翻译-Genetic and Molecular Bases of Rice Yield.doc

Genetic and Molecular Bases of Rice Yield水稻产量的分子遗传学基础 Key Words穗数；谷粒数；谷粒重；QTL；农艺性状；生长Abstract水稻产量是一个由穗数、每穗粒数、粒重3个典型数量性状组成的综合特征。 基因作图、测序以及功能基因的研究给调查这些数量性状的分子遗传学基础提供了强大的工具。 以分子标记连锁图为基础的产量性状的遗传基础分析解决了这些性状的数以百计的QTLs。 突变体分析和QTLs图谱克隆等方法已经确定了大量幼穗分化以及控制穗、谷粒大小和数量的基因。 对这些基因的分子描述极大地促进了对这些水稻产量性状规律的理解。 这些发现对于作物遗传育种具有重要的意义。Introduction水稻是世界时最重要的粮食作物之一。 在过去的半个世纪， 水稻产量从两次主要的遗传改良中得到提升：通过半矮基因对收获指数和株型的改良以及杂种优势的利用。 因此，在过去的50年里，水稻产量在大多数国家和地区甚至增涨了两三倍。水稻已经成为植物科研的一种重要的模式植物，因为：（a）所有作物中水稻基因组最小；（b）水稻与许多禾本科植物包括几乎所有的重要谷物有同源性；（c）可用的高精度基因组序列；（d）可用的高效转化技术;（e）丰富的种质资源和遗传材料；（f）分子标记连锁作图使得基因作图和QTLs定位成为可能；（g）育种项目的多样化和规模化。同时还有对水稻功能基因组的研究的合作，并已经取得极大进展。最重要的研究结果是许多与产量直接的基因已经被克隆和描述。这些进展极大地提高了人们对由分子和遗传控制的与生物进程相关联的水稻数量性状的了解。本文的目的在于给读者提供水稻产量这么一个农艺性状研究进展的综述。同样我们也会讨论一下这些发现对于基础理论知识研究的推进和作物遗传育种的意义。Yield and Its Component Traits - 产量及其组成性状作为一个复杂的农艺性状，水稻产量由3个性状决定：每株穗数、每穗粒数、粒重。穗数取决于植株分蘖能力，包括初级、次级和第三级分蘖。 每穗粒数同样也能由两个亚组分控制：由初级和次级分枝决定的小穗数以及小穗结籽率。 谷粒重主要由谷粒大小（包括谷粒长、宽、密度）以及灌浆程度决定。水稻品种因遗传多样性而表现出极大差异的性状并极大的表现在产量水平上。 另外，不同品种水稻的产量也受到环境条件和田间管理水平的影响。已经发现有为适应特定环境而发生变异的基因型与环境互作的变种。Dissection of the Genetic Bases of Rice Yield Traits - 水稻产量性状的遗传基础分析研究者应用限制性片段长度多态性（RFLP）以及鉴定序列重复（SSR）标记 给水稻建立了高密度遗传连锁图谱。我们的意图不是介绍所有被确定的QTLs，而是概括一下主要的产量性状相关的QTLs。为了便于比较，我们的数据来源于中国8、90年代种植面积最广的杂交水稻汕优63的亲本真汕97和明恢63的杂交后代群体。包括一个F2:3群体、一个VF2群体、自交重组系（RIL）群体，以及一个。F2群体。在F2:3群体里，240个F2代个体被用于构建连锁图谱，F3是则被用于测量产量性状；VF2群体是通过截断F2植株和移栽嫩枝得到的；同样用于构建连锁图谱的240个RILs来源于F2代理想植株的单个种子；240个RILs经过3次随机杂交得到的360个杂种在遗传构成上与F2群体进行了比较，thus re-ferred to as immortalized F2 (IF2) 。产量数据均来源于两年类重复出现的产量性状。QTLs for the Yield Traits图1以Zhenshan 97 and Minghui 63杂交后代群体为基础所作的产量相关QTLs遗传连锁图谱。该图根据Xing 等的改编。