体液失调PPT课件.ppt

1 外科病人的体液失调 主要内容 1 概述2 水钠代谢紊乱3钾 钙镁的异常4酸碱平衡失调 第一节概述 3 体液成分与分布水电解质与酸碱平衡的调节意义 体液的组成 水电解质钾 钠 钙 镁 氯 磷等非电解质葡萄糖 尿素 肌酐 蛋白质等 4 体液的分布 细胞内液40 男性功能性细胞外液13 60 组织间液15 细胞外液非功能性细胞外液1 2 20 血液5 女性50 细胞内液35 体液成分和渗透压 6 细胞外液 细胞内液 细胞外液渗透压 细胞内液渗透压 290 310mmol L Na Cl HCO3 蛋白质 K Mg2 HPO42 蛋白质 成人每日水份出入量 正常机体的水代谢 体液渗透压的调节 体液渗透压增高 水分丧失 Na 盐摄入 下丘脑视前区渗透压感受器 肾脏 对水的再吸收 口渴中枢 饮水 尿量 体内水分 细胞外液渗透压降至正常 下丘脑 垂体 ADH系统 腺垂体 ADH分泌 敏感 2 肾素 醛固酮系统 血容量减少或血压下降 肾素分泌 醛固酮分泌 肾远曲小管对Na 和水再吸收 细胞外液量恢复正常 第二节体液代谢的失调 12 失调 成分失调 一 水和钠的代谢紊乱 类型丢失成分典型病症临床表现实验室检查等渗性Na H2O肠瘘舌干 不渴血Na 正常低渗性Na H2O慢性肠梗阻神志差 不渴血Na 高渗性H2O Na 食管癌梗阻有口渴血Na 一 等渗性缺水 又称急性缺水 混合性缺水外科最易发生水 钠等比例丢失细胞外液渗透压正常 等渗性缺水细胞内外液变化示意图 水和钠成比例丧失 血清钠仍在正常范围 细胞外液渗透压保持正常 最初细胞内液不向细胞外间隙转移 量不发生变化 若体液丧失持续久后 细胞内液也会外移 引起细胞缺水 代偿机制 肾素 醛固酮系统 病理生理 等渗性缺水的常见病因 消化液的急性丧失 肠瘘 大量呕吐体液丧失在感染或软组织内 弥漫性腹膜炎 急性肠梗阻 烧伤 等渗性缺水的临床表现 一般症状 恶心 厌食 乏力 尿少 舌干 眼窝凹陷 皮肤干燥 但很少口渴体液丧失达5 体重 25 细胞外液 血容量不足症状 脉博细速 肢端湿冷 血压不稳定或下降等 6 7 体重 30 35 细胞外液 严重休克 伴发代谢性酸中毒 如丧失胃液为主 CI 丧失 代性碱中毒 18 等渗性缺水的诊断要点 病史临床表现实验室检查 血常规 RBC Hb HCT 血液浓缩 血离子检测 Na Cl 浓度可正常 尿常规 尿比重 动脉血气分析 是否合并酸碱平衡失调 19 等渗性缺水的治疗 治疗原发病补液 平衡盐溶液或等渗 生理 盐水 平衡盐溶液尤佳 生理盐水不生理血清 Na 浓度 142mmol L Cl 浓度 103mmol L等渗盐水 生理盐水 0 9 氯化钠溶液 其中Na 浓度 Cl 浓度 154mmol L乳酸林格氏液 1 86 乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1 2 其中Na 浓度 130mmol L Cl 浓度 109mmol L 20 等渗性缺水的治疗 补液量 缺水量 当日需要量 2000ml水 4 5g氯化钠 监测 心率 中心静脉压 CVP 肺动脉楔压等预防低钾血症 见尿补钾 21 二 低渗性缺水 又称慢性脱水或继发性脱水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态 23 低渗性缺水细胞内外液变化示意图 病理生理 又称慢性缺水或继发性缺水水和钠同时丢失 但缺钠 缺水 血钠 细胞外液渗透压 细胞外液量 有容量失调 也有浓度失调 细胞内液增多 细胞水肿代偿机制 下丘脑 垂体 ADH系统肾素 醛固酮系统 24 低渗性缺水的常见原因 胃肠道消化液持续性丧失大创面的慢性渗液利尿剂的应用补液不当 医源性 25 低渗性缺水的临床表现 轻度缺钠 Na 135mmol L 缺Nacl0 5g kg疲乏头晕 手足麻木 口渴不明显 尿中Na 减少中度缺钠 Na 130mmol L 缺Nacl0 5 0 75g kg恶心 呕吐 脉搏细速 血压不稳定或下降 脉压变小 浅静脉萎陷 视力模糊 站立性晕倒 尿量少 尿中几乎不含钠和氯 重度缺钠 Na 120mmol L 缺Nacl0 75 1 25g kg神志不清 肌痉挛性抽痛 肌腱反射减弱或消失 出现木僵 甚至昏迷 常发生休克 