青光眼住院病人的构成及变化

弋787797分类号U D C密级编号南华大学同等学力人员硕士学位论文青光眼住院病人的构成及变化研究生姓名：指导教师姓名、职称：学校、专业名称：研 究 方 向：2005年03月廖 希何湘珍教授眼科学青光眼原创性声明譬 787797本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南华大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同恚对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名： 日期：加年至月粕日关于学位论文使用授权说明本人同意南华大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保留学位论文；学校可根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文。作鳓l乞导俑痢j，P圳年乡月眇。乏p，勿缩略词称PACGPOAG一、主要英文缩写词索引全 称primary anglelclosure glaucomaprimary open angle glaucoma中 文 名原发性闭角型青光眼原发性开角型青光眼aPACG primaryangleclosureglaucoma 原发性急性闭角型青光眼cPACG chronic primary angleclosure glaucoma 原发性慢性闭角型青光眼CG congenital glaucoma 先天性青光眼继发性青光眼二、中文摘要青光眼住院病人的构成及变化硕士研究生导 师廖希何湘珍教授目的：了解青光眼，尤其是原发性青光眼住院病人的内部构成比变化，并探讨可能的原因，为青光眼的防治研究提供新的流行病学资料。方法：19941-200312年10年间在本院眼科住院的青光眼患者2337例，按出院诊断分为五类，统计住院病人的年龄、性别分布以及各种类型青光眼的构成比，分析其内部构成及变化趋势。并分别在两个时间段内(19941199612与20011-200312)以及两个年龄段之间(21mmHg)b眼底视乳头损害、视野呈青光眼性缺损；c有眼部急性发作史及发作遗留体征。排除其他继发性因素。22 cPACG的诊断：临床上没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段没有虹膜萎缩、瞳孔变形等急性闭角型青光眼的表现。房角全部或部分闭合(N、Nw或超生生物显微镜检查证据)。眼底视乳头形成凹陷性萎缩、视野呈青光眼性进行性损害伴或不伴眼压升高(21mmHg)。排除其他继发性因素。23 POAG的诊断：视乳头杯盘比增大、视盘苍白，视野呈现青光眼性损害，伴有或不伴有眼压增高：且房角即使在眼压升高时仍保持开放(窄Il或更宽)：同时需排除继发因素。24 CG的诊断：初诊年龄21mmHg)；视乳头杯盘比增大、视野缺损：伴有或不伴有角膜直径增大、雾样水肿、后弹力层破裂；并排除继发因素。2 5 SG的诊断：眼压增高(21mmHg)且有明确的病因，如外伤，晶体脱位，晶体溶解，新生血管，葡萄膜炎，长期使用糖皮质激素等，并伴有青光眼特征性视乳头损害和视野缺损。3分类所有青光眼住院病人按诊断分为aPACG、cPACG、POAG、先天性青光眼及继发性青光眼5组。按年龄分为40，40两组或40，40-49，5059，6069，7079，8089，90及以上共7组。为比较前后两个不同时段的构成情况，分别对1994年1月至1996年12月和2001年1月至2003年12月进行统计。不同类型青光眼分别按年龄段、性别分组进行统计分析。原发性青光眼患者按性别、年龄(O05)(表3)。同样，在20012003年各年度用圆图分别描述PACG、ePACG与POAG构成比(图5、图6、图7)，也作了上述比较，结果表明：aPACG、cPACG与PACG的构成比在20012003年各年度间亦无显著性差异(P005)(表4)。