听诊PPT课件.ppt

心脏听诊 诊断学 学会心脏听诊掌握听诊的内容异常体征的临床意义 教学大纲 听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法 它难以掌握 但有用而准确 某些心脏病如二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭等通过听诊即可诊断 听诊 Auscultation 心脏瓣膜听诊区二尖瓣区 Mitralvalvearea 肺动脉瓣区 Pulmonaryarea 主动脉瓣区 Aorticarea 主动脉瓣第二听诊区 Secondaryaorticarea 三尖瓣区 Tricuspidarea 听诊顺序M P A S T 心脏瓣膜的体表投影 心脏瓣膜的听诊区 听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音 心率 HeartRate 心率 心跳之频率 正常人60 100次 分 HR100次 分为窦性心动过速 计数 在心尖部听诊数第一心音心率变化小儿心率快老年人心率慢 心律 CardiacRhythm 心律 心跳之节律 即心跳是否整齐 正常所见 齐或轻度不齐 但与呼吸有关 称为窦性心律不齐 sinusarrhythmia 无临床意义 常见心律失常期前收缩二联律 三联律 prematurebeat 心房纤颤 atrialfibrillation 提前出现的一次心跳 其后有代偿间歇 三个不均一 心律绝对不齐 第一心音强弱不一 脉搏短绌记住三种病 心房颤动 atrialfibrillation 心音 CardiacSound 心音 正常心脏在收缩 舒张时产生的声音 心脏舒 缩产生四个心音 分别为第一 S1 第二 S2 第三 S3 和第四心音 S4 正常成人一般听到2个心音S1 S2 儿童青少年可听到S3 S4特弱而不可闻及 若闻及S4则为病理性 第一心音 S1 心室收缩的标志第一心音产生机制二 三尖瓣关闭产生听诊特点音调较低 强度较响 历时较长 心尖部最响 第二心音 S2 标志心室舒张的开始S2的产生机制 肺动脉和主动脉瓣关闭二 三尖瓣开放产生听诊特点 音调较高而脆 强度较S1弱 历时较短 在心底部最响S2有两个主要组成成分主动脉瓣成分A2 肺动脉瓣成分P2 青年人A2 P2老年人A2 P2 S1与S2的区别 S1强 钝 低 时限长 心尖部最响S2距离S1比下一个周期的S1距离短S1与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现 逐步移动听诊 S1 S2 S1 S2 舒张期 收缩期 收缩期 第三心音 产生机制血流冲击室壁致室壁 乳头肌和腱索振动听诊特点音调低 强度弱 左侧卧位及吸气末清晰正常情况只在儿童和青少年中听到 第四心音 产生机制 心房收缩使房室瓣紧张而振动 听诊特点 低调 很弱 在S1之前 心尖部及内上方清楚如听到S4 多数属病理情况 心音的改变及临床意义 心音强度改变心音性质改变心音分裂S1分裂S2分裂 心音强度改变 影响心音强度的因素主要是心室充盈情况 瓣膜关闭时所处位置 瓣膜完整性和弹性 以及心室收缩力与速率等 第一心音强度改变 第一心音增强 二尖瓣狭窄高热 贫血 甲亢完全性房室传导阻滞 大炮音 cannonsound 第一心音减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 P R间期延长心肌炎 心肌梗塞 心肌病 心力衰竭第一心音强弱不等房颤完全性房室传导阻滞 大炮音 第二心音强度改变 第二心音 A2 P2第二心音增强原理 源于循环阻力增加或血流量增加A2增强 高血压 动脉粥样硬化P2增强 肺心病 左向右分流的先心病第二心音减弱原理 源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全 低血压A2减弱 主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱 肺动脉瓣狭窄或关闭不全 第一 二心音强度改变 S1和S2同时增强见于心脏活动增强 如剧烈运动后 发热和充血等 S1和S2同时减弱见于心肌炎 心肌病 心肌梗死 休克等 心音性质改变 心肌严重受损时 S1明显降低而与S2相似 同时伴有心率增快 心音似胎儿心音 故称胎心律 embryo cardia 或钟摆律 pendularrhythm 心音分裂 生理情况下 心室收缩时 三尖瓣关闭比二尖瓣迟0 02 0 03s心室舒张时 肺动脉瓣关闭比主动脉瓣迟0 026 0 03s正常情况下 这种差别人耳不能分辨 故听诊时仍为单一的S1和S2如差别增大 S1和S2则可出现心音分裂 splittingofheartsounds 第一心音分裂 右束支传导阻滞 右心衰竭 肺动脉高压 三尖瓣关闭延迟 第一心音分裂 第二心音分裂 生理分裂 physiologicsplitting 见于儿童和青少年深吸气末胸腔负压增大右心回血增多右心射血延迟肺动脉瓣关闭延迟第二心音分裂 第二心音分裂 通常分裂 P2落后于A2 