猝死高危患者的心电图预警特征.ppt

心源性猝死预警心电图特征 蚌埠一院李科民 心脏性猝死的概念 心脏性猝死 suddencardiacdeath SCD 急性症状出现后1小时内死亡 91 以上的心脏性猝死是心律失常所致 其中80 由快速心律失常 室速 室颤 引起 20 由缓慢性心律失常引起 快速心律失常80 以上由冠心病 特别是急性冠脉综合症引起 据统计 我国每年54万人心脏性猝死 相当于每天7架MH370坠机 心脏性猝死治疗现状 心脏性猝死的黄金抢救期是发病后4分钟内 每延误1分钟 抢救成功率下降10 超过10分钟基本为0 即使成功 脑死亡 植物人可能性大 数据显示 我国心脏性猝死的抢救成功率不足1 仅少数患者预防性植入ICD 心脏性猝死发生如此突然如何预警 心脏性猝死的预警心电图特征 缓慢性心律失常快速性心律失常 房颤合并预激 多型性室早 房颤合并阵发性室速急性心肌梗塞Q T间期延长综合征 先天性LQTS 多基因突变致离子通道异常获得性LQTS 药物 电解质平衡失调 心衰等Brugada综合征短Q T综合征 遗传性离子通道病 Q Tc 300ms 致心律失常右室心肌病 心肌组织逐渐被纤维脂肪组织代替 正常心电图 P R间期 QRS波群代表心室除极 ST段 T波代表心室复极 正常心电图 缓慢性心律失常 激动形成异常 窦房结功能异常 病态窦房结综合征 病态窦房结综合征 SSS SSS Sicksinussyndrome征 指窦房结及其邻近组织发生病变 导致窦房结的冲动形成障碍和 或冲动传出障碍 从而引起一系列心律失常 重要的是要证明窦性心动过缓和症状的关系 常规12导联心电图不能确诊时 动态心电图有助于诊断 根据Ruhenstein的分类 SSS可分为窦性心动过缓 窦性停搏或窦房传导阻滞 心动过缓 心动过速 快 慢 综合征三型 窦性停博 5 96s 窦性停搏 交界性逸搏心律 快慢综合征 1973年KaplanBM等首次提出了快慢综合征这一概念 认为是所谓的病窦的一种类型 具体表现为在快速性心律失常 主要是房颤 突然终止后在恢复窦性心律出现之前有一段长间歇 即窦性停搏 患者可以出现头昏 胸闷 黑朦甚至晕厥症状 快慢综合征上图为平时窦性心律心电图 可见频发房早 下图为阵发性房颤发作后出现3 9s的长间歇 继以交界性逸搏 阵发性房颤终止后出现7 4s长间歇的窦性停搏 传导异常 房室传导阻滞 型房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞是指从心房向心室的兴奋传导发生延迟或阻断的状态 发生的部位有希氏束近端 多在房室结内 希氏束内 希氏束远侧的传导障碍 多起因于器质性心脏病 心脏传导系统 I度房室传导阻滞 0 20s II度房室传导阻滞 II度房室传导阻滞是指应与P波相对应的QRS波间断地脱落的心电图表现 文氏型 PQ间期每搏逐渐延长 脱落 阻滞部位一般 70 在希氏束近端 多由于迷走神经过度紧张 药物等功能性原因产生 当有心动过缓所致症状时 首先应使用抗胆碱能药等以观察疗效 莫氏型 多有希氏束远端比较广泛的器质性的传导障碍 显示进行性恶化 如有自觉症状 便是安置起搏器的适应证 II度房室传导阻滞 莫氏I型 II度房室传导阻滞 莫氏II型 高度房室传导阻滞 完全性房室传导阻滞 高度房室传导阻滞 是指呈2 1以下的传导比例的房室阻滞 完全性房室传导阻滞是QRS波与P波完全不相关 多数是因希氏束远端的传导阻滞产生 病因 传导组织伴有纤维化 脂肪浸润和钙化 高度及完全的房室传导阻滞 高度及完全的房室传导阻滞的确切疗法是心脏起搏 急性发病者 合并急性心肌梗塞 心肌炎等者 要进行临时性起搏 观察经过情况 等待心律恢复 但有时也会发展至永久性传导阻滞 有症状的或逸搏心律的速率40次 分以下的病例 是安装起搏器的适应证 逸搏心律的速率40次 分以上是相对的适应证 房室传导阻滞有时因伴有的心动过缓引起尖端扭转型室速等快速性心律失常 对此种病例紧急起搏是必要的 通过改善心动过缓期待使心动过速停止 消失 度房室传导阻滞 2 32S 室性心律失常 室性心动过速 室性心动过速 室性心动过速 尖端扭转型室性心动过速 尖端扭转型室性心动过速 尖端扭转型室性心动过速 心室颤动 多源性室早 频发室早 高危冠心病猝死的预警心电图特征 急性心肌梗死伴墓碑型ST段抬高 急性心肌梗塞墓碑型ST段抬高 选择方丕华心电图新进展学 急性心肌梗死伴墓碑型ST段抬高的特点 ST段向上凸起并快速上升高达0 8 1 6mV 凸起的ST段顶峰高于其前的r波 r波矮小持续时间短暂 通常 0 04s 抬高的ST段与其后T波上升肢相融合 难以单独辨认T波 且T波常直立高耸 急性心肌梗死伴墓碑型ST段抬高 急性心梗伴墓碑型ST段抬高临床意义 老年人多发且均发生在穿透性心肌梗死入院1周内并发症多 如泵衰竭 左心衰 心源性休克 严重室性心律失常 三度房室传导阻滞 束支阻滞 