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第86章 血气监测目录第1节血气测定的基础知识一、血气的物理、化学二、呼吸生理与血气分析三、血气分析的指标及其临床意义第2节血液气体的测定方法和原理一、血液PCO2测定二、血液PO2测定三、脉搏血氧饱和度（SpO2）监测四、呼气末二氧化碳监测五、经皮氧监测六、经皮二氧化碳监测第3节血气分析在麻醉科中的应用一、麻醉与手术前应用二、麻醉、手术与血气分析三、在手术麻醉后病室中的应用第86章 血气监测麻醉和手术期间的呼吸管理，主要是维持呼吸功能的稳定和充分的组织供氧，以保证病人术中和术后的安全。但是，单凭临床观察不足以对呼吸状态作出精确的估计。通常实施的通气功能测定，也不能了解肺的换气功能以及组织氧供与氧耗。对呼吸状态的全面判断，仍有赖于血液气体分析。因此，血液气体分析已成为临床麻醉必不可少的监测项目。第1节 血气测定的基础知识一、血气的物理、化学（一）气体分压按照Dalton定律，几种互相不起反应的混合气体的压力等于组成混合气体的各气体所占容积的压力的总和，也就是各个气体分压的总和。空气是混合气体，由氮、氧、水蒸汽、二氧化碳等气体组成，因此大气压（PB）就等于这些气体分压的总和：PB=PN2+PO2+PH2O+PCO2各个气体的分压则可用总压力乘该气体所占的容积%而求得，即PBF，F系指各气体的容积%。以空气为例，其组成为N2 78.08%，O2 20.95%，CO2 0.03%等。在空气中，水蒸汽的变化最大。在人体中，一般认为当气体被吸入时，由于受到体温的影响，混合气体中的水蒸汽在肺泡中已达饱和状态，因此在计算人体中各气体的分压时，必须要在总压力中减去饱和水蒸汽压后再乘以各自的容积%（表86-1）。以O2为例，假如PB为760mmHg，则吸入气中的氧分压（PIO2）为：PIO2= (PB-PH2O)0.2095= (760-47)0.2095=149 mmHg在肺泡和组织中的气体交换是以弥散方式进行的。气体的弥散运动是由于肺泡膜两侧的气体存在着压力的梯度，气体总是从分压高的一侧向分压低的一侧运动。当气体通过肺泡膜进入血液后，气体就从气相成为液相。气相与液相之间的交换与平衡，以及液相气体的分压，也遵循着上述分压概念。表86-1吸入气和血液气体分压（单位：mmHg）气 体吸入气（干燥）吸入气（37）肺泡气动脉血氮（N2）600.7563572564氧（O2）159.015010293二氧化碳（CO2）0.303939水蒸汽（H2O）0474747总计760760760743（二）气体的溶解气体可溶解在液体（包括血液）之中，Henry法则指出：在温度恒定时，气体溶于液体之中的量，与该气体在气相时的分压成正比。这一法则并不适用于对那些能与液体发生化学反应的气体，例如NH3、CO2等。Henry法则可用C=P/760来表示，其中C为溶解气体量，P为溶解气体气相时的分压，为Bunsen溶解气体量，P为溶解气体气相时的分压，为Bunsen溶解系数。所谓Bunsen溶解系数是指在标准温度、干燥状态下气体分压为760mmHg时，在1ml液体中所溶解的气体量。因此，在人体体液中计算溶解气体的量时，温度就成为一个重要因素。温度升高可使减小，而温度降低时增大。以O2为例，30时O2在水中的溶解系数为0.0261，而40时仅0.0231。这就意味着在低温状态下氧的溶解量有所增加。当血温在37时O2在血液中的Bunsen溶解系数为0.0238，假设肺泡气中氧分压为100mmHg，体温为37，无肺泡气动脉血氧分压差，每毫升血液中O2的溶解量计算如下：氧溶解量（ml/ml）=0.238100/760=0.00315如氧的溶解量以ml/dl计算，则可知道，在血温37时，每1mmHg的PO2，O2的溶解量为0.00315ml/dl。