右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损 第二心音分裂 固定分裂 fixedsplitting S2分裂不受呼气和吸气的影响分裂的两个成分的时距相对固定 因而分裂相比也相当固定常见于房间隔缺损 第二心音分裂 反常分裂 paradoxicalsplitting 逆分裂reversedsplitting即A2落后于P2 完左主动脉瓣狭窄重度高血压 第二心音分裂示意图A2 第二心音主动脉瓣成分P2 第二心音肺动脉瓣成分 额外心音 舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音 收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中 晚期喀喇音 医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 earlysystolicejectionsound 收缩早期紧随第一心音之后 音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动 主肺动脉阻力增高时半月瓣叶有力开启 或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致 收缩期额外心音 收缩中 晚期喀喇音 middleandlatesystolicclicks 非喷射性 性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中 晚期喀喇音 收缩晚期杂音 二尖瓣脱垂综合征 舒张期额外心音 奔马律 galloprhythm 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音 心率常增快 每分钟在100次以上 与S1 S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张早期奔马律 protodiastolicgallop 实为病理性S3 出现在舒张中期 短促而低调 又称室性奔马律 ventriculargallop 舒张晚期奔马律 latediastolicgallop S1之前出现一附加的声音与S1 S2组成奔马律 此音较低钝 为病理性S4 又称房性奔马律 atrialgallop 重叠型奔马律 summationgallop 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起 舒张期额外心音 二尖瓣开放拍击音 开瓣音 openingsnap 二尖瓣狭窄S2后 音调高 响度强 时限短促的尖锐拍击性附加音开瓣音的出现 提示二尖瓣狭窄程度为轻 中度 瓣膜弹性和活动性良好 是二尖瓣分离术适应证的参考条件 舒张期额外心音 心包叩击音 pericardialknock 舒张早期附加音S2后0 09 0 12s心尖区和胸骨下段左缘 中频较响而短促见于缩窄性心包炎 舒张期额外心音 肿瘤扑落音 tumorplop 性质类似开瓣音 但出现时间较晚 音调较低 且随体位改变 心尖内侧及胸骨左缘3 4肋间较清楚 心脏杂音 cardiacmurmur 正常心音以外在收缩期和 或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续 甚至遮盖心音 心脏杂音形成机理 机理血流加速或血流紊乱产生湍流 turbulentflow 使心室壁 瓣膜 腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大 血液流速增快 正常血流在血管内为层流状态 不产生杂音 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢产生原因血流加速管径改变导致血流成湍流 产生杂音 血液性质 流速 血管壁 瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的 或相对狭窄的 瓣膜 通道而产生杂音 血流经过时 在狭窄前后形成湍流 狭窄 相对狭窄 瓣膜关闭不全 原理同狭窄 收缩期血流 舒张期血流 心腔或大血管间有异常的通道 血流通过心腔内 或大血管的异常通道时 形成湍流 心腔内的异常漂浮物 心腔内漂浮物在漂浮时 干扰血液层流 血管腔扩张 杂音的产生机制示意图 杂音听诊要点 最响的部位传导的方向时期性质强度形态体位 呼吸与运动的影响 最响的部位 每一种瓣膜病都有其杂音最响部位 该部位主要与该瓣膜的损害 和血流方向有关 例如Mitralstenosis 二尖瓣区最响Aorticstenosis insufficiency 主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect 胸骨左缘 肋间Patentductusarteriosus 胸骨左缘 肋间 二尖瓣狭窄时 其舒张期杂音仅局限于心尖部二尖瓣关闭不全时 其收缩期杂音向左腋下 背部传导主动脉瓣狭窄时 其收缩期杂音向颈部传导主动脉瓣关闭不全时 其舒张期杂音沿胸骨左缘可下传至心尖三尖瓣关闭不全时 