外科病人体液失调PPT课件.ppt

2020 1 18 1 外科病人的体液失调 2020 1 18 2 第一节概述 2020 1 18 3 一 体液的分布 化学成分 体液的主要成分 水 电解质1 细胞内液 大部分存在于骨骼肌中男性占体重40 女性占体重35 主要阳离子K Mg2 阴离子HPO42 蛋白质2 细胞外液 可分为血浆和组织间液男 女性均占体重20 主要阳离子Na 阴离子CL HCO3 蛋白质 2020 1 18 4 2020 1 18 5 一 体液的分布 化学成分 2020 1 18 6 二 体液平衡及渗透压的调节 神经 内分泌系统 调节体液及渗透压的稳定 下丘脑 垂体后叶 抗利尿激素系统恢复和维持体液正常渗透压 肾素 醛固酮系统恢复和维持血容量两系统共同作用于肾脏 使体液平衡 内环境稳定 2020 1 18 7 三 酸碱平衡的维持 人体通过 体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄 完成对酸碱的调节作用 体液的缓冲系统 HCO3 H2CO3最为重要 两者比值保持为20 1 血浆PH能保持为7 40 肺的呼吸调节 CO2经肺排出 血PaCO2 调节血中的H2CO3 2020 1 18 8 三 酸碱平衡的维持 肾的排泄调节 最重要的作用通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量 维持正常的血浆HCO3 浓度 使血浆PH不变a Na H 交换 排H b HCO3 重吸收 c 产生NH3与H 结合成NH4 排出 d 尿的酸化 排H 2020 1 18 9 四 水 电解质及酸碱平衡在外科的重要性 1 及时识别并积极纠正 治疗首要任务之一2 任何一种水 电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡3 内环境相对稳定是手术成功的基本保证4 忽视术后机体内环境的维持 最终会导致治疗的失败5 表现形式多种多样 应予以全面纠正 2020 1 18 10 第二节体液代谢的失调 2020 1 18 11 概述 容量失调 等渗性体液的 或 细胞外液量的变化 浓度失调 细胞外液中的水分 或 导致渗透微粒浓度改变 渗透压发生改变 钠离子浓度改变 成分失调 细胞外液中其他离子的浓度改变 2020 1 18 12 一 水和钠的代谢紊乱 一 高渗性失水 原发性失水 水和钠同时缺失 但失水多于失钠 血清Na 高于正常范围 150mmol L 细胞外液渗透压 320mmol L 呈高渗状态1 病因 A 水分摄入不足 食管癌致吞咽困难 危重病人给水不足 高浓度肠内营养溶液B 水丢失过多 肾丢失 糖尿病大量排尿 肾外丢失 高热大量出汗 大面积烧伤暴露疗法 2020 1 18 13 一 高渗性失水 原发性失水 2 病理生理改变 失水 血容量 细胞外液渗透压 下丘脑口渴中枢受高渗刺激 病人口渴饮水 水分增加 渗透压 细胞外液高渗 ADH分泌 肾小管对水再吸收 尿减少 降渗透压 缺水 循环容量显著 醛固酮分泌 加强Na H2O再吸收 维持血容量严重缺水时间长 细胞外液渗透压 细胞内外液量 2020 1 18 14 一 高渗性失水 原发性失水 3 临床表现 A 轻度失水 口渴 无其他临床表现 缺水量为体重的2 4 B 中度失水 极度口渴 烦躁 皮肤弹性差 眼窝凹陷 有乏力 尿少 尿比重增高 缺水量体重4 6 C 重度失水 症状加重 躁狂 幻觉 谵妄 甚至昏迷 缺水量超过体重6 2020 1 18 15 一 高渗性失水 原发性失水 4 诊断 有水分摄入不足 丢失过多病史 有失水临床表现 尿量少 尿比重高 血红蛋白 红细胞 细胞压积升高 Na 150mmol L 血浆渗透压 320mmol L 2020 1 18 16 一 高渗性失水 原发性失水 5 治疗 按临床表现制订 轻度20 30ml kg中度40 60ml kg重度70 140ml kg按血Na 浓度计算 补液量 ml 血钠测量值 正常值mmol L 体重 kg 4分两天内补给补液应包括每天正常需要量2000ml 2020 1 18 17 二 等渗性失水 急性失水或混合性失水 水和钠成比例丧失 血清钠正常范围 细胞外液渗透压正常范围 在外科病人最易发生1 病因 A消化液的急性丧失 