二、呼吸生理与血气分析呼吸的全过程包括以下三个环节：外呼吸（或称肺呼吸），从空气被吸入肺，在肺泡内气与肺毛细血管血进行交换，系氧进入血液循环，二氧化碳进入肺泡并随呼吸排出到体外的过程；氧与二氧化碳在血液中的运输；内呼吸（或组织呼吸），系指气体在血液与组织细胞间的交换，氧从血液中进入组织细胞，而二氧化碳则进入到血液中。（一）外呼吸与血气分析图 86-1图 86-2外呼吸的主要环节包括肺的通气与换气功能，图86-1显示了通气、换气功能与血气分析的联系。图中VT代表潮气量，VD代表无效腔量，每分钟肺泡通气量（）=（VT-VD）f，f代表呼吸频率。根据这一公式可以看到，肺泡通气量与体内CO2的生成量（）成正比，而与单位时间内呼气中的CO2浓度（CO2%）成反比关系。由于PCO2等于CO2的分量（FCO2）乘以常数（K），即PCO2=FCO2K，因此，上式可写成：。在一般情况下，肺泡气中的CO2分压（PACO2）与动脉血中的CO2分压（PaCO2）是相等的。因此，在不变或变化较小的情况下，PaCO2反映着肺的通气功能状态（图861）。此外，肺通气与肺泡气氧分压（PAO2）也有一定的关系。当通气不足时，PAO2随的减少而下降，但在过度通气时，尽管增加明显，而PAO2并不能有相应的升高，此部份曲线相对比较平坦（图86-2）。因此在麻醉中保证供氧，首先要注意通气量，并在此基础上给氧。VD/VT即无效腔量与潮气量的比值，也是肺通气功能状态的一个重要指标，正常值0.20.35，可以通过PaCO2及PECO2（呼出气CO2分压）加以计算。 肺的换气功能指的是肺泡膜两侧气体的交换。在正常状态下，单位时间内气体弥散的量（Vgas）取决于弥散面积（A），肺泡膜的厚度（T）以及气体在肺泡膜两侧的分压差，即DK（P1-P2），K为常数。因为各种气体的理化性质不同，其弥散力亦各有差异。例如CO2的弥散力要比O2大20倍左右，因此即使肺泡气与静脉血中的CO2分压差仅6mmHg，CO2仍能很充分地弥散到肺泡中去，所以在一般情况下，PaCO2=PACO2。应用Fick原理可以计算心排血量或每分钟通过肺的血流量（）。由于单位时间内机体的耗氧量（）与血流通过肺时摄取的氧量是相等的，因此可以利用动脉血的氧含量与混合静脉血差来计算心排血量，即。在这里指的是肺动脉血氧含量，CaO2可用肱或桡动脉血测得，则可通过收集呼出气体并测定其中的氧浓度而得。肺换气功能障碍的主要原因包括肺泡膜病变或肺的通气/血流比例失调，其结果是造成PaO2明显下降。当通气/血流比例失调时，必然使一部份血液得不到正常的气体交换而造成肺内血液自右向左分流；另一方面当通气虽属充分，但肺血流不足或肺微循环发生障碍时，也会使静脉血得不到充分氧合而造成PaO2的下降。因此，低氧血症常是肺换气功能障碍的主要早期征象。与此同时，肺泡动脉血氧分压差（A-aDO2）增大，亦增大。A-aDO2是对通气或换气功能衰竭进行鉴别的重要指标之一。比值在排除不正常的动静脉交通，心脏性右向左分流，或是肺内的原因（如肺内肿瘤或血管瘤）情况下，也是诊断换气功能衰竭的重要指标。反映的肺内分流的百分比，即分流率，在正常情况下不超过3%5%。，式中指的是肺毛细血管末段血液中的氧含量，CaO2是动脉血中的氧含量，是混合静脉血中的氧含量。在吸入氧分量（FiO2）=1.0的情况下，生理性解剖分流及通气/血流失衡对PaO2将不发生影响，此时的纯由异常分流所致。也可通过下式进行计算：式中0.00315是氧在37时溶解系数图 86-3关于A-aDO2的计算，在本节另作介绍。应当注意，心排血量对PaO2可有被动性的影响。1967年Kel-man等指出心排血量（）与、A-aDO2之间存在着相关性。