产量相关已克隆的基因均标成红色。图110年来4个群体的QTls研究如 Figure 1 and Table 1所示。关于每株产量在F2:3、VF2、RIL、IF2群体中分别有10个、5个、4个和7个QTLs被检测。 这些QTLs分布在20个独立的位点因而被认为是独立的QTLs。这20个独立的QTls中只有5个在两个或两个以上群体中被找到。 对各个群体的QTLs进行检测发现只有5个。（Table 2） 另外，实验期间全年能被观察的QTLs为：10个F2:3QTLs中的2个、5个VF2QTLs中的1个、4个RILQTLs中的2个，7个IF2中则一个也没有 。（Table 1）/F2:3、VF2、RIL、IF2组分别确定了4、3、6、10个分蘖数相关QTLs，这些都被定位于21个独立区域而被认为是独立QTLs。（Figure 1）。 / 这21个QTLs只有2个能在两个群体中被检测，其他19个则只能在单个群体中被检测。/ 2个QTLs对于个体性状变异的贡献值10%（Table 2）。VF2群体全年能被检测的QTLs有2个，而F2:3、RIL、IF2等群体只有1个（Table 1）。从17个独立的位点发现的每穗粒数相关QTLs，F2:3中发现了8个，VF2中7个，RIL中5个，IF2中7个（Figure 1）。17个独立QTLs中的7个在两个以上的群体中可以被检测。6个QTLs对个体性状变异的贡献值10%。F2:38个QTLs中的4个，VF27个中的1个，RIL5各个中的3个，IF27个中的3个全年能被检测。从24个独立的位点发现的谷粒重相关QTLs，F2:3中发现了10个，VF2中6个，RIL中9个，IF2中16个（Figure 1）。24个独立QTLs中的13个在两个以上的群体中可以被检测。6个QTLs对个体性状变异的贡献值10%（Table 2）。F2:310个QTLs中的6个，VF26个中的4个，RIL9各个中的5个，IF213个中的9个全年能被检测。/Validation of QTLs-QTLs的验证虽然文献中（/plant ontology/#to）已经有上千个QTLs被报道，但由于QTLs都是用统计学方法判定的，所以它们的生物学意义需要分别的通过进一步的实验进行验证。QTL的验证方法有3种。第一种是对以QTL为基础的NILs的改进，此法将带有QTL对照等位基因的两系（通常指QTL作图群体的亲本）进行杂交，继而进行连续回交。通过这种方法，在一定数量的物种中大量的QTLs的得到了验证（水稻中的一些例子见 Table 3）。在一个NILs杂交后代群体中，这些被QTL控制的性状以一种简单的孟德尔模型进行了分离，由此这些QTL能被精确地定位甚至是克隆（见下一章）。然而，这种方法的缺点在于为了单个QTL培育NILs相当费力。另一种方法是通过杂交和用受体和供体回交构建一整套部分替代基因系。每个部分替代基因系都具有受体系的遗传背景且包含有代表供体基因组的一小段染色体片段。如果供体和受体正好是作图群体的亲本，那么用常规的QTLs分析方法对作为后代的部分替代系的分析就会发现检测到的QTL的验证以及微效位点的发现都很困难。Tanksley & Nelson设计了能同时从未完全发育的胚中发现QTLs并将其转移到有高繁殖能力植株中的方法即第三种方法。通过这种方法，野生型西红柿等外源种质的基因片段能渗入到优良栽培种中。由此得到的后代不仅可立即用于育种还可以为基因克隆和定位提高有价值的材料。最近，这种方法被发展为向水稻育种系中大规模渗入外源种质的分子育种方法。/Genes Controlling Rice Yield Traits-基因对水稻产量性状的控制Number of Tillers-分蘖数图2水稻叶片和穗的同步生长。（a）six-leaf 期的水稻叶片和分蘖图。N表示主茎上的叶序，n表示分蘖。（b）水稻主茎第8叶开始伸展时的分蘖模型图。