呼吸摘要及病例库.doc

SummaryThe lungs serving as the organ for air transport and gas exchange, are open to the external environment and exposed to a variety of pathogenic inhalants, such as microorganisms, hazardous fumes and dusts from air pollution and cigarette smoking, allergens etc. Therefore, it is not surprising that inflammatory diseases (infectious or noninfectious) of lungs are relatively common in clinical and pathological practice. The term chronic obstructive pulmonary diseases defines a group of conditions characterized by chronic or recurrent obstruction at any level of the airway in the lungs and increase in resistance to expiration, which may lead to pulmonary dysfunction and cor pulmonale. The major disorders in this group are chronic bronchitis, emphysema, bronchiectasis and bronchial asthma, each has distinct anatomic and clinical characteristics. There are, however, overlapping features or associations among these disorders, e.g. chronic bronchitis and emphysema almost always co-exist to some degree. The pathological features of chronic bronchitis are nonspecific chronic inflammation of bronchi and bronchioles , hypertrophy of the submucosal glands of the large airway and increase in goblet cells of small airways accompanied by hypersecretion of mucus, which contribute to the airway obstruction. When bronchitis is accompanied by moderate to severe airflow obstruction, the coexistent emphysema becomes the dominant lesion. Emphysema is defined as permanent enlargement of the airspace distal to the terminal bronchiole (including respiratory bronchioles, alveolar ducts, and alveoli) accompanied by destruction of their walls. In the condition of emphysema, expiratory airway obstruction results from the loss of elastic recoil of the lung, instead of the anatomical airway narrowing. Emphysema is further classified into 4 major types: centriacnar, panacinar, paraseptal and irregular. Only the first two types cause clinically significant airflow obstruction (obstructive emphysema), especially the centriacinar emphysema, which is far more common in clinics and is often superimposed on chronic obstructive bronchitis, whereas the panacinar emphysema is associated with 1- antitrypsin deficiency (either congenital or