在恒定的情况下，减少时，组织从血液中提取的氧量就增加，因而使混合静脉血的氧含量随之降低，所以，静脉血氧饱和度可随心排血量的减少而下降。当CVO2下降时，肺分流率增加，PaO2亦受其影响而有所降低。图86-3显示当肺分流率为5%、10%、14%，心排血量与（）、A-aDO2的关系，可以看到（）和A-aDO2均随心排血量的减少而增加。虽然上述关系并不是恒定存在于各种临床情况，但是，心排血量对肺分流率的影响以及对肺气体交换的影响应值得注意。图 86-4肺泡气氧分压（PAO2）对A-aDO2的影响是很明显的，A-aDO2随PAO2的上升而增加（图86-4）。除了给氧以外，过度通气对PAO2亦多少有些影响，因此，过度通气时A-aDO2亦略有增加。（二）氧和二氧化碳运输、组织呼吸与血气分析图86-5反映了氧和二氧化碳运输、组织呼吸与血气分析的联系。图 86-5当氧通过肺毛细管壁进入到血液以后，大部份与血红蛋白结合后进行运输。血红蛋白与氧的结合称为氧合。与氧结合的血红蛋称为氧合血红蛋白（HbO2）。氧在血液中的存在形式有两种，一种是溶解在血浆中的氧（PaO2），另一种是与血红蛋白结合的氧（HbO2），其总量C-O2=PaO20.00315+Hb1.34SaO2%（ml/dl）。由此可见血液中的氧含量主要取决于血红蛋白量（g/dl）和血氧饱和度（SaO2），PaO20.00315代表着溶解在血浆中的氧量，其量甚微。虽然PaO2在氧的运输中所占比重很极小，但是，在组织利用氧方面，PaO2的作用是很重要的，因为氧从毛细血管内向组织中弥散的动力取决于PaO2与组织氧分压（PtO2）的差（Pa-tO2）。此外，血红蛋白与氧结合的程度也与PaO2直接相关，其相关的情况可从氧离解曲线上得到解释。图86-5（上）显示了PaO2、Hb、SaO2与C-O2之间的关系，并指出氧离解曲线受到多种因素的影响。当PaCO2升高或pH下降时，氧离解曲线右移。血红蛋白的氧合状态也可对二氧化碳离解曲线发生影响。当SaO2降低时，二氧化碳离解曲线向上移动；相反，当SaO2增高时，可向下移动。这是以血红蛋白为中心的氧与二氧化碳相作用的一种重要现象，对氧和二氧化碳的运输以及氧的释放具有重要意义。PCO2及pH对氧与血红蛋白亲和力的影响称为Bohr氏效应，可用下式表示；logP50/pH。由此可知，当血液流经毛细血管时，组织中二氧化碳进入毛细血管将促进氧的释放。呼吸功能与循环功能是密切联系的。只有充分的氧合而无良好的血流，氧的运输和供应仍难以完成。因此，计算出单位时间内流动血液中的氧含量就显得非常必要。C-O2CO（心排血量）就是单位时间内血液中的氧量，以C-O2 20ml/dl、CO 5L/min计算，约为1000ml/min。从脏器的角度来考虑供氧问题，除了血流量外，毛细血管的分布特点、摄氧等也是重要因素。由此可见，所谓氧的运输应是动脉血氧含量与心排血量的乘积。此亦可称为氧的供应。氧的供应=氧含量血流量。除了P50作为向组织供氧能力的指标外，动静脉血氧分压差（Pa-vO2）也是很重要的指标。静脉血氧分压（PvO2）可因采血部位而异，它反映着相应部位组织细胞水平的PO2。当Pa-vO2减少，其可能原因通常是组织营养性血流减少，或动静脉分流增加，或酶系的障碍。关于缺氧的关系亦将在102章细述，这里仅指出，耗氧量与缺氧的关系亦是十分密切。在临床上影响的因素很多，例如体温每升高1，约增加10%。当明显增加时，可发生因耗氧过多而导致的缺氧。此时可伴Pa-vO2值增加，而PaO2尚在正常范围之内。由于PaO2下降造成缺氧时，应当注意，当PaO2下降到一定程度时组织细胞的就可随之减少。因此，若以PaO2为标准，当PaO2下降到临床上认可的缺氧水平时，事实上细胞缺氧性损害早已存在。