2015年临床免疫学与免疫学检验考点点评.doc_第1页
2015年临床免疫学与免疫学检验考点点评.doc_第2页
2015年临床免疫学与免疫学检验考点点评.doc_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

医学考试视频题库押题辅导 考试一次过2015年临床免疫学与免疫学检验考点点评小张老师整理了2015年临床免疫学与免疫学检验考试的考点知识,供广大参加考试的考生掌握,请广大考生关注:一、P-糖蛋白的临床意义1.P-糖蛋白是一种分子量170KD的跨膜糖蛋白(P170),它具有能量依赖性“药泵”功能。P-gP既能与药物结合,又能与ATP结合,ATP供能,使细胞内药物泵出细胞外,减低了细胞内的药物浓度使细胞产生耐药性。MDR1有两种不同的表型:对第一次化疗产生的耐药天然性耐药;在化疗过程中产生耐药的获得性耐药。化疗前MDR高表达的肿瘤,其化疗作用往往不理想,化疗前MDR低表达的肿瘤,对化疗有较好的效果,化疗后高表达的肿瘤与肿瘤的疗效及复发有关,如非霍奇金病,急淋、慢淋等。有资料报道,复发和难治的白血病其P-gP表达增加。2.成人白血病P-gP表达与预后的关系:据苏州医学院对成人白血病P-gP检测的报道,以P-gP10%为阳性:P-gP+的AML完全缓解率明显小于P-gP-的AML,而在ALL中无显着性差异;P-gP+的ALL,ALL6个月复发率高于P-gP患者,Pg+患者的平均无病生存期较P-gP-者短,提示P-gP过度表达是成人AL的不良预后因素,是判断疗效及早期复发的一个重要指标。二、血清前白蛋白的应用血清前白蛋白在糖尿病患者蛋白质代谢评价中的应用由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足,导致肝脏及肌肉中蛋白质摄取减少、合成减弱、分解代谢亢进。老年糖尿病患者病程长,血糖高,且饮食限制严格,致使各种营养物质摄入不足,血管内皮细胞受到氧化损伤,微血管通透性增高,血浆蛋白易通过内皮细胞沉着于基底膜上,导致糖尿病微血管并发症合并肝、肾损害。肝脏是合成蛋白的主要场所,肝细胞损害是肝脏蛋白合成降低的主要原因。糖尿病肾病及肾功能不全则蛋白丢失增多,最终导致蛋白质合成降低,尿液丢失增多,机体出现负氮平衡,故应早期控制血糖,预防和延缓发生肾病,减少蛋白丢失。因此,正确评估糖尿病患者营养状况,对患者的治疗、康复、预后、转归均有重要意义。以往多采用血清ALB含量变化估计营养状况,但ALB半衰期较长(21d),敏感性较差。故目前临床上多采用血清前白蛋白进行监测。三、选择素分子识别的配体与其它粘附分子不同,选择素分子识别的配体都是一些寡糖基团,主要是具有唾液酸化的路易斯寡糖(Sialyl-Lewis)或类似结构的分子。与蛋白质分子抗原不同,直接决定细胞表面某种寡糖表达的因素,主要是与某些特的糖基转移酶或碳水化合物修饰酶的作用有关。这些酶的作用可能与细胞的生长与代谢状态有密切关联。一种寡糖基团可以存在于多种糖蛋白或糖脂分子上,并分布于多种细胞表面,因此选择素分子的配体在体内的分布较为广泛。已发现然白细胞、血管内皮细胞、血管内皮细胞、某些肿瘤细胞表面及血清中某些糖蛋白分子上都存在有选择素分子识别的碳水化合物基因。四、感染HIV后免疫指标变化人类感染HIV后,HIV主要选择地侵入人类具有重要免疫功能的T淋巴细胞亚群中的T辅助性细胞(即Th细胞CD3+CD4+ 细胞),使具有重要免疫功能的T细胞群破坏,相继累及全身免疫功能器官,使全身免疫状态下降。免疫指标:T淋巴细胞总数减少(正常65-81%)T细胞亚群比值倒置,Th/Ts1.0(正常1.3-2.1:1)Th细胞(CD4+细胞)绝对计数200个/mlTs细胞增高,NK细胞减少或活力下降,B淋巴细胞群则在正常范围。五、甲胎蛋白检测方法|意义检测方法:ELISA、RIA、荧光偏振免疫测定、免疫发光技术、自动化免疫分析等。参考值:正常值400g/L时,对原发性肝细胞癌有较大的诊断价值。临床意义:成人血清AFP见于:(1)原发性肝细胞癌:有辅助诊断,早期诊断,鉴别诊断的意义,动态观察,AFP不高者不能排除原发性肝癌。(2)生殖系统胚胎瘤:恶性畸胎瘤。(3)消化道癌有部分。(4)消化道肿瘤肝转移。(5)妊娠,急、慢性肝炎,肝硬化有一过性AFP。六、免疫球蛋白G(IgG)检验的临床意义正常参考值: IgG 7.016.6克/升(7.016.6g/L)临床意义:(1) IgG增高: IgG、IgA、IgM在机体的防御中发挥重要作用。若IgG、IgA、IgM几种不同的免疫球蛋白均增高称之为多克隆性增高,常见于各种感染,特别是慢性感染、自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、淋巴瘤、肺结核、肝脏疾病和寄生虫病等; 单一的免疫球蛋白增高,又称单克

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论