衰3：1 994卜1 996 1 2原发性青光性住院瞒人构成 裹4；2001卜2003 1 2原发性膏光性住院病人构成167 265 267 699总教 239 379 382 100按性别、年龄(O05)。在去除年龄、性别因素的干扰之后，分别用圆图描述19941996年间与2001-2003年间aPACG、cPACG与POAG构成比(图8、图9)。经X2检验结果一12表明，POAG与cPACG、aPACG在19941996年间与2001-2003年间构成比差异具有显著性(P=O007005)，即aPACG、cPACG在原发性青光眼中构成比减少有统计学意义，而POAG在原发性青光眼中构成比增高有统计学意义。2 2年龄分布我们比较了19941996年间与20012003年间原发性青光眼患者的年龄分布(表6)。Nonparametic Test结果表明aPACG、cPACG在年龄构成上差异没有统计学意义；POAG在年龄构成上P005，差异有显著性。计算出两个年段原发性青光眼患者中位数并进行比较(表7)。aPACG病例中，19941996年间住院病人的中位数年龄是649岁，20012003年间住院病人的中位数年龄为661岁，比19941996年有所增大；cPACG病例中，19941996年住院病人的中位数年龄是666岁，20012003年住院病人的中位数年龄为646岁，比19941996年有所减小：POAG病例中，19941996年住院病人的中位数年龄是388岁，20012003年为440岁，两年段POAG住院病人的中位数年龄增大且有统计学意义(PO05)(表8)。表8：1 994卜19961 2及2001卜200312眼科原发性青光眼住院病人性别构成表POAG9419612 116 20 136853 147 100总数 331 72 403821 178lOOcPACG X2=t3124 P=0725：POAG X2=1397 P=02373先夭性青光眼的构成比先天性青光眼在19941996年的住院病人中占18，在200I。2003年占2I。再将它们按性别分层(表9)，分组作卡方检验示各组均示PO05，表明先天往青光眼所占百分比的差异无统计学意义(PO05)，即不能认为先天性青光眼的构成比有变化。表9：19941-199612殛20011-2003 12眼科先天性青光冁住院病人按性别分屡构成比19199612 2； 9麓 l淼。女200312 2，； 9麓 l獬j总数 2154 975557 15007i女x2=o34 1 P-O5594继发性膏光限的构成比继发性青光眼患者在19941996年的膏光限住院病人中占142，在20012003年占148。将所有病例按性别分层，分组作卡方检验，结果表明前看两年段之间继发性青光限的构成比差异在男性患者与女性患者均无统计学意义(PO，05)(轰10)。表10：1994 1-1996 12及2001卜2003 12眼科继发性青光眼住院病人按性别分屡构成比女35 20719941-199612 14585524210075 496 57l总数 131869 100女X2=0649 P=0420(四)讨论1 原发性青光眼的构成比葛坚等以青光眼住院病人为对象的结果显示原发性青光眼占住院的青光眼病人的75 11”，本文结果为8297，其中原发性闭角型青光眼占6478，说明闭角型青光眼仍然是我国青光眼的主要类型。这可能与我国人的眼的局部结构有关。PACG的眼部危险因素有：前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短，导致前房角狭窄。中国人角膜真径较小，曲率半径亦较小，前房深度虽与白种人相比未见显著性差异但其随着年龄变浅的趋势较大，而且中国人浅前房者较白种人浅前房者更易发生闭角型青光眼，可能导致PACG所占比例较大。临床实践及研究表明，PACG患者多有阳性家族史，说明该病具有遗传倾向性，但迄今为止尚未发现任何与PACG有明确联系的基因。是否存在其他特点，或者是否有基因基础还需作更多更进一步的研究。POAG患者占原发性青光眼住院病人的3522，其中40岁以下者占4846。此病在我国患病率远低于南皿地区及白种人，原因不明。