as the result of inflammation or smoking). Bronchiectasis characterized by permanent dilatation of bronchi and bronchioles, is almost always associated with bronchial obstruction , severe inflammation and destroying of the bronchial walls. Bronchial asthma is virtually a special kind of bronchitis characterized by the increased irritability of the bronchial tree, leading to relapsing, reversible bronchoconstriction accompanied by mucus hypersecretion .Chronic obstructive pulmonary diseases and other chronic interstitial lung lesions, such as pneumoconiosis, diffuse pulmonary interstitial fibrosis, are the leading disorders predisposing pulmonary hypertension and Cor pulmonale, the diagnostic features of which are : the hypertrophy of right ventricle, the thickening of muscular media of small arteries and the muscularization of arterioles in the lungs. Pneumonia most commonly is due to infection affecting the distal airway especially the alveoli. Lobar pneumonia, which is seldom nowadays, is a classic fibrinous exudative inflammation of alveoli in large areas of the lung. Bronchopneumonia is clinically a very common disease in infancy and old age, or is secondary to pre-existing disease. In bronchopneumonia, the acute suppurative inflammation is centered on bronchioles with subsequent spreading to surrounding alveoli, result in patchy consolidation of the lung. Primary lung carcinomas (bronchogenic carcinoma) are histologically divided into four major types: squamous cell carcinoma, adenocarcinoma (including bronchioloalveolar type), large cell undifferentiated carcinoma and small cell lung carcinoma (SCLC); the first 3 types are clustered as non-SCLC. Most primary lung carcinomas are located at or near the hilus ,but some are in the peripheral of the lung. These are predominantly adenocarcinoma.附：临床病例讨论CPC病例7病例摘要患者男，37岁。1996年1月22日无诱因发生右下肢静脉血栓，在当地医院行取栓术。术后2周再次出现左下肢深静脉血栓，2月6日，入哈医大附属二院普外科行取栓皮肤切开减张术，2月11日出现胸闷，胸片示左胸积液，量较多。经多次大量排胸液、抗结核及抗炎治疗。胸液初始为草绿色，继而变为血性。因增长速度快而行胸腔闭式引流。2月23日患者突然发生呼吸困难、紫绀，呼吸频率快达35次/分，意识模糊，经吸氧、喘定治疗2天后症状改善。于3月11日转入呼吸内科。体检：消耗病容，体温37.9，呼吸22次/分，脉搏100次/分，血压12/9.7kPa。左胸引流管流出液为血性，内混有脓性渗出物。经细菌培养为金黄色葡萄球菌和普通变形杆菌。左肺呼吸音减弱，双肺散在干性啰音，心脏、腹部无异常体征。左下肢肿胀伴大面积皮肤感染。右下肢肿胀。