26 低渗性缺水的诊断要点 病史临床表现实验室检查 血离子检测 Na 浓度 低于135mmol L 血常规 RBC Hb HCT BUN 血液浓缩 尿常规 尿比重 尿中Na Cl 27 低渗性缺水的治疗 治疗原发病补液 成分 含盐溶液或高渗盐水原则 先快后慢 分次补给 密切监测 随时调整补充钠量的估算 仅供参考 需钠量 mmol 血钠正常值 血钠测得值 体重 kg 0 6 女性为0 5 还要补充当日需要量4 5g监测 临床表现 血Na Cl 浓度 动脉血气分析 CVP等纠正酸中毒 防治低钾血症 见尿补钾 28 三 高渗性缺水 又称原发性脱水失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态 30 高渗性缺水细胞内外液变化示意图 病理生理 又称原发性缺水水和钠同时丢失 但缺水 缺钠 血钠 细胞外液渗透压 细胞外液量 有容量失调 也有浓度失调 细胞内液减少 细胞脱水代偿机制 下丘脑口渴中枢下丘脑 垂体 ADH系统肾素 醛固酮系统 31 高渗性缺水的常见原因 摄入水分不足 食管癌晚期 高浓度肠内营养 重危病人给水不足等水分丧失过多 高热大量出汗 大面积烧伤暴露疗法 糖尿病多尿等 32 高渗性缺水的临床表现 轻度缺水 缺水量占体重的2 4 感到口渴中度缺水 缺水量占体重的4 6 极度口渴 乏力 尿少 尿比重增高 皮肤弹性差 眼窝凹陷 常有烦躁不安等重度缺水 缺水量占体重的6 以上 可出现严重的精神 神经症状 甚至昏迷 33 高渗性缺水的诊断要点 病史临床表现实验室检查 血离子检测 Na 浓度 高于150mmol L 血常规 RBC Hb HCT 血液浓缩 尿常规 尿比重 34 高渗性缺水的治疗 治疗原发病补液 成分 5 葡萄糖或0 45 氯化钠溶液原则 先快后慢 分次补给 密切监测 随时调整 不可忽视补钠补液量的估算 仅供参考 每丧失体重的1 补液400 500ml 还要补充当日需要量2000ml监测 临床表现 血Na Cl K 浓度 动脉血气分析 CVP等纠正酸中毒 防治低钠血症 低钾血症 35 四 水中毒 病理生理又称稀释性低血钠机体摄入的水总量超过了排出水量 过多水分在体内潴留 导致细胞外液量 细胞外液渗透压 有容量失调 也有浓度失调 细胞内液 细胞水肿 36 水中毒的常见原因 ADH分泌增多 疼痛 创伤 失血 休克 大手术等肾功能不全摄入水分过多 37 水中毒的临床表现 急性水中毒 因脑水肿造成一系列神经 精神症状 重者发生脑疝 危及生命慢性水中毒 无典型表现 可有乏力 恶心 呕吐 嗜睡等 体重明显增加 皮肤苍白而湿润 38 水中毒的诊断要点 病史临床表现实验室检查血常规 RBC Hb HCT 血浆渗透压 细胞外液 血液稀释 MCV MCHC 细胞内液 39 水中毒的治疗及预防 立即停止水分摄入利尿剂的应用 20 甘露醇快速滴注 速尿静脉推注等预防 避免输液过量 对特殊病人严格限制入水量 量出为入 40 临床补液 生理需要量 5 糖盐水500ML 10 葡萄糖1500ML损失量 5 糖盐水3天后不进食开始补K 每天40mmol 3g即15 KCL20ml 二 体内钾的异常 42 正常钾代谢的特点 钾的含量及体内分布 钾总量 50 55mmol kg 细胞内90 140 160 骨骼7 6 跨细胞液1 细胞外液1 4 3 5 5 5 钾的代谢 钾的来源 摄入50 200mmol L 天所有动 植物细胞富含钾 90 由小肠吸收 钾的排泄 肾脏90 受醛固酮调节 肠道10 汗液多吃多排 少吃少排 30 50mmol d不吃也排 5 10mmol d 低钾血症 血钾浓度低于3 5mmol L hypokalemia 病因和机制 长期进食不足 应用利尿剂 肾小管性酸中毒 急性肾竭的多尿期 以及盐皮质激素 醛固酮 过多等 使钾从肾排出过多 补液的病人长期接受不含钾盐的液体 或静脉营养液中钾盐补充不足 呕吐 持续胃肠减压 肠瘘等 钾从肾外途径丧失 钾向组织内转移 见于大量输注葡萄糖和胰岛素 或代谢性 呼吸性碱中毒时 若存在持续性低血钾症 常表示体内明显缺钾 最早的临床表现是肌肉无力 先是四肢软弱无力 以后可延及躯干和呼吸肌 一旦呼吸肌受累 可致呼吸困难或窒息 还可以有软瘫 腱反射减退或消失 病人有厌食 恶心 呕吐和腹胀 