POAG在眼部大体解剖结构上无明显特征，其病理生理主要发生在显微结构上，即小梁网胶原纤维增厚或小粱网间质内基底膜样物质阻塞房水流出通道L2,13,14,15,16)。相关危险因素有高眼压、老年、近视、厚角膜、系统性疾病(高血压、糖尿病)、皮质类固醇敏感、家族史等“18，19。Woofs等研究证实POAG具有遗传易感性，其一级亲属发病率比一般人高710倍，且患者容易发生激素升压效应，而后者又与遗传有关。”。POAG的遗传机制研究较多，目前Duggal等发现6号及13号染色体存在与眼压升高有关的位点。”。POAG最为相关的基因有MYOC，郎以往称为T1GR的基因位点、CYPLBL、OPTN22。MYOC有多种突变，其中最常见的是Gln368STOP突变，与较大年龄患病的开角型青光眼有关；Pr0370Leu突变与青年性开角型青光眼有关23，24。526，2。MYOC基因编码的蛋白myocilin是一种应激蛋白，确切生理功能不清楚，被认为能够保护重要的细胞内蛋自质与酶位s2”。Myocilin表达过度或结构变异可能与POAG的发生有关(303132)o但也有研究表明，在中国人，MYOC的某些突变甚至缺失并不一定会引起开角型青光眼发生ot”，这说明在中国人当中，MYOC基因序列变异有可能存在不同的模式，而这种异质性也许能够在”一定程度上解释POAG在我国发病率较低的现象。另外，POAG有明显的种族特异性，黑种人发病率是白种人的6倍，这种种族差异暗示了它的遮传基础。19942003年lO年间原发性青光眼中开角型与急性闭角型及慢性闭角型的构成均比未见明显变化趋势，经检验无统计学意义。然而在19941996年间与20012003年间两个年段之间，aPACG所占比例由304下降至239，cPACG由397下降到379，POAG所占比例由300上升至38t2，并且当去除年龄、性别的干扰后仍然都具有统计学意义，可以认为，aPACG，cPACG的构成比减小而POAG的构成比增大。这与林明楷等的结果相一致o”。我们分析，aPACG，cPACG的构成比减小而POAG在原发性青光眼中构成比增大的可能原因有：1)门诊手术的开展。有一部分闭角型青光眼和房角狭窄在门诊单纯行周边虹膜激光切除术或联合房角成形术后，病情得到有效的控制。2)医疗保健水平和全民防治青光艰意识的提高。POAG由于症状不观显较易误诊、漏诊，特别是正常眼压青光眼容易被忽略。且POAG一贯被认为是我国的少见病，过去对其重视程度不够，也易造成漏诊。现在随着临床诊断水平的提高、计算机自动视野计，各种视神经乳头分析仪等先进仪器的运用，可能使更多POAG患者得到了诊治。近几年，青光眼常识的宣教，网络媒体普及，人们的健康意识提高了，早期就诊增多，aPACG典型发作就诊减少。3)屈光不正的变化。随着社会发展，文化水平提高，计算机普及，近距离工作时间增加，近视眼显著增多。近视有l乃伴有或发展为开角型青光眼，远视多伴闭角型青光眼。因此，随着近视眼增多，POAG患病率增加，远视眼人群构成比减少，PACG患病率将下降。另外有关研究表明，近视眼特别是高度近视眼与POAG均为胶原纤维病变，72者有密切关系，甚至可能是种致病机制的Cite疾病表现06,323839。4)白内障摘除术的成熟。白内障手术技术的发展和日趋成熟，自内障的手术适应症明显放宽，手术时机明显提前，瞳孔阻滞性青光眼的发病环节被阻断：部分闭角型青光眼更是通过单纯超声乳化白内障手术而得到很好的治疗。在一定程度上减少了PACG，而使POAG的构成比相对升高。5)全身病变。全身系统性疾病增多。糖尿病、高血压等系统性疾病都被证实是POAG的危险因素“7瑚。它们通过改变全身的代谢情况，影响筛板等处的血流等机制阻碍房水排除、增高眼压，并使视神经耐受性下降而易受损。6)不良的生活习惯。吸烟嗜酒、起居无常、饮食不规律、喜怒无常、习惯性便秘、顽固性失眠，与开角型青光眼的发病有关。7)生活环境的改变。随着社会经济的发展，烟雾、有害气体、各种化学制品、环境污染等复杂因素对很多系统性疾病有着不可忽略的影响，它们不大可能在短时期内造成大体上的眼球解剖结构改变，但完全有可能导致生化改变而引起细胞水平的病变，所以不能排除它们对开角型青光眼影响。