实验室检查：血红蛋白120140g/L，红细胞(4.015)1012/L白细胞(18.239.8)109/L，血钾4.75.3mmol/L，血钠116126mmol/L，肌酐71116 mol/L,血氮84.198.1mmol/L，尿素氮7.014.8mmol/L，碱性磷酸酶（ALP）165U/L，谷甘酸转肽酶（GGTP）79U/L。胸部X线示左胸大量积液（引流前）及右肺斑片状阴影，心电示窦性心动过速，ST段改变。骨穿结果示粒系统呈反应性增生，胞浆内可见少量中毒颗粒。转科后治疗：经抗炎（西力欣、灭滴灵、丁胺卡那霉素）、抗结核（利福平、异烟肼、吡嗪酰胺）、输血及白蛋白等营养支持治疗，患者病情一度较平稳。3月18日患者再次突发呼吸困难。即时查体肺部体征无明显改变。X线胸片示左下肺团块状影。3月21 日胸腔引流液呈血液样，每日量约1000ml。患者静脉穿刺部位皮下大片瘀斑。3月23日穿刺针孔流血不止，加压外敷，局部敷用云南白药、立止血无效。急检弥漫性血管内凝血（DIC）指标示凝血酶原时间（PT）47.3秒，白陶土部分凝血时间（APTT）77.0秒，凝血酶时间（TT）17.4秒，血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验（3P）阴性，纤维蛋白原（Fbg）3.1g/L，静脉点滴凝血酶原复合物、凝血因子复合物后，针孔流血停止。同时胸腔引流液明显减少。3月24日晚患者神志不清，烦躁不安、尿少、腹胀、昏迷、呼吸表浅，节律不规则，病情急剧恶化，经抢救无效死亡。临床诊断：左胸腔积液、脓胸，双下肢静脉血栓形成合并左下肢皮肤化脓性感染、败血症，肺栓塞、支气管肺炎。病理检查摘要肺：左肺表面可见粘连，上叶后段变硬，切面表现为暗红色的出血性梗死，血管内可见血栓，左肺动脉主干见一长5.5cm1cm的暗红色血栓。左肺背段实变，切面灰白。左肺下叶见一鸡卵大小、质地较硬的肿块，其余部分可见明显肺水肿，下叶膈面可见一脓肿，大小为3cm2.3cm。镜下，肺内肿物由体积较大、异型性明显的癌细胞构成，癌细胞大小、形态呈明显的多形性，可见瘤巨细胞及多核瘤巨细胞，癌细胞散在分布，无明显癌巢，肿瘤内可见明显的出血坏死。梗死处肺组织坏死，细胞核溶解消失，肺泡腔中可见大量红细胞，肺组织轮廓依稀可见。脓肿处肺组织坏死，病灶内可见真菌菌丝，粗细不均，壁厚，无分隔，并呈直角分支。胸腔：左右胸腔均有血性液体，左胸积液内混有少量脓液。左胸膜脏、壁层粘连，胸膜肥厚。左胸壁层胸膜及膈面上满布大小不等的灰白色结节，质地较硬。纵隔有多个肿大的淋巴结。下肢：双下肢肿胀。血管：髂总动脉及左右髂静脉均有白色血栓。脾：体积10.5124.5cm3，重300g。质地较软，被膜皱缩，刀刮切面可刮出果酱样物。被膜下可见一灰白色梗死灶，1.5cm1.5cm，梗死灶周围可见充血出血带。脑：重1400g，脑沟变浅，脑回增宽，未见脑疝，脑室无扩张。其它组织和器官：皮肤粘膜见瘀斑、瘀点；右肺、左心室外膜、肾上腺、甲状腺、肠浆膜、脑血管及组织间隙可见少量散在的癌细胞。纵隔淋巴结内可见大量的肿瘤细胞浸润。思考题：1 请根据临床和病理资料作出全面的病理诊断。2 肺梗死是怎样形成的？3 试分析本例病人的死亡原因。病例库CPC病例8病例摘要患者男，37岁。1996年1月22日无诱因发生右下肢静脉血栓，在当地医院行取栓术。术后2周再次出现左下肢深静脉血栓，2月6日，入哈医大附属二院普外科行取栓皮肤切开减张术，2月11日出现胸闷，胸片示左胸积液，量较多。经多次大量排胸液、抗结核及抗炎治疗。胸液初始为草绿色，继而变为血性。因增长速度快而行胸腔闭式引流。2月23日患者突然发生呼吸困难、紫绀，呼吸频率快达35次/分，意识模糊，经吸氧、喘定治疗2天后症状改善。于3月11日转入呼吸内科。体检：消耗病容，体温37.9，呼吸22次/分，脉搏100次/分，血压12/9.7kPa。左胸引流管流出液为血性，内混有脓性渗出物。经细菌培养为金黄色葡萄球菌和普通变形杆菌。左肺呼吸音减弱，双肺散在干性啰音，心脏、腹部无异常体征。左下肢肿胀伴大面积皮肤感染。右下肢肿胀。实验室检查：血红蛋白120140g/L，红细胞(4.015)1012/L白细胞(18.239.8)109/L，血钾4.75.3mmol/L，血钠116126mmol/L，肌酐71116 mol/L,血氮84.198.1mmol/L，尿素氮7.014.8mmol/L，碱性磷酸酶（ALP）165U/L，谷甘酸转肽酶（GGTP）79U/L。胸部X线示左胸大量积液（引流前）及右肺斑片状阴影，心电示窦性心动过速，ST段改变。骨穿结果示粒系统呈反应性增生，胞浆内可见少量中毒颗粒。转科后治疗：经抗炎（西力欣、灭滴灵、丁胺卡那霉素）、抗结核（利福平、异烟肼、吡嗪酰胺）、输血及白蛋白等营养支持治疗，患者病情一度较平稳。3月18日患者再次突发呼吸困难。即时查体肺部体征无明显改变。X线胸片示左下肺团块状影。3月21 日胸腔引流液呈血液样，每日量约1000ml。患者静脉穿刺部位皮下大片瘀斑。3月23日穿刺针孔流血不止，加压外敷，局部敷用云南白药、立止血无效。急检弥漫性血管内凝血（DIC）指标示凝血酶原时间（PT）47.3秒，白陶土部分凝血时间（APTT）77.0秒，凝血酶时间（TT）17.4秒，血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验（3P）阴性，纤维蛋白原（Fbg）3.1g/L，静脉点滴凝血酶原复合物、凝血因子复合物后，针孔流血停止。