I，第一个初级分蘖；I-1，第一个初级分蘖上的次级分蘖；I-1-1，第一个初级分蘖上次级分蘖上的三级分蘖。II, III同。图2/水稻分蘖是由茎尖分枝产生的，它包括两个明显步骤。 第一步是叶腋处分生组织的形成。分生组织产生侧向生长的叶片以形成腋芽。腋芽会继续生长或休眠直到被激活。第二部是指腋芽形成分蘖。通常，在主茎长出第四片叶子的时候，水稻的第一次分蘖才能被观察到，第二次分蘖则发生在主茎长出第5片叶子的时候（Figure 2）。类似的，第二级的分蘖会在主分蘖长出第4片叶子的时候从叶鞘处长出来。同一茎上的2个连续发生的分蘖会成180的角，次级分蘖的方向与各自的初级分蘖垂直。如果环境条件允许，水稻会产生大量初级、次级、第三级甚至于更高级的分蘖。/腋芽的活动性被植物激素之间的复杂的相互作用控制，而激素又被遗传性、发育过程以及环境信号控制。根据著名的顶端优势理论，IAA抑制腋芽的生长，而CK则消除这种抑制，并导致侧枝的生长。为了研究水稻分蘖我们用了几个突变体进行了分子水平的分析。突变体moc1由于蘖芽形成的缺失而只有一根茎。MOC1是用作图克隆方法分离出的首个分蘖基因。由其编码的蛋白与番茄LATERAL SUPPRESSOR基因具有高同源性，后者的功能缺失的突变体也由于不能产生叶腋分生组织而缺少分枝。同源性分析表明MOC1是GRAS家族成员蛋白之一。它定位于核染色体上，主要在腋芽里表达，功能是控制腋芽分化和促进腋芽生长。/对多种植物的多叶突变体的分子水平分析表明一种新型、可移植且可遗传的信号起着抑制腋芽生长的作用。max2到max4 3个拟南芥突变体以及豌豆RMS1提供了对信号分子的了解。MAX3编码裂缝加双氧酶，MAX4/RMS1编码的多烃加氧酶起初被认为能产生新信号分子，现在被认为是strigolactones，是控制腋芽生长的生长素的下游物。MAX2与之前报道过的ORE9一样编码一个F-box蛋白并被认为是对信号的感应。/一种多叶的水稻突变体也表现出分蘖数增多和株高变矮的现象。与野生稻相比，这些突变体的叶腋分生组织能正常建立，但蘖芽的活动性没有被适当的抑制，以致产生大量分蘖，这表明抑制腋芽活动性的是这些关键基因。这包括编码与拟南芥MAX2/ORE9同源的F-boxLRR蛋白的D3，Htd1编码与水稻同源的拟南芥MAX3蛋白，D10编码的类胡萝卜素断裂加双氧酶与MAX4/RMS1/DAD1游处同源位点，D27编码一个含铁蛋白。这些都涉及到生物合成和信号转导，表明单子叶和双子叶植物共有一个保守的分枝信号途径。/顶端优势的增强被认为是作物驯化的一个重要结果。tb1是玉米进化过程中抑制叶腋器官生长和促进雌花形成的主要基因。Takeda 等研究了与玉米TB1同源的水稻OsTB1基因的功能，OsTB1编码一个包含bHLHDNA结合域的转录因子。转基因水稻OsTB1基因的超表达能极大地减少侧枝而不影响蘖芽数，但是一个OsTB1功能缺失的突变体表现出侧枝增多，表明OsTB1对于水稻侧枝起负调控。OsTB1在moc1突变体中的表达显著减弱，表明OsTB1是MOC1的下游基因。这些例子表明单子叶和双子叶植物有控制腋芽活动性的保护机制。虽然上面提到的例子表明穗控制的研究已经取得极大地进展，其实还还缺少关键环节。最大的缺陷大概在于遗传群体的穗数的变异比单茎或多叶突变体更数据化。这种数量上的变化可能是由于管理条件的影响。此外，分蘖数的差异能为育种提供有用的材料。因此，克隆分蘖相关QTL对于研究利用该种突变体是必要的。另外，有报道表明还存在被环境控制的分蘖。例如，种植密度和肥料水平强烈的影响着分蘖。高密度种植会减少光量，从而导致遮蔽综合症，以至于分枝减少、株高增高、叶面积减小。这些形态改变都伴随着生长素的重新分配。红光被吸收而远红光被反射。光频率被光敏色素感应。在拟南芥里phyB被认为是最主要的光感受器，而phyA的作用则相反。