关于二氧化碳的运输与血液酸碱状态的关系，Henderson-Hasselbalch 公式是最好的表示，有关此问题详见第15章。（三）肺泡气中的氧与二氧化碳的逆向关系在肺泡中，氮和水蒸汽的压力是相对衡定不变的，相对易变的是O2与CO2。肺泡中的O2与CO2具有此长彼消的逆向关系；当肺泡中CO2含量增加时，O2的含量就会减少，反之亦然。这种关系可以下式示之：PAO2=PIO2（PACO2）式中R为呼吸商，即CO2的生成量（）/氧耗量（）比值。R随饮食、年龄以及体格等不同而异，一般以0.8计算。当代谢底物以糖为主时，R接近1.0。由于PACO2与PaCO2是相等的，因此上式可写成：PAO2=PIO2-（PaCO2）在吸入空气的情况下，PIO2约等于150mmHg，PaCO2的正常值约为40mmHg，因此，PAO2=150mmHg-40mmHg1.25=100mmHg由此可知，当吸入空气到达肺泡后，PO2下降约50mmHg。PaCO2每升高10mmHg，PAO2约下降12.5mmHg。因此在吸入空气的情况下，当通气功能发生障碍时，PaCO2的升高必然伴有PaO2的下降，而A-aDO2不变。当肺换气功能发生障碍时，情况就显然不同，PaO2下降的同时A-aDO2增加，PaCO2反可因通气量增加而出现下降。三、血气分析的指标及其临床含义血气分析时常用符号、名称及单位见表86-2。表862 血气分析所用的符号、名称和单位符 号名 称单 位C-O2全血氧含量ml/LCaO2动脉血氧含量ml/LCVO2静脉血氧含量ml/L混合静脉血氧含量ml/LCa-vO2动静脉氧含量差ml/LSO2血氧饱和度%SaO2动脉血氧饱和度%混合静脉血氧饱和度%PO2氧分压mmHgPaO2动脉血氧分压mmHgPvO2静脉血氧分压mmHg混合静脉血氧分压mmHgP50血氧饱和度为50时的氧分压mmHgA-aDO2肺泡与动脉血氧分压差mmHgT-CO2二氧化碳总量mmol/LPCO2二氧化碳分压mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压mmHgPvCO2静脉血二氧化碳分压mmHg混合静脉血二氧化碳分压mmHgBE剩余碱mmol/LHCO3碳酸氢根离子mmol/LECF细胞外液L或mlICF细胞内液L或mlVT潮气量mlVD解剖无效腔量ml肺泡（或有效）通气量ml/minf呼吸频率次min分钟通气量VTfL/minR呼吸商VCO2/VO2（CO）心排血量L/min(一) 氧分压（PO2）血氧分压系指溶解在血浆中的氧所产生的压力。在吸入空气的情况下，以溶解状态存在于血中的氧是很少的，每100ml血液中仅能溶解氧约0.3ml，而绝大部分氧是以与血红蛋白相结合的形式存在，并被运输的。由于多种生理上的原因，动脉血氧分压（PaO2）与肺泡气氧分压（PAO2）的值是不同的，正常人PaO2约为80100mmHg，并随年龄的增加而呈进行性的下降（表86-3），其关系也可用以下公式表示，即PaO2 (mmHg)=1020.33年龄（岁），但随着年龄增大，PaO2一般不低于70mmHg。表86-3各年龄组动脉血氧分压的正常值（单位：mmHg）年 龄均 数全 距2029948410430399181101404988789850598474946069817191氧在血液中的溶解量随吸入氧分压（PIO2）升高而增多。而在通常情况下，PIO2=（PB-PH2O）FiO2，故PIO2的高低直接受FiO2的影响。提高FiO2可提高PaO2。在不同大气压的情况下，PO2的高低与大气压呈正相关（表86-4）。另外，PaO2的高低也受到PACO2或PaCO2的影响，即PaCO2升高，PaCO2将相应降低。在临床上由于面对的是病人，因此在分析影响PaO2因素中还必须考虑到先前肺部疾病的影响。