可见，随着社会进步，中国开角型青光限所占比例将进一步增大。因此，有必要存制定新的青光眼防治燕略时充分考虑这一变化。2原发性青光眼与年龄的关系本组资料显示，在原发性青光眼住院病人中，40岁以上的占80，40。PACG患者9493在40岁以上，略低于林明楷等的结果971】(35)o PACG的年龄集中在5070岁，Lowe的流行病学调查结果也表明PACG的发病高峰在5570岁“。多项流行病学调查资料证实PACG与年龄有密切的关系，随着年龄增大，患病风险性增高。这可能与眼部解剖因素有关，随着年龄增大，前房逐渐变浅，房角变窄，晶体变厚、前移，发生闭角型青光眼的危险性增加，这种趋势在爱斯基摩人与中国人尤为明显“”。POAG约5153的患者大于40岁。这项数据国内备家医院报道差别较大，从26，6一79不等9,41,42可能与诊断标准不一致有关。POAG患者的年龄分布不如PACG患者集中。POAG除了在大于40岁的人群中有高峰之外，在小于40岁的人群中患病人数也不少，年龄跨度很大，似乎在40岁左右分布较多。长期研究表明，开角型青光眼也和年龄里正相关，即老年人容易患病。可能由于老年人眼部供血较差，视神经容易受损，系统性疾病增多(如糖尿病、一II血管疾病)，而这些疾病都被证明是POAG的危险因素。另外，也可能与老年人承受高眼压的时间长有关。但开角型青光眼中还有相当一部分患者的年龄偏小。GLCI是POAG的致病基因统称，其中GLCl一A即MYOC基因是研究得最多的位点。也是迄今为止发现的与POAG关系最密切的基因“3m。在这个基因位点上有多种突变可导致不同的表现型，其中Pr0370Leu突变在年轻的患者中多见即青年POAG。而GIn368STOP突变则与发病年龄较大的POAG有关。此外还有CYPLBL，OPTN基因23,24,2506。比较19941996年间与2001-2003年间PACG住院病人的年龄分布，可见aPACG患者的中位数年龄由6487岁上升至6606岁。其原因可能为人平均寿命延长，社会人口老龄化以至老年人在人群中的构成增加；另外，随着社会经济的发展，人民生活质量提高，可能会使老年入的就医率增加。是否有可能发病年龄推迟?这需进步作流行病学调查证实。POAG患者的中位数年龄19941996年间为3883岁，20012003年间为4403岁，再比较其年龄分布，19941996年间开角型青光fl140岁的患者占6525，而20012003年间40岁患者占4531，后一项与林明楷等的结果相一致o”差异有显著性。开角型青光眼是否有老年化的趋势?有待更多的流行病学资料来回答。3原发性青光眼与性别的关系本组资料显示PACG男性患者与女性患者之比为l：125。林明楷等报道中山眼科中心数据为l：149西，孙世雄等报道PACG患者中，男：女：l：172，我院结果与其相比，男性比例较高，可能与我院是部队医院，男性住院病人较多有关，这一方面有待进一步研究。其中急性闭角型青光眼患者女性居多，男：女=l：179，慢性闭角型青光眼患者的性别差异不明显，男：女=l：O99；POAG中，男：女=l：O20，其他医院报道为l：0,7左右，与我院资料相差较大，可能与上述原因有关，本院地处西北，也町能与社会经济状况有关，女性就医情况很可能较男性差，对于开角性青光眼这类症状不明显的疾病尤其如此。造成住院青光眼患者性别差异的原因不明，许多学者已从分子生物学，血液流变学、糖氨多糖、筛板的结构和功能、皮质类圆醇激素受体等方面进行探索4”。19941996年间，POAG中，男：女=l：01 7，200l一2003年问，男：女=l：024(表8)。虽卡方检验结果不能肯定性别构成有差异，但可以看出女性所占比例有上升的迹象。这也可能是女性地位提高，就医率似乎有所上升。4 其他类型青光眼的构成比41先天性青光眼的构成比在19941996年阃与2001-2003年问无明显差异。10年问总共占所有青光眼住院病人的189，比林明楷等报道中山眼科中心的先天性青光眼在住院病人中所占比例632要低135)。先天性青光服的构成比是否存在地域、环境差异有待更多的流行病学资料来研究。