phyA的超表达会增加分蘖数和产量。低P会诱导Strigolactone的生物合成并能够导致分蘖减少，而高P会抑制水稻根中Strigolactone合成从而产生更多分蘖。从农艺的观点来看，谷物产量主要是由初级分蘖和早期次级分蘖决定的，而三级和晚期二级分蘖虽然也消耗营养、水分、光合产物，但它们对产量的贡献很小。在狱中实践中，人们更倾向于培育穗少而大的品种来增产。因此，通过基因改良来适当的抑制腋芽的活动性以增产是可取的。Number of Grains Per Panicle-每穗谷粒数每穗谷粒数一般都与小穗数目高度一致。为了便于理解每穗谷粒数的构成，有必要先理解穗发育的基本生物过程，以及小穗分手组织的分化。以一种农艺的观点来看，每穗小穗数由穗分化持续时间以及小穗分化率决定。因此，我们先简单了解一下穗分化的过程，然后再了解相关基因以及对持续时间和小穗分化率的调控过程。Genes for the basic processes of panicle development.-调控穗分化进程的基因图3（a） 水稻穗的草图。一个成熟的穗由主干（通常所说的花轴），一定数目的初级分枝，初级分枝上的抑或多个次级分枝以及次级分枝上偶尔出现的三级分枝。分支上又分为侧向小穗和末端小穗。第一个初级分枝形成的地方就是初级结节，其余结节在末端初级分枝形成的地方。（b）分别有66、117、290、以及521个籽粒的穗。图3从营养生长期到生殖生长期的过渡的标志是顶端分生组织转变成为幼穗分生组织。在花絮发育过程中，幼穗分生组织侧向分裂出初级分枝。幼穗分生组织在形成最后的初级分枝后最终从基部退化从而失去活动性。每个初级分枝同样也能产生一定数目的第二级侧向分生组织。一些早期的第二级分生组织分化成能产生一定数目的小穗的二级分支，而晚期的二级分支则直接形成小穗。第三级分枝也以同种方式在二级分支上产生。Figure 3给出了几种不同大小的穗。大穗型植株的次级分枝通常能产生一半以上的小穗。对一系列突变体的分析发现了许多有关穗发育的基因。在稀穗突变体（lax panicle1）中，穗枝、侧向小穗、末期小穗的分化受到严格的约束，表明LAX1基因需要腋芽分手组织的启动。基因克隆表明LAX1基因编码一个bHLH转录因子，该转录因子涉及到水稻发育中的腋生分生组织的形成。在lax1-2突变体中能观察到分蘖数的减少，表明分蘖和穗腋生分生组织的产生诱发LAX1基因的功能。有趣的是，lax1突变体腋生分生组织形成过程中LAX PANICLE1蛋白的积累受控于。，分生组织细胞已经开始增殖但是无法形成腋生分生组织。腋生分生组织的发生与叶片发育有紧密的联系，叶发育间期4对于腋生分生组织的形成是至关重要的。在这个阶段，叶腋处LAX1基因开始表达，LAX1蛋白作用于腋生分生组织。小穗基因（SPA）是腋生分生组织形成的另一个调控器。与lax突变体一样，小穗突变体（spa）穗分枝和小穗数都严重减少，但突变体的分蘖却没有受到影响。对小穗突变体（spa）的MOC1基因的核苷酸编码序列进行分析表明SPA是一个新的MOC1 (moc1-3)等位基因。lax1moc1-3双突变体的穗呈线状结构，分蘖和营养枝由于几乎完全被抑制而没有分枝。一种被称为卷穗突变体（fzp）的水稻花枝的形成被一序列的圆形分枝取代，于是基本的颖苞代替了小穗。野生稻中不是产生花枝而是从基本颖苞腋窝处产生分生组织，这些分生组织或者被抑制或者发育成高一层次的分枝。卷穗突变体（fzp）的表型表明FZP可以通过抑制腋生分生组织而建立花原基分生组织。FZP基因已经用转位子标记分离出来了。FZP编码一个包含乙烯响应元件结合因子（ERF）的蛋白。水稻FZP基因还与控制小穗分生组织的玉米BD1基因是同源的。Genes regulating the rate of spikelet formation-小穗形成率的基因调控基因除了控制分生组织的建立，还调控细胞增殖，进而影响分生组织的大小，最终调控小穗分化率，对于穗大小和小穗数也是起决定作用的。