尼莫地平治疗高血压性脑出血的临床应用体1.doc

尼莫地平治疗高血压性脑出血的临床应用体会高淳县人民医院神经内科 卢建新 张守成尼莫地平应用于SAH和缺血性中风报道甚多。绝大多数病人在其应用过程中未发生明显的严重不良反应，只有少数报告在使用过程中出现低血压等副作用。为了探讨尼莫地平在高血压性脑出血病人应用中有效性和安全性，作者选择50例高血压性脑出血病人进行治疗，通过对其神经功能的恢复，灶周水肿带的比较和对血压的影响，取得了较满意的疗效。一、病例入选标准：1、有高血压病史，经CT扫描证实为脑出血病人；2、收缩压在180mmHg或舒张压在100 mmHg以上；3、血肿形态比较规则（类圆形、肾形或椭圆形）；3、无明显肝病或肾病病史；4、GCS评分在5-12分。二、资料：所有病例取自2001年1月至2005年10月，在其中男性34例，女性16例，年龄在46岁至78岁，基底节出血39例，丘脑出血7例，脑干出血4例，脑叶出血6例，小脑出血4例。首次CT以多田氏公式计算血肿量在10ml至55ml,三、方法：每例病人都在常规用药的基础上加用泰兴制药厂生产的尼莫地平（商品名：济立，20mg/100ml），用静脉输液泵根据血压以每小时1mg到1.125mg的速度持续泵入。每2小时测心率、血压及GCS一次，至少每周查CT一次，并测量血肿量和血肿周围水肿带体积。并观察药物作用。四、结果：所有病人在尼莫地平泵入5分钟后开始下降，在用药3小时内收缩压最高下降了60mmHg,最少者下降了20mmHg,平均下降了35.67mmHg,统计学上有非常显著意义（P0.05)。血肿量增加3-8ml，平均增加4.66ml,与对照组无统计学差异(P0.05)。三周后灶周水肿带与对照组相比平均减少了11.46ml,有统计学意义(0.01P0.05)。治疗组中有二例出现皮疹，一例经抗组胺药及小剂量激素使用后，皮疹消退，维持使用，另一例因皮疹明显被迫中断用药。在用药过程中未出现意识水平下降加重，未出现头痛，呕吐等颅内压增高加重的临床表现。五、讨论：尼莫地平是双氢吡啶类钙通道阻滞剂，早在1982年Auer首先将其用于防止蛛网膜下腔出血所致的迟发性脑血管痉挛，关于尼莫地平应用于治疗脑血管病的报告较多地集中在蛛网膜下腔出血和缺血性脑血管病。至于其用于高血压性脑出血晚近才见报道，并且临床上还存在一些争议。主要焦点在恐其可能因扩张脑血管增加脑血流加重颅内高压和诱发再出血。作者通过观察发现高血压性脑出血再出血大多发生在发病后72小时内，其中24小时内为最多。所以本组病人选择在发病后72小时后，不光避开了再出血易发时段，而且避免了不必要的医疗纠纷。尼莫地平治疗脑出血可能通过以下途径达到：1、防止脑血管痉挛。众所周知，脑出血后由于机体的代偿作用，会导致血管痉挛，包括脑血管，甚至全身血管。前者可造成灶周甚至对侧大脑半球继发性缺血性损害，使患者意识水平下降，存活后出现脑萎缩和脑功能的障碍。内脏血管的痉挛可导致器官组织低灌注，引起缺血性损伤，重者可造成内脏休克，出现肾功不全，胃肠道缺血性损害而继发消化道出血，肠功能紊乱，肠粘膜屏障受损，造成细菌移位。少数病人可出现神经源性肺水肿。2、改善脑出血后继发性缺血性损害。尼莫地平可直接扩张血管特别是直径小于100um的微血管和阻力值较高的血管，从而使用脑局部血流量增加，减少缺血性损害的发生。3、促进血肿的吸收。由于血管扩张，局部组织循环改善，使血肿加速吸。4、保护脑组织，尼莫地平与神经元上钙通道的可逆性结合，减轻细胞内钙超载，保护线粒体等重要细胞器的功能。5、抗脑水肿的作用，动物实验证明，尼莫地平可降低脑水肿，本组三周后灶周水肿带体积测定，也证明了它具有减轻脑水肿的作用。6、减少血肿周围过氧化酶的活性，抑制白细胞的浸润。目前认为对高血压脑出血病人过高的血压应行降压治疗，以免造成继发性神经和全身组织器官损伤。除利尿剂外所有降压药都是通过扩张血管来达到降压效应的，所以对脑出血病人血压较高时选用尼莫地平较为合理。降血压可能通过外周血管使其阻力下降，还可能解除脑血管痉挛，增加脑灌注，通过神经体液机机制反射性地使系统血压下降。因为脑血管扩张，脑供血随之增加，外周血压没有必要达到比正常情况下更高的压力就能维持足