基于上述情况，在临床上解释病人PaO2时，通常必须考虑以下四个因素：即PIO2（主要是FiO2），患者年龄，PaCO2水平和先前肺部疾病状态。血氧分压与组织供氧情况有直接关系，即氧向组织中释放（供氧）并不直接取决于血氧饱和度的高低，而是直接取决于PaO2的高低。因为氧从毛细血管向组织方向弥散的动力为Pa-tO2。当PaO220mmHg时，组织就失去了从血液中摄取氧的能力。临床上可以同时测定动、静脉血氧分压，并求得动静脉血氧分压的差数，即Pa-vO2。Pa-vO2的大小可反映组织对氧的利用情况，如此值较小，反映组织摄氧能力受碍；相反，如此值增大，则说明组织摄氧能力增加。可以这样认为，静脉血氧分压是反映了该静脉所引流的那部分组织细胞表面氧分压的平均值。因此在没有明显动静脉分流的情况下，静脉血氧分压可作为缺氧程度的一个指标。表864显示在吸入1个大气压的空气时，静脉血氧分压为39mmHg，在吸入纯氧时为68mmHg；在2个绝对大气压下吸入纯氧时为68mmHg；至3个大气压时，静脉血氧分压跃升为360mmHg。因此，如果想提高组织氧分压时，要求使用较高的大气压力。高压氧在增加静脉血和组织氧分压的同时，也减少了静脉血中还原血红蛋白的含量，因而亦就减少了血液的缓冲作用和对二氧化碳的运载能力，其结果可引起组织中二氧化碳的潴留和二氧化碳分压的升高，pH可下降。而这些变化又可使氧离解曲线右移，P50增加，血管扩张，血流增加，这对于缓解缺氧特别是组织缺氧有其积极的生理意义。值得一提的是PaO2不仅是反映组织氧合状态的指标，而且与FiO2一起考虑可反映肺氧交换效率。如PaO2/FiO2300mmHg，提示肺氧交换效率正常。如PaO2/FiO2300mmHg提肺的氧弥散功能受损。表864 大气压对氧分压和血液氧含量的影响（Hb：150g/L）氧指标1个大气压2个大气压（纯 氧）3个大气压（纯 氧）空 气纯 氧PIO2(mmHg)15071314262139PaO2(mmHg)10060013132026PvO2(mmHg)394868360CaO2 (容积)19.321.323.425.5CvO2 (容积)14.316.318.420.5Ca-vO2 (容积)5555（二）血氧饱和度（SO2）所谓血氧饱和度系指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，亦即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100。血氧饱和度根据所测定血液的不同可分为动脉血氧饱和度（SaO2）和静脉血氧饱和度（SvO2）。临床常见的是SaO2。而SvO2常用混合静脉血氧饱和度（）表示，近来已有较多的应用。通常SaO2可作为组织氧供的一个指标，因为在正常情况下，SaO2与PaO2存在相关性（表86-7），如SaO290%，PaO2常低于60mmHg。SaO290%常提示低氧血症。但将SaO2作为组织缺氧的指标没有PaO2敏感，这与SaO2是一个浓度比值及其高低受诸多因素影响有关。血氧饱和度的高低与血红蛋白和氧的结合能力（或称亲和力）有关。前已提及，氧与血红蛋白的结合与氧分压直接有关，亦受到体温、二氧化碳分压、H+浓度（即pH）的影响，还与红细胞中有机磷酸盐以及代谢产物形成的脂含量多少有关（图86-6）。此外，与血红蛋白的功能状态亦有关，如一氧化碳血红蛋白、变性血红蛋白即无这种与氧结合的能力。据报道，吸烟多者，可使10%的血红蛋白成为一氧化碳血红蛋白。有时一个低的氧饱和度并不意味着血中氧含量低，一个正常或较高的饱和度也并不意味着血中氧含量正常或较多。以正常血红蛋白浓度不同时不同SaO2水平为例：红细胞增多症（Hb220g/L）患者，SaO2260%，C-O2=1.342200.6=177（ml/L） 正常人（Hb150g/L） 。