花轴分枝和小穗两种分枝类型都是在穗发育过程中产生的。在畸形穗突变体（apo1）中，花原基分生组织在产出少量分枝原基细胞后很快转变成小穗分生组织。分子学研究表明APO1编码一个与拟南芥B级基因正调控的不正常花器官（UFO）基因同源的F-box蛋白。APO1通过抑制早期花原基分生组织向小穗分生组织的转变来调控小穗数量。穗大小与APO1基因的表达水平高度相关。APO1高水平表达的突变体小穗数会增加，主要是通过提高分手组织的细胞增殖率，APO1的超表达会增加分枝数和小穗数。此外，APO1与plastchron调控、花器官同源性、花器官成形有联系。与UFO不同，APO1正调控花C级同源异性基因，而不是B级基因，这表明APO1和UFO基因可能在进化过程中功能发生了分支。根据顶端优势原理，茎生长与分枝的关系是由抑制腋芽分生组织生长的生长素和消除这种抑制的细胞分裂素之间的平衡来决定的。穗分枝中也存在这种植物激素的平衡是可以推测的。其实，对于谷粒数基因Gn1a的分子克隆和QTL分析均表明CK调控着穗大小。Gn1a编码CK脱氢氧化酶OsCKX2，它是一种降低CK浓度的酶。但OsCKX2的表达减少时，CK开始在花原基分生组织中积累，并增加生殖器官数，这使得谷粒数增加且不会影响植株的生长气候。两个NILs纯合等位基因之间的差异表现在每主穗多大34颗颗粒。相反，无法合成CK的log突变体则产生比野生型更小的穗。因此，CK对于水稻穗的控制是至关重要的。其他被报道过的能影响水稻穗形成和穗大小的基因有短穗基因SP1、直立密穗基因DEP1，两个基因都能通过促进分生组织活动性和提高细胞增殖能力来影响小穗数。SP1编码一个氨基酸转录因子。有趣的是，DEP1编码一个之前并不知道的蛋白，该蛋白包含一个类磷脂酰乙酰胺结合蛋白的区域，且与控制谷粒长的GS3基因N末端同源。Genes regulating the duration of panicle differentiation-基因对穗分化时间的调控穗的发育开始于第一层顶端原基细胞。从形态上来看，穗的大小在很大程度上取决于晚期主穗分支的形状。拟南芥晚花突变体TFL1以及其金鱼草同源的CEN转变了花原基成了晚花种。与此同时，营养生长想生殖生长的过渡期大大缩短。两个基因的超表达推迟了所有的生长阶段，导致拟南芥花期推迟和分枝增多。TFL, CEN,和 FT三个基因都属于PEBPs家族。相对于野生种，与水稻TFL1/CEN同源的RCN1和RCN2的超表达会延迟2个月花期并产生各种形态的穗。这些小穗的增加主要是由于上级分枝的增多，虽然初级分枝的数目并不比野生种的多。这些研究表明RNC1和RNC2能协调穗的发育和开花时间。 在水稻中同时出现长营养生长期和生殖生长期的现象是很普遍的。例如，对一个命名为Gbd7的谷粒数QTL的克隆和分子分析表明它对每穗谷粒数在谷粒数、抽穗时间和植株高度上有大的多效性效应。Gbd7的效应受长日照控制。长日照能增强Gbd7的表达，从而使植株高度和穗大小增加，但不会影响分蘖数，在短日照条件下这种效应会减弱。详细的研究表明Gdb7同时改变了初级和次级分枝数，这种巨大的差异是由于遗传基础的不同。Gbd7在拟南芥中编码一个含丰富CCT的CO蛋白，在水稻中编码HD1蛋白，在大量其他植物中编码调控光周期开花、春化作用、生物钟、光信号过程的许多蛋白。有证据表明，Gdb7对虽大小的调控与穗分化的持续时间有关。携带有Gdb7的野生型等位基因的明恢63的穗分化的持续时间为30天，而没有Gdb7位点的Zhenshan 97则为23天。然而这些基因并不会加速穗分化的速率。Grain Weight-谷粒重谷粒重是由谷粒的大小和灌浆程度决定的。谷粒大小是指谷壳之内的空间，可用长、宽、高（厚）来表示。