肠蠕动消失等肠麻痹表现 心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常 典型的心电图改变为早期出现T波降低 变平或倒置 随后出现ST段降低 QT间期延长和U波 临床表现 一方面K 由细胞内移出 与Na H 的交换增加 每移出3个K 即有2个Na 和1个H 移入细胞内 使细胞外液的H 浓度降低另一方面 远曲肾小管Na K 交换减少 Na H 交换增加 使排H 增多 这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒 此时 尿却呈酸性 反常酸性尿 代谢性中毒和反碱常酸性尿 代谢性碱中毒和反常酸性尿 病史 临床表现 实验室检查ECG只是辅助诊断手段 诊断 诊断 治疗 1 防治原发疾病 2 补钾最好口服量 每天补钾40 80mmol不等 约每天补氯化钾 浓度和速度 每1000ml输液中含钾量不宜超过40mmol 相当于氯化钾3g 速度控制在20mmol h 相当于氯化钾1 5g h 以下见尿补钾 尿量 40ml h才能补钾3 纠正水和其它电解质代谢紊乱 碱中毒和低氯 血钾浓度高于5 5mmol L 高钾血症hyperkalemia 病因和机制 1 钾摄入过多2 钾排出减少 肾功能衰竭和肾上腺皮质功能不足等 3 细胞内钾释出过多 酸中毒 细胞和组织的损伤和破坏a 血管内溶血b 严重创伤特别是在挤压综合征 crushsyndrome 病因和机制 无特异性 可有神志模糊 感觉异常和肢体软弱无力等 严重高血钾者有微循环障碍的临床表现 常有心动过缓或心律不齐 最危险的是可致心搏骤停 典型的心电图改变为早期出现T波高而尖 QT间期延长 随后出现QRS增宽 PR间期延长 临床表现 停用一切含钾药物 降低血清钾浓度 促使钾转入细胞内 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 对于肾功能不全者 可用10 葡萄糖酸钙100ml 11 2 乳酸钠溶液50ml 25 葡萄糖溶液400ml 加入胰岛素20U 作24小时缓慢静脉滴入 阳离子交换树脂的应用 透析疗法 对抗心律失常 葡萄糖酸钙 治疗 三 体内钙 镁和磷的异常 与钙磷代谢有关的激素 降钙素 降钙 降磷甲状旁腺激素 升钙 降磷1 25 OH 2VitD3 升钙 升磷 一 体内钙的异常 机体内钙的绝大部分 99 贮存于骨骼中 细胞外液钙仅是总钙量的0 1 血钙浓度为2 25 2 75mmol L 相当恒定 其中50 为蛋白结合钙 5 为有机酸结合钙 这两者合称非离子化钙 剩余45 为离子化钙 它有维持神经肌肉稳定性的作用 不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱 特别是发生低钙血症 低钙血症 病因 急性重症胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰竭 消化道瘘和甲状旁腺功能受损 甲状腺切除手术失误 颈部放疗 等 临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关 有口周和指 趾 尖麻木及针刺感 手足抽搐 腱反射亢进 以及Chvostek征 轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩 阳性 血钙浓度低于2mmol L有诊断价值 低钙血症 治疗 积极治疗原发疾病 为缓解症状 可用10 葡萄糖酸钙10 20ml或5 氯化钙10ml静脉注射 必要时8 12小时后再重复注射 长期治疗的病人 可逐渐以口服钙剂及维生素D替代 高钙血症 病因 多见于甲状旁腺功能亢进症 如甲状旁腺增生或腺瘤形成者 其次是骨转移性癌 特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌 临床表现 早期症状无特异性 血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛 背和四肢疼痛等 在甲状旁腺功能亢进症的病程后期 可致全身性骨质脱钙 发生多发性病理性骨折 高钙血症 治疗 积极治疗原发疾病 甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗 切除腺瘤或增生的腺组织之后 可彻底治愈 骨转移性癌病人 可给予低钙饮食 补充水分以利于钙的排泄 静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加 但其作用不显著 二 体内镁的异常 60 镁存在于骨骼内 其余几乎都在细胞内 其中38 在软组织细胞 20 存在骨骼肌中 1 2 在细胞外液中 镁对神经活动的控制 神经肌肉兴奋性的传递 肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用 正常血镁浓度为0 70 1 10mmol L 镁缺乏 病因 饥饿 吸收障碍综合征 长时期的胃肠道消化液丧失 如肠瘘 以及长期静脉输液中不含镁等 临床表现 与钙缺乏很相似 有肌震颤 手足抽搐及Chvostek征阳性等 血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行 即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低 镁负荷试验具有诊断价值 正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0 25mmol kg后 注入量的90 很快从尿中排出 而镁缺乏者则不同 注入量的40 80 被保留在体内 尿镁很少 镁缺乏 治疗 可按0 25mmol kg d 的剂量静脉补充镁盐 氯化镁或硫酸镁 60kg体重者可补25 硫酸镁15ml 重症者可按1mmol kg d 补充镁盐 完全纠正镁缺乏需较长时间 因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁5 10ml 持续1 3周 补液原则 先快后慢先浓后淡见尿补钾抽搐补钙 第三节酸碱平衡的失调 67 第一步 先看PH 正常7 35 7 45 7 45碱中毒 7 35酸中毒7 35 7 45正常或混合性酸碱失衡代偿期 第二步 看PaCO2 PaCO2代表呼吸性因素 正常值35 45mmHgPaCO2原发性增加 呼酸PaCO2原发性降低 呼碱BE 碱剩余 3 3 第三部 看HCO3 HCO3 代表代谢性因素 正常值22 26mmHgHCO3 原发性增高 代碱HCO3 原发性降低 代酸AB SB呼酸AB SB呼碱AB SB与HCO3 比较 第四步 原发失衡是什么 PH 7 19酸中毒 7 35 7 45 PCO2 15PH偏碱 35 45mmHg HCO3 6PH偏酸 22 26mmHg 原发为代酸 一 代谢性酸中毒 主要是由于体内HCO3 减少临床最常见的酸碱失调 病因 碱性物质丢失过多 见于消化道瘘 呕吐 腹泻 应用碳酸酐酶抑制剂等酸性物质产生过多 腹膜炎 休克 高热 长期未进食者 过度使用高氯及酸性药物等肾功能不全 排H 和再吸收HCO3 障碍 代偿机制 CO2排出 H2CO3 75 HCO3 H2CO3 相对 呼吸加深 加快 HCO3 H2CO3 恢复正常 血浆pH值正常 肾的代偿 碳酸酐酶及谷氨酰酶活性 排H 另外HCO3 重吸收 1 呼吸深快 通气量增加 2 面部潮红 心率加快 血压降低 3 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低 4 肌张力降低 腱反射减退 5 化验结果改变 临床表现 诊断 病史 长期大量碱性消化液丢失 休克 饥饿 糖尿病 酸性药物治疗 肾功能不全等临床表现 深大呼吸等血气分析 HCO3 BE 碱剩余 PaCO2 CO2CP 二氧化碳结合力 动脉血pH值正常或 血生化 部分患者合并高钾血症 病因治疗应放在首位 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2 又能通过肾排出H 保留Na 及HCO3 即具有一定的调节酸碱平衡的能力 因此只要能消除病因 再辅以补充液体 纠正缺水 则较轻的代谢性酸中毒 血浆HCO3 为16 18mmol L 常可自行纠正 不必应用碱性药物 低血容量休克可伴有代谢性酸中毒 经补液 输血以纠正休克之后 轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正 