先天性青光眼研究得最多的基因(GCIC3A)是P450181(CYPIBt)，不同的突变类型常常产生不同的表型，但其突变率可能比较稳定146,47。42继发性青光眼的构成比 lo年间继发性青光眼共占所有膏光眼住院病人的l 51 5，其他医院有报道为141616149,41)7与我院结果相近。继发性青光眼的构成比在1994-1996年间与20012003年间也无显著性差异。20(五)结论1 闭角型青光眼仍然是我国青光眼的主要类型，住院病人中比例有下降的趋势，但依然高居榜首。随着人口老龄化，老年患者的绝对值依然很庞大，因此在诊断、治疗中应注意老年患者的特点，如心理因素，全身其他系统的疾病等。2 开角型青光眼的防治研究不能忽视，现有流行病学资料表明：在我国POAG有增多的迹象。加上其病程隐匿，所以在临床工作中POAG应成为防治的另一重点。340岁以上的女性人群应特别注意闭角型青光眼的筛查，40岁以F的男性群体则是开角型青光眼防治的重点。作为主要致盲眼病之一的膏光眼，早期诊断、早期治疗对保护视力十分重要。因此，大范围的流行病学调查和多中心的协作研究，有助于阐明各类青光眼发病的地区、种族、性别和年龄等方面的差异，尤其对国人多见的PACG和发病率有增高趋势的POAG，提供新的流行病学资料、提出病因和高危因素、采取合理有效的早期干预防治方案，将能有效地降低其发生及致盲率。(六)附图图110年眼科青光眼住院病人构成图294年原发性青光眼住院病人构成图395年原发性青光限住院病人构成图496年原发睦青光眼住院病人构成图5叭年原发性青光眼住院病人构成图602年原发性青光眼住院病人构成图703年原发性青光眼住院病人构成图89496年原发性青光眼构成图9Ot一03年原发性青光眼构成五、参考文献葛坚青光眼防治工作中面临的问题与挑战Foster PJJohnson GJGlaucoma inBr,JOphthalm012001，85：12771282中华眼科杂志2002，38(6)：321324China：how big is the problem?Foster PJThe epiderniology of primary angle closure and associated glaucoma opticneuropathySemin Ophathalm012002 Jan1 7(2)：50584胡铮，等北京市顺义县青光眼流行病学调查中华眼科杂志1989，25：1 151195Graham P，Hollows F Intra-ocular pressure，glaucoma and glaucoma suspects in adefined populmionBr J Ophthamol 1 966，50：5705866Leibowitz HM，Kreuger DE，Maunder IR et a1The Framingham Ee StudyMonographSurv Ophthalm011 980，24(suppl)24mmHg，视盘、视野符合青光眼性改变，饮水试验阳性，房水流畅系数不正常，其中3项阳性或2项强阳性，且在高眼压状态下前房角开放。结果显示，青光眼患病率06，其中原发性青光跟患病率o52。40岁以上人群原发性青光眼患病率14，且几乎全为闭角型。在原发性青光眼中，闭角型与开角型患病率分别为041与011，二者之比为37：1。若将此患病率应用于上述人口资料推算，全国40岁以上人群中约有5600万人患有原发性闭角型青光眼。如此巨大的差别除与样本误差、年限差别较大等有关之外，还与诊断标准不同有关。北京顺义县的调查将所有高眼压状态下房角关闭的对象均纳入青光眼，未强调视盘、视野的改变。而Foster等人则只将具有青光眼神经病损的对象定义为青光眼，并对其他可疑者作了重新分类。这种新的诊断、分类标准将在后文详述。高宗峰等报道1987年安徽省桐城县青光眼流行病学调查结果，原发性青光眼患病率为O38，其中闭角型和开角型膏光眼分别为O31和007。诊断标准与北京顺义调查时所采用的大致相同，两次结果经比较无明显差别呓”。