谷粒大小同样也品质也极大影响，因为中国、美国、亚洲其他多数国家的主要消费者大都喜欢长而纤细的籼稻，虽然受欢迎的米粒特征是随消费群体而变化的。虽然目前还缺少对谷粒的形成、生长、发育的生物学过程的系统研究，最近QTL作图以及克隆方面的研究已经在研究基因对谷粒大小和灌浆程度的调控上有很大进展。这类研究工作的结果见Figure 4。Genes for grain length-调控谷粒长的基因第一个用图谱克隆方法分离的该类基因是GS3，谷粒长和谷粒重的一个主要QTL，它同时对谷粒宽和谷粒厚度也有小的效应。许多研究表明，在不同的遗传背景和环境条件下，这个QTL一直都能在3号染色体上被检测到。这个基因对谷粒重有很大效应。在用明恢63（长谷粒）和Chuan 7 （短谷粒）回交说的的一个BC3-F2后代群体中，明恢63GS3-mh等位基因型纯合子的千粒重为25.6g，比Chuan 7GS3-ch等位基因型纯合子千粒重17.5 g要高50%。这种差异的主要原因在于谷粒长的较大差异：GS3-mh纯合子谷粒长为10.2mm，GS3-ch纯合子谷粒长为7.32mm。GS3编码一种类PEBP域的跨膜蛋白，有一个跨膜区域，一个TNFR/敏感生长因子受体TNFR家族富含半胱氨酸的区域，以及一个VWFC单元。对大粒品种和小李品种的序列对比分析发现一个隐性突变体（C突变为A）几乎与大粒品种的序列相同。这种突变体the predicted protein的C末端有一个178氨基酸的缺失，表明GS3可能对谷粒大小不起作用。谷粒大小很大程度上取决于纵向细胞数的增加。GS3对谷粒大小的效应在很多栽培稻品种中多可以被检测。然而有趣的是，O. rupogon的A-和C-等位基因型在谷粒长、宽、长宽比、以及谷粒重上没有明显的差异。Genes for grain width-调控谷粒宽的基因有两个调控谷粒宽的QTL已经被克隆和从分子上研究。定位于2号染色体短臂上的GW2，作为一个控制谷粒宽和谷粒重的QTL而被克隆。该突变体由于点突变导致the predicted protein提前终止。与野生型相比，GW2等位基因突变体能促进细胞分化，增加了细胞数进而使谷粒变宽。与两个NILs纯合子比较表明，GW2等位基因突变体能通过增加谷粒宽（26.5%）和微效的增加谷粒厚度（10.5%）和谷粒长度（6.6%）来显著地增加谷粒重（49.8%）。两个NILs之间的谷粒大小明显的导致了产量差异。GW2编码一个有E3便在蛋白连接酶活性的RING-type蛋白，它能下调the ubiquitin-proteasome pathway。第二个有许多研究的调控谷粒宽的基因是qSW5或GW5，这是一个定位于5号染色体上的关于谷粒重和谷粒宽的QTL。突变体的GW5基因域有1.2kb的缺失。GW5等位基因突变的NIL纯合子的谷粒明显比野生型NIL纯合体的重，主要是因为外颖细胞数的增加导致谷粒宽增加。对多种水稻进行序列分析表明这种突变时广泛存在的且与谷粒宽关联极高。GW5编码一种尚不清楚的核内蛋白，该蛋白与一种polyubiquitin蛋白相互作用，表明GW5也可能通过the ubiquitin-proteasome pathway调控种子发育过程中的细胞分化。Genes for grain lling-调控谷粒灌浆的基因谷粒灌浆是谷粒重的一个关键决定因素。调控灌浆的GIF1最近已经被克隆了。GIF1定位于4号染色体上，它编码在早期灌浆过程中分割碳的一种细胞壁转化酵素。与野生型比，功能缺失的突变体因不正常的发育和淀粉的松散排列而表现出灌浆迟且白垩增多，导致谷粒重大幅减少。与产生小谷粒的野生种比较，栽培稻的GIF1等位基因在灌浆过程中的表达更加受限制。此外，带有原启动子的GIF1基因超表达的转基因水稻的谷粒比野生型的更大更重，然而，带有35S或Waxy启动子的GIF表达异常的转基因水稻的谷粒更小。胚珠中GIF1基因的限制性表达是谷粒重增加的关键所在。