实变早期:24日) 1)病变 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；纤维蛋白原渗出纤维蛋白(呈粗的条索状、片团状分布)；腔内大量红细胞、细菌、少量中性粒细胞、单核细胞； 大体：血管扩张充血+渗出物肿大；血管扩张充血+肺泡腔大量RBC；渗出暗红；大量RBC、纤维蛋白、少量中性粒细胞、单核细胞；质实如肝。 2) 临床联系：肺泡腔大量RBC铁锈色痰-心衰细胞；大量RBC、纤维蛋白，少量中性粒细胞肺实变缺氧-紫绀、呼吸困难；肺实变肺实变征-查体、X-ray；浆液性渗出物(培养基)病菌繁殖血菌(+)。小叶性肺炎慢支粘液增多，大叶纤维素性炎，小叶化脓性炎。：病变属化脓性炎症。呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。最能反映小叶性肺炎的病变特征的是细支气管及周围肺泡化脓性炎。肺硅沉着病：肺组织内硅结节形成+肺弥漫性间质纤维化。硅结节是吞噬硅尘的巨噬细胞巨噬细胞：冠脉，风心、肺硅叫细胞性硅结节以后玻璃样变成玻璃样肝胞内嗜酸性小滴玻璃样变性硅结节。分期：1期就在肺门淋巴结内硅结节形成。2期全肺1/3。3期全肺2/3。（早期就是淋巴结）并发症：硅肺结核病，肺气肿，肺心病。肺癌女(同志)腺血周围，鳞多淋转交叉对转，越小越毒。：一、肉眼类型1.中央型2.周围型3.弥漫型。二、组织学类型：1.鳞状细胞癌为最常见类型，多中央型。老男人。3.腺癌：女性多见。周围型。6.腺鳞癌。2.小细胞癌：恶性高燕麦细胞癌，有神经内分泌颗粒。4.大细胞癌恶性程度高。5.肉瘤样癌：恶性高。癌来源上皮没有血管所以多淋巴道。首先转移肺内支气管淋巴结。第七单元消化系统疾病消化道癌好分型，息肉溃疡浸润型，食道多个缩窄型，大肠多个胶样型。食道息肉叫蕈伞，浸润改名髓质型。肝癌巨块多结节，再加一个弥漫型。消化性溃疡：胃溃疡25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。肉眼观：溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。溃疡的分层（重要！）1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织由外向内逐步修复的。二、并发症：（一）幽门梗阻（二）穿孔：十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。（三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%15%的患者。（四）癌变。病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎由肠道传染（一头一尾）。以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化（变质、渗出、增生）。病毒性肝炎的基本病理变化肝炎气球水肿，嗜酸小滴玻璃。嗜酸小体是坏死。淤血槟榔肝。(重要！）：变质：(1)变性: 肝细胞水肿（气球样变）和嗜酸性变（核变小，胞质嗜酸性增强）(2)坏死: 包括嗜酸性坏死（形成嗜酸性小体）和溶解性坏死。根据坏死范围溶解性坏死可分为：点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死。碎片状坏死：界板肝细胞的灶状坏死崩解。桥接坏死：连接两个坏死区的带状坏死。大片状坏死:几乎累及整个肝小叶。渗出：（3）炎细胞浸润: 以淋巴细胞和单核细胞为主。增生：（4）增生：肝细胞再生，纤维组织增生?肝硬化。1.急性普通型肝炎：病变以肝细胞变性为主，以气球样变、嗜酸性小体形成为主。坏死轻为肝小叶内散在的点状坏死。2.慢性普通型肝炎：1）轻度慢性肝炎：有点灶状坏死。2）中度慢性肝炎：可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。3）重度慢性肝炎：有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。形成假小叶。3.重型肝炎（急普单个点状气球变；慢普轻度点片，中度片桥，重度大片桥，纤维增生假小叶；重急大片坏死无再生，重亚急半片坏死有结节状再生）：1）急性重型肝炎：称暴发型或电击型肝炎。肝细胞坏死严重而广泛，（坏死面积约占2/3）。肝体积显著缩小，又称急性黄色（或红色）肝萎缩。（2）亚急性重型肝炎：（坏死面积约占50%）同时出现肝细胞结节状再生。