对这类病人不宜过早使用碱剂 否则反而可能造成代谢性碱中毒 治疗 2 对血浆HCO3 低于15mmol L的酸中毒病人 应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗 常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液 该溶液进入体液后即离解为Na 和HCO 3 HCO 3与体液中的H 化合成H2CO3 再离解为H2O及CO2 CO2则自肺部排出 从而减少体内H 使酸中毒得以改善 Na 留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量 碳酸氢钠每100ml含有Na 和HCO 3各60mmol 为高渗性 过快输入可致高钠血症 使血渗透压升高 应注意避免 3 边治疗边观察 逐步纠正酸中毒 是治疗的原则 临床上是根椐酸中毒严重程度 补给5 NaHCO3溶液的首次剂量可100 250ml不等 在用后2 4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度 根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量 二 代谢性碱中毒 体内H 丢失或HCO3 增多 病因 胃液丧失过多 大量呕吐碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物 大量输入库血缺钾 长期进食不足或者消化液大量丢失利尿剂使用 速尿 83 HCO3 H2CO3 相对 CO2排出 H2CO3 HCO3 H2CO3 恢复正常 血浆pH值正常 肾的代偿 排H HCO3 重吸收 呼吸变浅 变慢 代偿机制 84 碱中毒时 氧合血红蛋白解离曲线左移 氧合血红蛋白不易释出氧 因此 病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常 但组织仍可发生缺氧 代谢性碱中毒对机体的损害 1 呼吸浅慢2 精神症状3 常有低钾和脱水的临床表现4 化验和血气分析动脉血气分析 HCO3 BE 血浆pH值正常或升高血生化 低钾 低氯血症 临床表现及诊断 1 关键是去除病因 治疗原发病2 必要时补充盐酸精氨酸计算公式 需补给的酸量 mmol 测得的SB或CO2CP 正常的SB或CO2CP 体重 kg 0 23 注意低钾的纠正 治疗 三 呼吸性酸中毒 以原发的PaCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症 通气障碍1 呼吸中枢抑制 麻醉过深 镇静剂过量2 呼吸道梗阻3 肺部疾患4 胸部创伤 病因 1 呼吸困难症状2 神志变化3 心血管系统改变4 化验和血气分析 临床表现及诊断 急性呼酸 PaCO2 HCO3 可正常 血pH值 慢性呼酸 PaCO2 HCO3 血pH值正常或略 治疗 去除病因改善通气功能 四 呼吸性碱中毒 是以原发的PaCO2减少及pH升高为特征的低碳酸血症 肺泡过度通气1 休克 高热 昏迷2 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3 颅脑损伤或病变 病因 临床表现及诊断 1 呼吸由深快转为快浅和短促2 叹息样呼吸3 头痛 头晕及精神症状4 手 足 口麻木和针刺感 肌震颤 手足抽搐重症患者合并呼吸性碱中毒常提示预后不良5 化验和血气分析血pH值 PaCO2 HCO3 治疗 1 处理原发病2 增加呼吸道死腔 纸袋3 吸入5 CO2 第四节临床处理的基本原则 95 补什么 根据病人的具体情况选用 晶体液 电解质 常用 葡萄糖盐水 等渗盐水 平衡盐溶液等 胶体液常用 血 血浆 右旋糖酐等 补充热量常用 10 葡萄糖盐水 碱性液体常用 5 碳酸氢钠或11 2 乳酸钠 用以纠正酸中毒 怎么补 具体补液方法 补液程序 先扩容 后调正电解质和酸碱平衡 扩容时 先用晶体后用胶体 补液速度 先快后慢 通常每分钟60滴 相当于每小时250ml 注意 心 脑 肾功能障碍者补液应慢 补钾时速度应慢 抢救休克时速度应快 应用甘露醇脱水时速度要快 96 二 补液原则 1