肠外瘘 大量呕吐B体液丢失于感染区或软组织内 腹腔内或腹膜后感染 肠梗阻 烧伤等 2020 1 18 18 二 等渗性失水 急性失水或混合性失水 2 病理生理改变 大量体液丢失 细胞外液量迅速减少 醛固酮分泌增加 远曲小管对钠 水再吸收增加 使细胞外液量回升 2020 1 18 19 二 等渗性失水 急性失水或混合性失水 3 临床表现 A轻度 乏力 尿少 厌食 恶心 皮肤干燥 眼球下陷 部分病人口渴B中度 脉细速 肢端湿冷 血压不稳或下降 甚至休克C重度 休克明显 常伴代谢性酸中毒 2020 1 18 20 二 等渗性失水 急性失水或混合性失水 4 诊断 有明确的体液丢失病史 有失水后的临床表现 血液浓缩 血清Na CL 无明显降低 尿比重增高 2020 1 18 21 二 等渗性失水 急性失水或混合性失水 5 治疗 平衡盐溶液液或等渗盐水A按临床表现计算 无明显休克 按体重5 计算有明显休克 按体重10 计算B按丢失的体重计算 丢失3kg 补3000ml补充每日量 应补量的1 2 日常需要量2000ml 2020 1 18 22 三 低渗性失水 慢性失水或继发性失水 失水少于失钠 血清钠 130mmol L 细胞外液呈低渗状态 渗透压 270mmol L1 病因 A胃肠道持续丢失消化液反复呕吐 长期胃肠减压引流 慢性肠梗阻B大面积创面的慢性渗液C长期使用排钠利尿剂 未补给适量的钠盐D等渗性缺水治疗时补充水分过多 2020 1 18 23 三 低渗性失水 慢性失水或继发性失水 2 病理生理改变 失钠多于失水 细胞外液低渗 水从小便排出 入细胞内 细胞外液减少 血容量减少醛固酮和ADH分泌增加 少尿 保持血容量3 临床表现 A轻度缺钠 血清钠 135mmol L 每公斤体重缺钠0 5g疲乏 头晕 手足麻木 部分病人感口渴 2020 1 18 24 三 低渗性失水 慢性失水或继发性失水 B中度缺钠 血清钠 130mmol L 每公斤体重缺钠0 5g 0 75g上症 恶心 呕吐 脉细速 血压不稳或下降 站立性晕倒C重度缺钠 血清钠 120mmol L 每公斤体重缺钠0 75 1 25g神志不清 肌肉痉挛性抽搐 肌腱反射消失 昏迷 休克 2020 1 18 25 三 低渗性失水 慢性失水或继发性失水 4 诊断 有体液丧失的病史 临床表现 尿钠 氯测定常明显降低 尿比重在1 010以下 血清钠 135mmol L 红细胞 血红蛋白 细胞压积 血尿素氮值均增高 2020 1 18 26 三 低渗性失水 慢性失水或继发性失水 5 治疗 积极处理致病原因轻度 中度缺钠可给予等渗盐水 严重缺钠补充一定的胶体和高渗盐水补钠和补液量的计算方法 A按血清钠计算 补钠mmol L 142 测值 体重kg 0 6 女 0 5 2020 1 18 27 三 低渗性失水 慢性失水或继发性失水 B按临床表现中度缺钠补g 体重kg 0 6 0 5 0 75 C按丢失体重计算 丢失每公斤补等渗盐水1000ml采取分次纠正 监测临床表现及血钠浓度的方法 2020 1 18 28 二 体内钾的异常 一 低钾血症 血钾低于3 5mmol L 1 病因 A摄入不足 长期进食不足 补液病人长期接受不含钾盐的液体 静脉营养液中钾盐补充不足B丢失过多 肾外途径 经肾丢失C分布异常 钾向组织内转移 糖原和蛋白质合成增加 钾过多移向细胞内 2020 1 18 29 一 低钾血症 2 临床表现 A心血管系统 心脏传导 心律异常 房室传导阻滞 ECG早期T波改变 以后S T段降低 Q T间期延长和U波B泌尿系统 缺钾阻碍ADH的作用 多尿 膀胱平滑肌张力减弱 尿潴留C神经肌肉系统 神经肌肉应激性减退 轻者四肢肌肉乏力 重者腱反射消失 进行性肌肉麻痹 2020 1 18 30 一 低钾血症 D中枢神经系统 萎靡 倦怠 甚至昏迷 精神症状E消化系统 消化道平滑肌张力减弱 肠蠕动减少 出现腹胀 肠麻痹F酸碱平衡失调 血钾降低 K 从细胞内移向细胞外 与Na 和H 交换增加 细胞外H 浓度降低 肾远曲小管排K 减少 排H 增加 发生碱中毒 2020 1 18 31 一 低钾血症 3 诊断 血清钾低于3 5mmol L 有心电图低钾的表现 有低钾所致各系统的临床表现4 治疗 A积极处理缺钾的病因 减少或终止钾的继续丢失 治疗呕吐 腹泻等B补钾 分次补钾 边治疗边观察 2020 