同时胸腔引流液明显减少。3月24日晚患者神志不清，烦躁不安、尿少、腹胀、昏迷、呼吸表浅，节律不规则，病情急剧恶化，经抢救无效死亡。临床诊断：左胸腔积液、脓胸，双下肢静脉血栓形成合并左下肢皮肤化脓性感染、败血症，肺栓塞、支气管肺炎。临床讨论韩守信（呼吸内科）：该患有以下特点：（1）平素健康，2个月来无诱因反复发生下肢浅静脉和深静脉血栓，浅静脉取栓术后并发皮肤化脓性感染；（2）左胸腔积液，初为草黄色，增长速度快，抗结核治疗效果不佳，插管引流后变为血性，并发生化脓性感染；（3）两次突然发生呼吸困难，呼吸频率较快，当时肺部体征检查较前无著变；（4）疾病末期有明显出血倾向，化验结果凝血指标显著异常；（5）该患者经多方面积极治疗，病情呈进行性恶化趋势，终至死亡。据以上分析，诊断可能为：（1）浅静脉血栓术后并发皮肤化脓性感染，深静脉血栓形成；（2）左胸腔积液，并发脓胸，积液不符合结核性胸膜炎的特点，有恶性胸腔积液的可能；（3）急性肺栓塞（2次）；（4）支气管肺炎；（5）败血症并发DIC，或由于重症感染导致大量凝血因子消耗而引起出血倾向。总之本例临床表现多元化，比较特殊、少见。戴鸿禧（呼吸内科）：该患者深静脉血栓形成，浅静脉血栓术后皮肤感染的诊断成立。住院期间突然发生的呼吸困难，诊断肺栓塞是有根据的。有些肺栓塞以突发呼吸困难为住院临床表现，可以不伴有咯血、胸痛及心电图改变。该患者因胸液增长速度快而转入呼吸内科。胸液由草绿色变为血性并混有脓液，经细菌培养出金黄色葡萄球菌和葡萄变形杆菌，使人们易于认为是结核性胸膜炎并发脓胸。由于患者年轻，无胸痛而不怀疑恶性肿瘤。该患者末梢血像白细胞显著增高，可以是感染所致，也可以认为是类白血病反应。姚臣（呼吸内科）：该患者最初右下肢深静脉取栓术后，仅有轻度呼吸困难，胸液为草绿色渗出液，属良性积液。当时诊断为结核性胸膜炎，因无癌性胸膜炎特点。此后患者多次突发的呼吸困难，应诊断为肺栓塞，临近死亡前2日，呼吸困难加重，胸液为脓血性，增长速度快，以及明显的出血倾向，应该考虑有DIC。胸液为脓性是否与肺栓塞后感染有关。临床资料缺乏诊断肿瘤的足够证据。病理检查摘要及讨论肺：左肺表面可见粘连，上叶后段变硬，切面表现为暗红色的出血性梗死，血管内可见血栓，左肺动脉主干见一长5.5cm1cm的暗红色血栓。左肺背段实变，切面灰白。左肺下叶见一鸡卵大小、质地较硬的肿块，其余部分可见明显肺水肿，下叶膈面可见一脓肿，大小为3cm2.3cm。镜下，肺内肿物由体积较大、异型性明显的癌细胞构成，癌细胞大小、形态呈明显的多形性，可见瘤巨细胞及多核瘤巨细胞，癌细胞散在分布，无明显癌巢，肿瘤内可见明显的出血坏死。梗死处肺组织坏死，细胞核溶解消失，肺泡腔中可见大量红细胞，肺组织轮廓依稀可见。脓肿处肺组织坏死，病灶内可见真菌菌丝，粗细不均，壁厚，无分隔，并呈直角分支。胸腔：左右胸腔均有血性液体，左胸积液内混有少量脓液。左胸膜脏、壁层粘连，胸膜肥厚。左胸壁层胸膜及膈面上满布大小不等的灰白色结节，质地较硬。纵隔有多个肿大的淋巴结。下肢：双下肢肿胀。血管：髂总动脉及左右髂静脉均有白色血栓。脾：体积10.5124.5cm3，重300g。质地较软，被膜皱缩，刀刮切面可刮出果酱样物。被膜下可见一灰白色梗死灶，1.5cm1.5cm，梗死灶周围可见充血出血带。脑：重1400g，脑沟变浅，脑回增宽，未见脑疝，脑室无扩张。其它组织和器官：皮肤粘膜见瘀斑、瘀点；右肺、左心室外膜、肾上腺、甲状腺、肠浆膜、脑血管及组织间隙可见少量散在的癌细胞。纵隔淋巴结内可见大量的肿瘤细胞浸润。病理诊断：（1）左肺周围型大细胞性肺癌，纵隔淋巴结转移，广泛浸润左侧胸膜及膈肌，右肺、左心室外膜、肾上腺、甲状腺、肠浆膜、脑血管及组织间隙癌细胞播散；（2）髂总动脉及左右髂静脉血栓形成，左肺动脉栓塞，左肺上叶出血性梗死，脾贫血性梗死；（3）左肺下叶膈面肺脓肿，脓胸，伴毛霉菌性肺炎；（4）败血症，DIC，脑水肿。病理讨论姜叙诚（病理教研室）：本例住院病变为肺大细胞肺癌，大细胞肺癌属于未分化癌，癌细胞分化较差，局部浸润及侵袭能力较强，易发生淋巴道及血道转移，因而出现了左侧胸膜及膈肌的浸润，纵隔淋巴结转移，多器官的血管内及组织间隙可见癌细胞，但未形成转移性肿瘤结节，可能由于严重感染及肺动脉栓塞加速了患者的死亡。髂静脉血栓形成，考虑主要是肿瘤细胞可释放组织因子样促凝因子使患者血液呈高凝状态所致，也可引起DIC。李树祥（病理教研室）：本例肺癌多器官可见癌细胞转移并伴严重广泛的全身感染，感染和恶性肿瘤是诱发血液高凝状态的主要原因。通过组织因子的释放和内皮细胞的损伤而引起血栓形成，并造成栓塞、梗死。此外本例应与胸膜间皮瘤进行鉴别，胸膜间皮瘤有局限型和弥漫型，以良性局限型居多，但局限型间皮瘤呈恶性者也并不少见，局限型间皮瘤的显著特点是局部增厚的胸膜突向胸腔。恶性者常伴有剧烈的胸痛；弥漫性间皮瘤胸膜弥漫均匀性增厚。本例胸膜病变呈多发性孤立小结节样，经免疫组化证实为肺胸膜转移。杨春娥（病理教研室）：该病例因恶性肿瘤的症状和体征不典型，尽管患者胸水量大，又由草绿色转为血性，临床曾考虑过恶性，但被血栓形成、栓塞、感染的突出症状和体征所掩盖，未予以足够的重视，未做肿瘤相关性实验室检查予以证实，是应吸取的教训。另外，抗结核治疗及广谱抗生素的应用，加之患者虚弱、免疫力低下，是继发真菌感染的主要原因。本例肺癌肉