其收缩期杂音可传导至心尖 杂音传导方向 心动周期中的时期 收缩期杂音 systolicmurmur 舒张期杂音 diastolicmurmur 连续性杂音 continuousmurmur 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短 可进而分为早期 中期 晚期和全期杂音 连续性杂音要与双期杂音 holosystolicmurmur 鉴别 杂音的性质 不同病变产生的杂音性质也不同 临床上常以生活中的类似声音来形容 如吹风样 隆隆样 叹气样 机器样 鸟鸣样 心尖区吹风样收缩期杂音 柔和性者多为功能性杂音 粗糙性者提示二尖瓣关闭不全 心尖区隆隆样舒张期杂音是二尖瓣狭窄的特征 主动脉瓣区叹气样舒张期杂音见于主动脉瓣关闭不全 机器样杂音是动脉导管未闭的特征性杂音 鸟鸣样收缩期杂音可见于风湿性心脏瓣膜病 强度 杂音的响度变化影响因素 狭窄程度 瓣膜口压力阶差 血流速度 心肌收缩力强度分级 根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级 P138 舒张期杂音不分级 记录法 2 6级 3 6级意义 杂音 2 6级 常为功能性杂音 3 6级 为器质性杂音 杂音的强度 Levine6级分级法 杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型 递增型 crescendo MS递减型 decrescendo AR递增递减型 crescendo decrescendo 菱形AS连续型 continuous 高峰在S2处 下一个S1前消失一贯型 regular MR 杂音形态 体位左侧卧位二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显左位前倾主动脉关闭不全的杂音更明显仰卧二 三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显改变体位卧位或下蹲到站位二闭 三闭和主闭 肺狭减弱 特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄增强立位或坐位到平卧正好相反 体位 呼吸和运动对杂音的影响 肥厚型梗阻性心肌病的杂音心肌收缩力降低 使用 肾上腺素能阻滞剂等下蹲时则减弱 心肌收缩力增加 使用扩血管药等 前负荷下降和立位时增强 单击上图启动动画 按ESC关闭 肥厚型梗阻性心肌病的杂音心肌收缩力降低 使用 肾上腺素能阻滞剂等抬腿时则减弱 心肌收缩力增加 使用扩血管药等 前负荷下降和立位时增强 单击下图启动动画 按ESC关闭 呼吸深吸气右心发生杂音增强深呼气左心发生杂音增强吸气后用力呼气左 右心杂音减弱 特发性肥厚梗阻性主动脉瓣下狭窄增强运动运动时器质性杂音增强 杂音的临床意义 有重要价值 但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音 有临床意义 与器质性杂音可合称病理性杂音 器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音 杂音的临床意义 鉴别点生理性器质性年龄儿童 青少年多见不定部位肺动脉瓣区和 或 心尖区不定性质柔和 吹风样粗糙 吹风样 常呈高调持续时间短促较长 常为全收缩期强度一般为3 6级以下常在3 6级以上震颤无3 6级以上常伴有传导局限 传导不远沿血流方向传导较远而广 收缩期杂音的临床意义 二尖瓣区功能性 运动 发热 贫血 妊娠 甲亢特点 柔和 吹风样 短促 2 6级 局限相对性 左室扩大引起相对关闭不全高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病特点 较粗糙 吹风样 2 3 6级 时限较长 有一定传导器质性 风湿性二尖瓣关闭不全 二尖瓣脱垂特点 粗糙 吹风样 高调 全收缩期 3 6级以上 一贯型杂音 向腋下传导 收缩期杂音的临床意义 主动脉瓣区相对性 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化特点 A2增强 杂音柔和器质性 主动脉瓣狭窄特点 A2减弱 喷射性 响亮 粗糙 递增递减型 收缩中期常有震颤 向颈部传导 收缩期杂音的临床意义 肺动脉瓣区生理性 尤多见于儿童及青少年特点 柔和 吹风样 短促 2 6级以下相对性 肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于 ASD 二尖瓣狭窄器质性 肺动脉瓣狭窄特点 P2减弱 喷射性 响亮 粗糙 3 6级以上 收缩中期杂音 常有震颤 收缩期杂音的临床意义 三尖瓣区相对性 右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和 吹风样 短促 3 6级以下吸气增强右室扩大时杂音可移向心尖器质性 极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3 4肋间室间隔缺损 VSD 肥厚型