1 18 32 一 低钾血症 5 补钾注意事项A尿量必须在40ml h以上 B静脉补钾注意速度 浓度 每升输液含钾量不宜超过30mmol 缓慢滴注控制在20mmol h以下 C一般补钾时间需3 5天 重者10 20天 D低钾与低钙并存时 补钾同时注意补钙 E补钾期间勤查血钾和心电图 以防高钾 2020 1 18 33 二 高钾血症 血清钾浓度高于5 5mmol L以上1 病因 A肾排钾障碍 B细胞内钾离子移出入血液循环 C输钾过多 D醛固酮减少症 2020 1 18 34 二 高钾血症 2 临床表现 A神经肌肉 早期极度疲乏 软弱 四肢乏力 行走困难 肌张力下降 腱反射消失B循环障碍 皮肤苍白 发冷 发绀 心率减慢 心音弱 心律失常 室颤 心电图T波高尖 Q T间期延长 QRS波增宽 P R间期延长 P波增宽振幅降低 以后可消失 2020 1 18 35 二 高钾血症 3 诊断 血清钾高于5 5mmol L 有心电图改变4 治疗 一经诊断 应积极予以治疗 停用一切含钾的药物或溶液 2020 1 18 36 二 高钾血症 降低血清钾浓度A加速钾的排泄 利尿剂 血液透析B促使钾向细胞内转移 a 立即静脉注射钙剂b 葡萄糖胰岛素溶液注射c 高渗碱性钠盐注射 对抗心律失常 2020 1 18 37 第三节酸碱平衡的失调 2020 1 18 38 1 体液缓冲系统的作用 四对缓冲系统 碳酸氢盐 血浆蛋白系统 血红蛋白系统 磷酸盐系统2 肺的调节作用通过CO2排出量的增减来控制血液中的HCO3 水平PaCO2增加 呼吸加深 加快 CO2呼出增加 血中HCO3 降低 PaCO2减低 血中HCO3 增加 2020 1 18 39 3 肾脏的调节作用 排出过量的H 或HCO3 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3 再解离成H HCO3 H 与Na 交换 Na 与HCO3 结合成NaHCO3入血浆 排泌可滴定酸 酸化尿液 排H 尿中H 置换出Na2HPO4中Na 成为NaH2PO4 由肾排出 2020 1 18 40 3 肾脏的调节作用 生成和排泌氨 尿中H 与肾远曲小管生成NH3结合成NH4 再与酸基结合后由肾排出 离子交换和排泌 肾远曲小管H 与K 竞争性和Na 交换 达到酸碱平衡 2020 1 18 41 4 离子交换 HCO3 与CL 透过细胞膜进行自由交换 酸性物质增加 HCO3 进入红细胞增加 CL 被置换增加 相反 HCO3 从红细胞排出增加时 CL 进入增加 红细胞内的血红蛋白可多携带CO2肺泡排出 多余CL 由肾脏排出 2020 1 18 42 体液缓冲系统反应最为迅速 作用短暂 肺的调节作用略缓慢 约10 30分钟起反应 持续时间较长 离子交换起调节作用 约需2 4小时 肾脏调节作用出现最慢 需5 6小时 作用强而持久 2020 1 18 43 一 代谢性酸中毒 1 病因 丢失大量碱性物质 腹泻 肠瘘 胰瘘等丢失HCO3 非挥发性酸生成过多 失血性休克及感染性休克 丙酮酸及乳酸大量产生 乳酸性酸中毒 酮体产生过多 糖尿病或长期不能进食 脂肪分解过多 产生大量酮体 酮体酸中毒 慢性肾功能衰竭 肾小管功能障碍 内生性H 不能排出 HCO3 吸收减少 导致酸中毒 2020 1 18 44 一 代谢性酸中毒 2 病理生理 H 浓度增高刺激呼吸中枢 呼吸加深加快 加速CO2的呼出 使PaCO2降低 HCO3 H2CO3比值接近20 1保持PH在正常范围 代偿性代谢性酸中毒肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高 增加H 和NH3生成 形成NH4 排出 使H 排出增加 另外NaHCO3的再吸收增加 2020 1 18 45 一 代谢性酸中毒 3 临床表现 呼吸深 快 呼气有酮味 心率加快 血压偏低 心律失常 眩晕 嗜睡 神志不清或昏迷4 诊断 有大量碱性物质丢失史 有呼吸深快的改变 血气分析PH 7 35 BE为负值BB降低 AB与SB均减少 2020 1 18 46 一 代谢性酸中毒 5 治疗 病因治疗在首位原则 边治疗边观察 逐步纠正酸中毒轻症酸中毒 消除病因 纠正脱水 可自行纠正重症酸中毒 血浆HCO3 低于10mmol L HCO3 需要量 mmol L HCO3 