SaO2不同，但血红蛋白较高，血氧含量不比正常人低，亦不一定发生缺氧。组织碱中毒时，SaO2虽维持在较高水平，但由于血红蛋白与氧的亲和力较高，血液中游离氧减少，向组织释放的氧量减少，组织可能得不到足够的氧供而发生缺氧。但在组织酸中毒时，SaO2尽管维护在较低水平，但由于血红蛋白与氧的亲和力降低，向组织中释放的氧可能不减少，组织仍可能得到较多的氧而不发生缺氧。图86-6所示的是不同状态下血红蛋白与氧结合的曲线（氧离曲线）变化。曲线圆点为常见的动脉血氧饱和度（SaO2=90%）和混合静脉血氧饱和度（=70%）。中间的曲线（AN，VN）表示的是pH 7.40、体温37时的氧离曲线；右侧的曲线（AR，VR）是pH7.20或体温41时的氧离曲线（右移）；左侧曲线（AL，VL）是体温33时的氧离曲线（左移）。从图可见，在三种不同情况下SaO2，可不变，但动脉和静脉氧分压水平将发生较大变化，从而影响组织氧的供应。即在相同的SaO2，情况下，氧离曲线右移有利于组织供氧，左移不利于组织供氧。混合静脉血氧饱和度受以下几个因素的影响：低于SaO2、低心排血量、低血红蛋白浓度或高氧的摄取量可导致的降低。所有这些情况都将导致氧传递到组织的损害。因此，单独监测唯一有助于确定任何可能导致组织氧合损害的情况。即低SvO2（通常100mmHg时，氧离曲线呈平坦，全身麻醉及机械通气时FiO2常0.3，假设病人肺动能正常，PaO2可达成180mmHg，此时SpO2测定为100%，当PaO2降至100mmHg时，SpO2仍无改变。当FiO2=1.0时，PaO2即使下降300500mmHg，SpO2仍为100%，因此当氧分压高时，SpO2不能正确反映PaO2，这是由氧离曲线的特点所决定的。另一方面，病情改变时氧离曲线可左移或右移，这也影响了SpO2与PaO2的相关。3、氧饱和度随着动脉搏动吸收光量，当低温35、低血压50mmHg或用血管收缩药使搏动波幅减少时，可影响SpO2的正确性。此外，不同测定部位、传感器松动、外部光源的的干扰以及不同型号脉搏血氧饱和度仪因其精确度不同均可影响测定正确性。四、呼气末二氧化碳监测呼气末CO2监测（expiratory CO2 monitoring, PETCO2）比脉搏血氧饱度仪早问世几十年，目前监床使用的一系列CO2监测仪主要根据红外线原理、质谱原理、拉曼散射原理和图-声分光原理而设计，主要测定呼气末二氧化碳。下面以红外线二氧化碳分析仪为例说明其原理。（一）原理用红外线技术，使CO2能在窄波长范围内吸收红外线光。呼气的红外线吸收，可通过侧气流或主气流来测定。侧气流监测仪有一低负压泵。经毛细管吸取呼气小样并输至红外线吸收室。侧气流系统最大问题是水和粘液的凝聚，从而引起管的阻塞而致偏差。主气流传感器是插入呼吸回路中间，有特殊插入器使红外线经此而至气道。因没有采样管，故要比侧气流分析仪准确。（二）操作仪器使用前需按要求进行校正和预热。它通过监测仪指针偏移或数字显示呼吸周期中PCO2变化及峰值，记录器可描记二氧化碳波形。并可预置上、下限值，若超出可声光报警。（三）PETCO2与PaCO2的关系正常生理状态下，每个肺泡的肺泡气PCO2并不一样，血流少、通气多的肺泡PCO2较低，而通气少、血流多的肺泡PCO2相应较高。因此正常时，PaCO2反映的是一个均值。同样，因存在VD/VT、以及肺顺应性等因素，PACO2与PaCO2之间也存在梯度（A-aDCO2），只不过因CO2的弥散速度比氧快20倍，A-aDCO2极少，甚至几乎相等。PETCO2系呼气终末部分气体的PCO2，它反映所有通气肺泡的PCO2均值，其中也包含了被肺泡死腔气稀释的那部分。因此，PETCO2PACO2PaCO2