COPD 慢阻肺病人的营养治疗.doc

COPD 慢阻肺病人的营养治疗信息来源:admin 查看次数:244 发表时间:2013-05-30 新近研究资料表明，营养不良也是影响COPD 患者预后的一个重要因素。COPD 患者进入稳定期后，营养状态并未得到完全改善，而有效的营养支持治疗可明显降低感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率。因此，探索合理、有效的营养治疗方案对COPD 的防治具有重要意义。 COPD 患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加和分解代谢增强等原因，常发生营养不良。其突出表现为体重下降或消瘦，同时伴有免疫功能低下。气道阻塞程度越严重，营养不良的发生率越高；反之，营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，进而发生呼吸衰竭。由于患者免疫功能低下，常易发生肺部感染。营养不良、免疫功能低下和感染是COPD 患者的重要致病因素，三者互为因果，密不可分，并形成恶性循环。 新近研究资料表明，营养不良也是影响COPD 患者预后的一个重要因素。COPD 患者进入稳定期后，营养状态并未得到完全改善，而有效的营养支持治疗可明显降低感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率。因此，探索合理、有效的营养治疗方案对COPD 的防治具有重要意义。首先必须确定每日的总热量供给。通常采用Harris-Benedict 公式计算。计算出的热量为休息状态下所需的基础能量消耗(BEE)。对于COPD 患者来说，由于能量消耗增加，应再乘以一个校正系数C（男性为1.16，女性为1.19）。为了使患者降低的体重得以纠正，应再增加10%的基础能量消耗。另外尚需乘以一个活动系数，卧床1.2；轻度活动1.3；中度活动1.5；剧烈活动1.75。因此，对合并营养不良的COPD 患者，每日的热量供给至少应为：H-B 预计值C1.11.3。然后确定热量供给的分配比例，其中碳水化合物占50%60%，脂肪占20%30%，蛋白质为15%20%，即蛋白质至少1g/(kgd)。如果患者处于应激状态，分解代谢增强，蛋白质供给量需增加至20%50%。如果仅以碳水化合物作为单一的能量来源，必定要产生大量的二氧化碳和消耗大量的氧气，对肺通气储备功能较差的COPD 患者来说，势必会增加通气负担。此外，还必须注意电解质和微量元素的补充，特别是影响呼吸肌功能的电解质如磷、钾、镁等。磷的补充在临床上经常被忽视。COPD 患者机体经常存在磷耗竭，血清磷水平并不代表细胞磷水平。磷耗竭在呼吸肌和外周骨骼肌同等严重，可能与营养不良和使用某些药物（如嘌呤衍生物、利尿药等）所造成的肾排磷增加有关。近年来，人们试图在临床营养支持中在不增加营养物质摄入，不增加二氧化碳产生的情况下，应用重组人生长激素（recombinant human growth hormone，rHGH）以改善氮潴留和蛋白质合成，增加肌肉质量，特别是呼吸肌。通常在接受营养支持治疗的同时或一周后应用rHGH。Pape 等报告了7 例COPD 患者在平衡饮食146kJ/(kgd)、氮摄入1g/(kgd) 1 周后，在同样饮食的情况下皮下注射rHGH（50g/kgd）3 周。结果表明，第1 周平衡饮食期间体重无明显增加，在rHGH 治疗第1 周期间体重即明显增加。治疗后氮平衡明显改善，最大吸气压增加，但未发现明显副作用。通常要达到35mg/(kgd)的正氮平衡需要供给能量1.75BEE，而Ulrich 等报告6 例COPD 合并营养不良患者采用全胃肠外营养支持治疗，仅供给能量1.3BEE，并用rHGH60g/(kgd)，结果可显示同等的正氮平衡效应34mg/(kgd)。生长激素改善营养不良的COPD 患者的氮平衡非常重要，因为患者呼吸功能差，往往不能耐受过多营养物的补充。总之，rHGH 可以促进蛋白质的更新和代谢，特别是合成代谢，减少过多的能量摄入所引起的副作用，可能用利于合并呼吸衰竭的营养不良患者的营养治疗，但其长期疗效有待进一步观察。长期家庭氧疗应每天给氧15