这也说明组织特异性对GIF1基因表达的增强是一种提高谷粒灌浆率的方法。此外，Song德尔研究表明GW2也对谷粒灌浆有显著的效应。宽粒谷比窄粒的灌浆速度更快。The Molecular Nature of the Genes for Yield Traits-产量相关基因的分子特征/控制水稻产量的基因可暂时分为两类。第一类是基本生物过程累的基因，这类基因的突变会导致严重地生长延迟、畸形以及低结实率。比如所有提及的分蘖基因以及一部分穗发育相关的基因。它们大多数都是自然变异，近几年则通过插入突变发生。另一类性状数量上改变的基因，各个位点上有不同的等位基因，包括功能缺失等位基因，这导致性状测量上的变化。每穗谷粒数、穗大小以及谷粒大小的通过突破克隆技术分离鉴定的相关基因都是这种类型。/从植物学角度来看，分蘖和穗发育是基本上是同一个意思，因为它们都涉及到顶端生长和分枝。因此，在各种水平上，两个过程应该有类似的调控机制，并且植株的最终形态以及穗大小都是顶端生长和分枝的结果。而且这些进程可能由相似或者相同的基因通过植物激素、光周期、内部发育信号、外部环境因素这些复杂的网络来调控。/关于分蘖和穗发育过程中的基因与植物激素之间的关系见Figure 5。根据目前的理解，分蘖是CK、IAA以及新确定的strigolactone三种激素相互作用的结果，其中CK促进分枝而其他两种激素则抑制这种作用。对于穗发育，CK的作用也被认为是促进分枝，因而增加了小穗数目。然而，其他两种激素或是否还有其他生长调控因子在穗大小中起作用还需研究。/如Figure 5所示，两种分枝过程都涉及许多不同生化功能的基因。其中一些如MOC1, LAX1, 以及 RFL，对分蘖和穗分化都起作用。其他基因都只对一种分枝过程起作用。目前，这些途径以及这些过程的之间的基本网络关系才刚开始被阐明，确定这些过程中的更多基因对描述这个调控网络是非常必要的。/已经确定的关于谷粒大小（长和宽）的三个基因，虽然各自的生化功能并不同，但对于谷粒大小的调控却有极高的相似性。它们都是隐性基因，所以功能缺失的突变体会通过细胞增殖增加颖苞细胞数来产生更大（更长或更宽）的谷粒，而野生型产生的鼓励要小很多。在颖苞生长和发育过程中很可能存在重要的调控因子。因为谷粒重主要是由胚乳的内含物决定的，我们推测这些基因可能也对灌浆起作用，就像Song报道过的GW2一样。/Implications of QTL Cloning in Quantitative Genetics and Crop Breeding-QTL克隆在数量遗传学和育种学中的关联/对基因的克隆和分子特征的认识可能与数量遗传学有重要的联系。经典数量遗传学假定数量性状被许多具有微效、类似以及互作效应的基因控制，因而被称为多因子假说，连续和不连续的多基因和主效基因都被认为是不同变种的原因。最近对NILs的典型数量性状如每穗谷粒数的QTL分析表明在近等位基因遗传被背景下，这些性状能与数量性状一样以离散的方式遗传。潜在QTLs的基因也能对性状其主要作用，而不是想经典数量遗传学所说的那样仅仅其仅仅很小的作用。因此在表型变化的连续性上，QTLs和主效基因之间的遗传和分子特征没有明显的区别。/发育过程中基因功能的复杂调控导致许多基因出现多效性，由于在多个过程中起作用，从而使得产生的形态改变被认为是不同的性状。因此，Wright 认为QTL的主效性、普遍的多效性以及普遍的上位性，在基因和性状之间共同组成了一个分子遗传学的网状结构。/对产量性状的分子遗传学基础的研究进展同样对育种中的产量提高有重要意义。尤其是对NILs主要效应的观察和QTLs的克隆表明，产量和其他性状一样也可以用基因操作的方法提高。这表明通过分子标记辅助选择或转化修改任何一个数量性状是完全可行的。实际上，Asihkari 等已经从Habataki向 Koshihikari转移了Gn1a和sd1等位基因分别来增加谷粒数