正常值 HCO3 测得值 体重kg 0 4计算值半量2 4小时内输入纠酸同时注意防治低钙 低钾血症 2020 1 18 47 二 代谢性碱中毒 1 病因 A酸性胃液丧失过多 严重呕吐 长期胃肠减压 丧失大量H CL 肠液中HCO3 未被中和 重吸收 血浆中HCO3 增高B碱性物质摄入过多 长期服用碱性药 大量输注库存血 抗凝剂入血转化成HCO3 致碱中毒C缺钾 长期摄入不足或消化液大量丢失 致低钾血症 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒 肾代偿保存Na 排H K 增加 加重碱中毒 低钾D尿中排氯过多 利尿剂抑制近曲小管对Na CL 再吸收 不影响远曲小管Na H 交换 2020 1 18 48 二 代谢性碱中毒 2 病理生理血浆H 浓度下降 呼吸中枢受抑制 呼吸变浅变慢 CO2排出减少 血PaCO2升高 HCO3 H2CO3比值接近20 1 保持PH在正常范围肾脏代偿肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低 H 排泄和NH3生成减少 HCO3 再吸收减少 经尿排出增多 导致血HCO3 减少代碱氧合血红蛋白解离曲线左移 氧不易从血红蛋白中释放出 尽管血氧含量和氧饱和度正常组织仍然存在缺氧 2020 1 18 49 二 代谢性碱中毒 3 临床表现 呼吸浅 慢 精神症状躁动 兴奋 谵妄 嗜睡 昏迷等 神经肌肉兴奋性增加手足抽搐 腱反射亢进4 诊断 有酸性胃液丧失过多史或碱性药物摄入过多史 缺钾史 呼吸 神经 精神方面的临床表现 实验室 血PH值和CO2CP升高 血气分析中SB及AB BB升高 BE呈正值 2020 1 18 50 二 代谢性碱中毒 5 治疗 丧失胃液的代碱 补充等渗盐水或葡萄糖盐水可纠正低氯性碱中度伴有血氯过低的缺钾性碱中度 纠正低氯 低钾 补氯化钾十分严重的碱中度 血浆HCO3 为45 50mmol L PH 7 65 应用盐酸的稀释溶液或盐酸精氨酸溶液 2020 1 18 51 三 呼吸性酸中毒 1 病因 中枢麻痹或受抑制 神经肌肉疾病 急性气道梗阻 肺膨胀受限 胸廓活动受限或畸形影响呼吸 通气及换气功能 不能充分排出体内生成的CO2 以致血液PaCO2增高 引起高碳酸血症 2020 1 18 52 三 呼吸性酸中毒 2 病理生理改变 急性呼吸性酸中毒 多为失代偿表现 CO2潴留HCO3 H2CO3比值小于20 1慢性呼吸性酸中毒 机体代偿 血液缓冲 血液中H2CO3与Na2HPO4结合 形成NaHCO3和NaH2PO4 后者从尿中排出 使H2CO3减少 HCO3 增多肾脏代偿 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H 和NH3生成 H Na 交换 H 和NH3生成NH4 排出 H 排出 NaHCO3再吸收 2020 1 18 53 三 呼吸性酸中毒 3 临床表现 急性呼酸 急性缺氧和CO2的潴留 烦躁不安 气促 发绀 心率加快 血压升高慢性呼酸 乏力 头痛 气促 发绀 心悸 重者嗜睡 谵妄乃至昏迷4 诊断 有呼吸性酸中毒的临床表现PCO2 45mmHg AB和SB增多 2020 1 18 54 三 呼吸性酸中毒 5 治疗 尽快治疗原发病因 祛除气道阻塞 通畅气道 改善换气 纠正酸中毒 2020 1 18 55 四 呼吸性碱中毒 1 病因引起呼吸过频 过深 持续过长 致使CO2呼出过多的疾病2 病理生理改变PCO2降低 HCO3 H2CO3比值 20 1 PH值增高机体代偿作用 肾脏代偿 呼吸改变 2020 1 18 56 四 呼吸性碱中毒 3 临床表现 呼吸深快 在PCO2降低后 呼吸变慢 变浅 感觉异常及抽搐 组织缺氧 头晕 头痛 精神症状 2020 1 18 57 四 呼吸性碱中毒 4 诊断 有呼碱的临床表现和病因 PCO2降低 35mmHg PH升高 AB与SB均减少5 治疗针对病因治疗对症处理 抽搐用钙剂 精神紧张用安定或镇静剂 可试用5 CO2的氧气吸入 调节呼吸机参数 2020 1 18 58 第四节临床处理的基本原则 2020 1 18 59 基本原则 1 充分掌握病史 详细检查病人体征了解是否存在原发病 有无相应的症状和体征2 即刻的实验室检查血 尿常规 肝肾功能