急性普通分两型，点状坏死病变轻，变性为主气球变，嗜酸小体可形成，黄疸型者稍显重，毛细胆管胆栓凝。轻度慢性普通型，汇管区内纤增生，点灶坏死偶成片，小叶结构尚完整。中度慢性普通型，纤维间隔已形成，小叶结构存大部，桥接坏死是特征。重度假小叶形成。重型肝炎叫电击，三分之二已坏死，再生现象不明显，肝脏萎缩一层皮。重型肝炎之亚急，一边再生一边死，再生部分成结节，死亡百分之五十。门脉性肝硬化：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生。我国，门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。一、病理变化：假小叶。（一）门脉高压：是由于门静脉、中央静脉和小叶下静脉受压，肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果。1）胃肠道淤血、水肿；2）脾脏肿大可引起脾功能亢进；3）腹水形成4）侧支循环形成食管下段静脉丛曲张，破裂可引起大出血；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂导致便血；脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象）。肝功能不全可造成：1）激素灭活功能下降，蜘蛛痣；2）出血倾向：凝血因子和纤维蛋白减少；脾功能亢进引起血小板减少；3）黄疸：肝细胞坏死造成胆汁淤积，出现肝细胞性黄疸；4）肝昏迷：氨中毒。原发性肝癌：一、肝癌的肉眼分型 ：1）巨块型 2）多结节型 3）弥漫型。二、肝癌的组织学类型（1）肝细胞性肝癌：大量纤维结缔组织增生分割称为硬化性肝细胞性肝癌。纤维组织大量增生且呈分层状者，称为纤维板层性肝细胞性肝癌。（2）胆管上皮癌（3）混合性肝癌。胃癌：好发部位为胃窦部，特别是小弯侧。1.早期胃癌原位癌：上皮全层不过基底膜不转移。早期胃癌：局限在粘膜下层。癌前病变是良性的。交界性肿瘤不是好的也不是坏的。为局限于粘膜及粘膜下层的胃癌。早期胃癌肉眼观可分为隆起型、表浅型和凹陷型。2.进展期胃癌：（1）肉眼类型：息肉型溃疡型浸润型：癌组织在胃壁内弥漫浸润，使胃壁弥漫增厚，又称皮革胃。食管癌：食管癌由食管表面被覆粘膜鳞状上皮或腺体发生。以食管中段最多见。（一）进展期食管癌的肉眼类型缩水的太阳伞：（1）溃疡型 （2）蕈伞型对胃息肉型。 （3）髓质型对为浸润型：弥漫浸润，使食管壁均匀增厚。（4）缩窄型：癌组织在食管壁内弥漫浸润，常累及食管壁全周，造成食管腔环形狭窄。（二）组织学类型：（1）鳞状细胞癌：最为多见，占90%左右。2）腺癌：其发生大多与Barretts粘膜有关。 3）小细胞癌：极为少见，来自神经内分泌细胞。（三）蔓延和转移途径：食管癌多直接侵入周围器官。大肠癌胃癌胃窦小弯侧，食中鳞，大肠癌直乙部肠腺瘤结肠炎癌前。：以直肠最多见，乙状结肠次之，两者占全部大肠癌的2/3以上。大肠腺瘤和溃疡性结肠炎为主要的大肠癌癌前病变。（1）肉眼类型：息肉型：突向肠腔；溃疡型：胶样型：外观和切面呈半透明状，组织学上多为印戒细胞癌和粘液腺癌；浸润型。（2）组织学类型与胃癌相似，但在直肠肛管区有时可发生鳞状细胞癌。（二）大肠癌的分期无0%不转移。A无肌无淋可治愈，B有肌无淋：C淋=7：3。结肠癌：DukesA：粘膜/粘膜下/粘膜肌。B穿肠壁无淋转。A：B：C：80%、65%、30%（Dukes分期）：A期：尚未穿透肌层且无淋巴结转移，手术可以治愈；B期：己经穿透肌层扩展到肠周围组织，但仍无淋巴结转移，5年存活率约为70%；C期：己经发生了淋巴结转移，5年存活率约为30%。胃癌大肠癌食道癌肝癌肉眼分型进展期分为息肉型溃疡型浸润型早期胃癌分为隆起型、表浅型和凹陷型息肉型溃疡型浸润型胶样型蕈伞型溃疡型髓质型缩窄型1巨块型2多结节型 3弥漫型组织学分型1.管状腺癌2.粘液腺癌3.印戒细胞癌4.乳头状腺癌5.末分化癌与胃癌相似但在直肠肛管区可发生鳞状细胞癌 1.鳞状细胞癌2.腺癌3.小细胞癌 1.肝细胞性肝癌2.胆管上皮癌3.混合性肝癌好发位胃窦小弯侧直肠食管中段往里长的息肉型，往外长的溃疡型，不往里也不往外就在原地浸润型。食道缩窄，大肠胶样。类型病理特点临床病理联系特别强调（重要！）光镜免疫荧光电镜1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积上皮下驼峰状沉积物急性肾炎综合征大红肾/蚤咬肾多见于儿童2.快速进行性肾小球肾炎抗GBM型新月体（壁层上皮细胞增生形成）线性IgG和C3 无沉积物快速进行性肾炎综合征新月体（壁层上皮细胞增生形成，教材P276