心肌梗死后心绞痛及梗塞面积扩展明显增多死亡率显著增高 是急性心肌梗死近期预后险恶的一项独立指标 急性心梗伴墓碑型ST段抬高对冠脉介入的指导意义 梗塞血管内血栓负荷重 100 闭塞持续ST段抬高不降低 提示梗塞相关血管供血范围的冠脉微循环障碍 既往称 室壁瘤植入支架后无复流发生率高PCI术中应进行血栓抽吸 急性心肌梗塞 巨R波形 ST段抬高 巨R波形ST段抬高 巨R波形ST段心电图特点 QRS波与ST T融合在一起 ST段呈尖峰状抬高或下斜 J点消失 R波下降支与ST T融合 浑然成一斜线下降 致使QRS波 ST段与T波形成单个三角形 呈峰尖 边直 底宽的宽波 难以辨认各波段的交界 酷似 巨R波形 Madias将其称为 巨R波形心电图综合征 巨R形ST段常出现在ST段抬高最明显的导联 巨R波形ST段心电图特点 巨R波形 ST段抬高多见于前壁梗死偶可发生于下壁梗死 前壁梗死 巨R波形 ST段抬高 下壁梗死呈现 巨R波形 ST段抬高 规则 巨R波形 心律酷似室速 急性心肌梗死出现RonT室性早搏 急性心肌梗死RonT室性早搏引起心室颤动 急性心肌梗死RonT室性早搏引起心室颤动 急性心肌梗死出现RonT室性早搏临床意义 急性心肌梗死出现RonT室性早搏是最为凶险的一种室性早搏 常可随时转发为室速 室扑 室颤而导致患者的死亡 病死率极高急性心肌梗死发生后 梗死区心肌血流中断坏死 坏死区外围心肌出现损伤和缺血 与邻接的正常心肌之间呈现膜电位水平差异 膜反应性不均衡 使心肌在除极与复极时出现电活动的明显差异 处于极不稳定的电异步状态 RonT现象又是在心肌未完成复极阶段的室性早搏 此时无论是占QT间期的80 或60 都极有可能在损伤 缺血与健康心肌之间形成折返 而引发的室速 室颤 心室率慢于40次 分的完全性房室传导阻滞伴QRS波群增宽 无论是下壁或前壁心肌梗死 若突然出现QRS波群增宽 心室率慢于40次 min的完全性房室传导阻滞 皆易诱发心室停搏 VT或VF 左主干病变的心电图特征 左主干病变临床特点 左主干急性闭塞病变常常表现为非 段抬高型急性冠脉综合征 可以完全闭塞或严重狭窄 表现为ST段抬高型心肌梗塞 部分病人心电图表现不典型 临床症状 严重胸痛 剧烈 持续时间长 伴有大汗 血流动力学改变 心源性休克 死亡率高 病变引起急性心梗死亡率达90 左主干病变引起心肌缺血的心电图特点 6 2现象 6个导联的ST段显著压低 1mm 主要为前壁导联V2 V6 特别V4 V6 下壁导联 aVF以及侧壁导联 aVF 压低导联数越多 诊断越肯定2个导联ST段抬高 STaVR 是左主干病变的一个重要指标 STaVR 且STaVR STV1 左主干病变的心电图特点 STaVR 是左主干病变的一个重要指标STaVR 且STaVR STV1 急性心肌梗死QRS时限增宽 QRS时限增宽大于120ms及QRS终末部分扭曲变形研究资料显示 急性心肌梗死猝死者42 有明显的QRS时限延长 QRS宽度反映心室激动时间延长 室内传导减慢伴发心室复极离散度增加时能直接促发室性心律失常增加心脏性猝死的风险 研究提示左室射血分数 左室EF值 降低的患者中QRS波增宽是预后不良的一个显著标志 QRS波时限增宽 QRS波终末部分变形扭曲 J点位于R波高度的50 以上 常伴有R波增高和原为RS波形导联的S波消失 许多研究表明QRS波增宽的患者心脏性猝死的风险增加 A为下后壁急性心梗 aVFST段抬高 QRS终末部变形 J点抬高 R波振幅 0 5B系急性前壁心梗 V2 V5导联ST段抬高 QRS终末部变形 S波消失 两例病人均发生了恶性心律失常 缺血性J波 缺血性J波 缺血性J波是指严重的急性心肌缺血 如急性心肌梗死 冠状动脉痉挛等 出现明显的J波或原有的J波振幅增高 时间延长 其出现的导联与心肌缺血的部位密切相关 称为缺血性J波 是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图改变 引自郭继鸿心电图 缺血性J波 缺血性J波临床意义 见于严重的急性心肌缺血 如急性心肌梗死 变异型心绞痛及PCI术中等 有时是急性心肌梗死早期的唯一的心电图改变 缺血性J波提示心肌存在明显而严重的复极离散度 预示心电极不稳定 易发生恶性室性心律失常 缺血性J波 Q T间期延长 男 75y 嗜烟 高血压 高血脂 14年前冠脉造影 前降支中段慢性闭塞 aVL aVF V1 V6多导联ST压低 后在阜外医院植入1枚支架 因胸闷 气喘 浮肿入院 BP190 80mmHg HR 45次 分 QT间期0 64s BMP 3812pg ml 室颤心电图 尼亚加拉瀑布样T波 尼亚加拉瀑布样T波 尼亚加拉瀑布样 美国 加拿大 尼亚加拉瀑布样T波 机制 血管活性物质的释放 引发体内儿茶酚胺风暴 交感神经广泛而强烈的刺激 引起心肌细胞的直接损伤 并可引起冠脉痉挛 引起广泛的心肌缺血 从而引起这种特殊