胃炎-2010.doc

第三军医大学理论与实验课教案首页第12次课 授课时间2010年6月7日 第78节课 教案完成时间2010年6月1日课程名称内科学与野战内科学教 员凌贤龙职 称副教授专业层次医学影像系五年制本科年 级2007授课方式理论课学时2授课题目（章，节）第四篇 第四章 胃炎基本教材、主要参考书和相关网站1、基本教材：全国高等学校教材内科学与野战内科学（第一版），钱桂生主编，人民卫生出版社，2008年11月。2、主要参考书：全国高等学校教材内科学（第七版），陆再英、钟南山主编，人民卫生出版社，2008年4月。3、相关网站：/；/教学目标与要求：1、了解胃炎的临床表现、诊断要点及防治原则。 2、熟悉胃炎的病因及发病机理。 3、掌握慢性胃炎病理学特点。4、掌握慢性胃炎的分类、临床表现、诊断方法及治疗原则。教学内容与时间分配：1、以慢性胃炎为主要授课内容，急性胃炎中重点讲解应激性胃炎。2、时间分配：急性胃炎（30分钟），其中概念、分类、病因（10分钟），发病机制（6分钟），病理（2分钟），临床表现及治疗（12分钟）。慢性胃炎病因、发病机制（10分钟），病理（10分钟），临床表现、实验室检查（15分钟），治疗（12分钟），小结（3分钟）。教学重点与难点：重点：胃炎的临床表现、诊断要点以及胃炎和幽门螺杆菌感染的治疗原则。难点：不同临床类型胃炎的不同临床表现及原因教学方法与手段：教学方法：采用启发式、问题式教学方法，以理论讲授为主，结合典型临床实例，积极调动学员的学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。强调重点内容，结束前进行小结。 教学手段：多媒体教学为主。教学组长审阅意见：签名： 年 月 日教研室主任审阅意见：签名： 年 月 日第三军医大学理论与实验课教案续页基 本 内 容教学方法手段和时间分配第一节急性胃炎急性胃炎（acute gastritis）是指胃粘膜的急性炎症有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表疡形成。病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。 组织学特点是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主；有不同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中型粒细胞。【分类】（一）临床分类1、急性单纯性胃炎 2、急性腐蚀性胃炎3、急性感染性胃炎 4、急性化脓性胃炎（二）病因分类1药物性急性胃炎 2应激性急性胃炎3酒精性急性胃炎 4腐蚀性急性胃炎5感染性急性胃炎 6化脓性急性胃炎7食物中毒性急性胃炎 8碱性反流性急性胃炎8缺血性胃炎 9放射性胃炎10机械创伤性胃炎 11其他【病因】常见的病因药物；应激因素； 酒精；腐蚀性化学物质；感染因素；黏膜缺血、缺氧；十二指肠液返流；食物变质、粗糙或不良的饮食习惯；放射性损伤或胃部机械性损伤等【发病机制】一、急性感染及病原体毒素某些细菌、病毒，甚至寄生虫，或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎也可累及胃粘膜，是胃壁细菌感染引起的化脓性疾病，常发生于有免疫缺陷的患者。本病严重，但自广泛应用抗生素以来，则已极为少见。最常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌。化脓性炎症常源于粘膜下层，可使粘膜坏死、脱落，甚或扩展致胃壁坏死，发生穿孔和腹膜炎。全身衰弱、营养不良、感染、胃手术甚至胃息肉摘除术为其诱因。Hp感染也可引起急性胃炎。二、应激性急性胃炎病因：应激性急性胃炎可由严重创伤、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑损伤和肿瘤、败血症、心力衰竭、肝或肾功能衰竭、代谢性酸中毒及大量使用皮质激素等机理：胃黏膜下小血管收缩引起表层黏膜的缺血有关；胃黏膜屏障的破坏导致H+反弥散入黏膜有关；部分与胃酸分泌有关；对应激条件下胃局部的代谢研究发现，还可能与前列腺素及其他因素有关急性应激能强烈刺激血小板活化因子活性，导致血管强力收缩。病变多见于近端胃，也可发生于其他胃部。胃腔内渗血常见，约20发生较大量的出血，少数可发生急性溃疡；烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者特称Cushing溃疡。三、理化因素及药物病因：最常见的药物是非甾体类消炎药（non-steroid anti-inflammatory drug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛、扑热息痛及保泰松等；其他还有抗肿瘤化疗药、洋地黄、氯化钾等机理：阿司匹林的损伤作用是以阿司匹林和水杨酸盐两种化合物进行的1、对胃黏膜上皮细胞的损伤；2、阻断胃黏膜内源性前列腺素的合成；3、降低胃黏膜血流量；4、影响胃黏液和碳酸氢盐屏障；5、降低胃黏膜表层疏水性，可影响胃黏膜上皮的更新这类药物可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。除胃部外，也见于十二指肠球部。其他如乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇系由于其亲脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿胆汁反流可谓是内源性化学性炎症，常见于Billroth 2式胃切除术后。胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶可破坏残胃粘膜，产生多发性糜烂。留置胃管、胃内异物，以及胰腺癌放疗后都可造成物理性的胃粘膜损害，导致炎症。四、血管因素见于老年的动脉硬化患者，或者腹腔动脉栓塞治疗后，是由血管闭塞所致。【病理改变】肉眼观察：胃黏膜充血、水肿或糜烂、表面有片状灰黄色渗出物、病变呈点状、片状或相互融合受累部位可局限于胃窦、胃体或胃底，也可全胃受累镜下观察：表层上皮坏死、脱落、黏膜下出血，组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量的淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润【临床表现】症状：上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退是急性胃炎的常见症状药物和应激因素引起的急性胃炎常表现为呕血或黑便，出血量大时可出现低血压、休克食物中毒引起的急性胃炎常与急性肠炎共存，伴有腹泻，可出现脱水、甚至低血压腐蚀性急性胃炎常出现上腹部剧烈疼痛、频繁呕吐、寒战、发热有全身细菌性感染而突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓样或含坏死粘膜，发热，应考虑急性化脓性胃炎的可能。体征：大多数仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进，特殊类型的急性胃炎患者，可引起胃扩张、急腹症甚至休克以出血为主要表现时，呕吐物及大便隐血试验阳性，出血量多时，可有白细胞上升，出现一过性血尿素氮升高，化脓性急性胃炎白细胞升高胃镜检查对诊断最有价值，上消化道X线检查无诊断价值腐蚀性急性胃炎急性期禁忌行胃镜检查【治疗原则】祛除病因；保护胃黏膜；合理饮食；对症处理第二节慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis）系胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。病变分布并不均匀。【病理】慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区。继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程。浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。全层粘膜炎是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力。炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。 慢性胃炎胃腺细胞形态变化1、炎症：黏膜固有膜中以浆细胞、淋巴细胞为主的炎症细胞浸润2、萎缩：指固有腺体（幽门腺或胃底腺）的数量减少，常伴有固有膜中纤维组织、黏膜肌和淋巴滤泡增生3、肠腺化生：胃黏膜由于长期慢性炎症，产生不完全性再生，萎缩的胃腺被肠腺所替代程之4、假幽门化生，是指胃底腺、胃体腺黏膜由于炎症长期刺激转变成胃窦幽门腺形态5、非典型性增生，是细胞在再生过程中过度增生和丧失正常的分化，在结构和形态上偏离正常轨道，形态上表现细胞的异型性和腺体结构的紊乱中度以上的不典型增生被认为是癌前表现6、反应性增生在慢性过程中，胃黏膜也有反应性增生，如胃小凹上皮过度形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织和腺管的增生【病因和发病机制】一、Hp感染Hp感染是最主要的病因。1、由于其有尿素酶，能分解尿素产生NH3，能损伤上皮细胞膜；2、空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损；3、其细胞毒素相关基因（CagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；4、其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。二、自身免疫壁细胞、G细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体、G细胞抗体、内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。三、十二指肠液反流由幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液反流，因其内的胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液-胃蛋白酶的损害作用，这种称为胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部。三、其他因素老年人易发生慢性萎缩性胃炎，甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变。这可能与胃粘膜一定程度的退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障功能减退等因素有关。此外，胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少也是慢性胃炎发病因素之一，残胃易发生炎症也可能与G细胞数量减少，使促胃液素营养作用缺乏等有关。胃腔内H+浓度明显增高会使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障，并使上皮细胞修复受到影响。慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压，以及尿毒症等疾病时也使胃粘膜易于受损。理化因子如饮酒和生物性因子长期反复作用于胃粘膜也会使之发生炎症并持续不愈。【临床分类】一、慢性胃窦炎（型胃炎）十分常见。此型胃炎已明确绝大多数（90）由Hp感染所引起，仅少数由于其他病因包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。二、慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病（vitiligo）。【临床表现】1、病程迁延2、症状无特异性，约半数病人为消化不良表现如上腹不适、食欲不振、饱胀、嗳气、泛酸、恶心及上腹部钝痛和烧灼痛等A型胃炎可出现明显厌食、体重减轻、贫血重症者可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变3、体征少，有时上腹轻压痛，A型胃炎可体重减轻、贫血、舌萎缩和周围神经病变【实验室和其他检查】（一）、胃镜及活组织检查：最具有诊断价值（二）、HP检查：常用的方法有快速尿素酶法；血清抗HP抗体法；呼气试验；培养；黏膜组织染色法（三）、血清学检查：PCA、IFA、GCA、胃泌素抗体及维生素B12检测（四）、胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原测定反映主细胞的数量，因胃酸分泌和胃蛋白酶原分泌量呈平行关系（五）、胃液分析A型胃炎均有胃酸缺乏，病变弥漫而严重者，用五肽促胃液素试验无胃酸分泌【诊断】确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。应用上述各种方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验。【治疗】（一）、B型慢性胃炎1、Hp阳性者：应积极抗菌治疗，常用药物有胶体次枸橼酸铋（colloidal bismuth subcitrate，CBS），240mg，2次/日；羟氨苄青霉素，500mg，2次/日；甲硝唑，400mg，2次/日；克拉霉素，250-500mg，2次/日，方法及临床评价：单用CBS，即期清除率约5060%；远期根除率约20%；二联（CBS+或或）远期根除率可达5080%；三联（CBS+甲硝唑+羟氨苄青霉素或克拉霉素中两项），远期根除率可达90%以上如将CBS用PPI（奥美拉唑40mg/日或兰索拉唑60mg/日）替代，远期根除率可达95%以上最常用三联PPI+阿莫西林克拉霉素2、Hp阴性者：应积极祛除可能原因：如药物、酒精等；因胆汁反流，可以用考来烯胺（cholestyramine）或氢氧化铝凝胶吸附；胃动力障碍者可用胃复安、吗丁啉或西沙必利；制酸；保护胃黏膜（二）、A型慢性胃炎心理治疗，消除顾虑；促进逆转，可用b胡萝卜素、维生素C、叶酸和全反式维甲酸第三节其他特殊型胃炎一、巨大肥厚性胃炎本病特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，实际上不应称胃炎，因为炎性细胞浸润很少。1、Menetrier病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主细胞的减少。胃窦一般正常。临床特点是胃粘液分泌增多，胃酸分泌减少，有蛋白质从胃液中丢失，故引起低蛋白血症。此症病因不明，无特效治疗。2、肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚增大包括胃腺体在内，壁细胞和主细胞显著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。此症或许不是一种独立的疾病，只是十二指肠溃疡的一种类型。二、痘疮样胃炎本病在内镜下见胃体或胃窦都可出现多发的、伴或不伴中心洼陷或糜烂的小隆起；组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变可能在数月后消退，或长期存在。临床上可有恶心、呕吐或腹痛，偶有贫血、低蛋白血症等。有症状者按溃疡病治疗。也需定期复查内镜。三、残胃炎作胃大部分切除后，恃别是作Billroth2式手术者，易发生残胃和吻合口的炎症。这可能是胆汁反流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下，多数呈现充血、水肿，或有渗出、糜烂等，少数见息肉样隆起。部分患者在这基础上可并发残胃癌。治疗一般予以胃动力药加西沙必利、多潘立酮等，及硫糖铝、铝碳酸镁。反流严重者需改作Roux-en-Y转流术。四、腐蚀性胃炎 自服或误服强酸如盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液（来苏），强碱如苛性碱、氨等，可造成胃粘膜及粘膜以下组织的损害，特别是在幽门前区，称急性腐蚀性胃炎。这类患者都有腐蚀性食管炎。强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度，以及胃内所含食物量有关。强碱引起组织的液化性坏死；强酸凝固蛋白质，故引起凝固性坏死，有灼痂。胃部病变轻者仅有充血、水肿和糜烂，常有粘膜内出血；重者可有急性溃疡，胃壁坏死甚至穿孔引起腹膜炎。如患者幸存，则常遗留食管或幽门前区瘢痕性狭窄。腐蚀性胃炎的诊断有赖于询问吞服腐蚀剂的病史和仔细的体检，吞服后患者即感口腔、咽喉及胸骨后有烧的感、上腹剧痛，并常有恶心呕吐。强酸可在口、唇及咽部粘膜产生不同颜色的灼痂：硫酸致黑色痂，盐酸致灰棕色痂，硝酸致黄色痂，醋酸致白色痂。强碱则致粘膜的透明肿胀。在本病，内镜检查属绝对禁忌