于强等报道1990年间在广东省斗门县进行的原发性闭角型青光眼流行病学调查结果显示原发性闭角型青光眼患病率为064，50岁以上年龄组患病率为083。印。而北京顺义同年龄组患病率约为2，差异显著。另外，赵家良等于1987年在西藏拉萨市郊堆龙德县进行原发性闭角型青光眼普查显示40岁以上年龄组患病率仅为O15n。不同地区报道的青光眼患病率的差别可能与人群，检查者，检查方法，抽样误差等有关。我国原发性闭角型青光眼流行病学调查也显示出北方患病率高于南方的规律，这于国际上同类调查结果相符，针对这一现象的各种假说较多，但目前尚无为大家所公认的合理解释。西藏人原发性闭角型青光眼患病率低可能与其眼部解剖特征有关。据查西藏人浅前房明显少于北京。1996年赵家良等又再次于北京顺义县调查50岁以上人群中青光眼的患病情况C28：,原发性闭角型青光眼的诊断标准基本同前。原发性开角型青光眼的诊峨强调了视盘、视野的青光眼性改变，并纳入了正常眼压青光眼。结果显示，在50岁以上人群中，原发性青光眼患病率为195。闭角型、开角型患病率分别为166和029。并重新计算1985年的调查结果，当时50岁以上人群中原发性闭角型青光眼与原发性开角型青光眼的患病率分别为2与O05。反映出lO年来闭角型青光眼有所下降而开角型青光眼患病率明显增加。另外，葛坚等报道了中山眼科中心20年前后青光眼住院病人构成比的变化，也发现开角型青光眼所占比例增大292 o分析其原因，可能与青光眼诊断水平提高，过去未能就诊或未能诊断的开角型青光眼得到了诊治有关，并可能与屈光状态的改变，糖皮质激素应用增多，以及遗传、眼前段结构改变有关。综上所述，我国原发性闭角型青光眼仍占主要地位，但原发性开角型青光眼有增多趋势，应引起足够重视。2原发性闭角型青光眼的危险因素21眼部因素前房：浅前房人群中原发性闭角型青光眼患病率明显大于深前房人群。大部分I临床研究发现原发性闭角型青光眼患者前房轴深在18mm左右，前房轴深大于25mrn时，极少发生原发性闶凭型青光限。一般认为，超过34房角的色素性小梁网不可见即为可闭合房角，发展为原发性闭角型青光眼的舷险性较大，但目前为止缺乏纵向队列研究的证据，仅是主观经验。Alsbirk在1992年发表的为期lO年的观察结果的确表明浅前房与窄房角人群容易发生原发性闭角型青光眼o。角膜直径及曲率半径：角膜直径越小，曲率半径越小，似乎越容易发生原发性闭角型青光眼。对此的解释有：前房容积与角膜曲率半径及前方深度成正相关。因此角膜曲率半径越小，前房容积越小，以至“前房拥挤”。屈光状态：一般认为原发性闭角型青光眼患者多为远视眼。在对高加索、爱斯基摩人、印第安入的调查中都有如此报道。可能是因为远视眼前房较浅，容量较小。有研究发现近视与可闭合房角之间呈负相关。而高度近视患者发生的原发性闭角型青光眼则以慢性为主。另外，有研究显示原发性闭角型青光眼患者的眼球轴长较短，晶体较正常人厚。22遗传因素原发性闭角型青光眼患者的亲属通常具有相似的眼球解剖结构：角膜直径、曲率小，晶体相对较厚，前房较浅。有家族史者患原发性闭角型青光眼的风险性较一般人群高，说明原发性闭角型青光眼有遗传倾向性。但迄今为止人们并未能找到与其有明显相关性的基因(31)0这可能是由于原发性闭角型青光眼的遗传倾向性体现在眼部结构的相似性，因此并非由某一“致病基因”决定，而可能是复杂的多基因遗传。23人-口统计学因素年龄、性别、种族是众所周知的原发性闭角型青光眼的危险因素。40岁以下的原发性闭角型青光眼患者很少，50一60岁时患病率达顶峰。可能与随着年龄增大前房深度变浅，房角变窄，晶体厚度增加有关。原发性闭角型青光眼患者中男女之比约为】：2-4。爱斯基摩人原发性闭角型青光眼患病率最高，其次为东亚，包括中国，白种人以及黑种人患病率较低。导致种族、地域之间原发性闭角型青光眼患病率差别的原因很复杂。有报道爱斯基摩人平均前房轴深比白种人小3mm。Wojciechowski R等于2003年对爱斯基摩人的眼部特征调查中证实了他们的前房比其他人种浅得多，房角随年龄增大变窄的速度也较快，这一点与中国入相似。舢。中国入与白种人相比，虽然眼轴并不比白种人短，前房轴深并无显著差别，但随年龄增大而变浅的趋势较明显，且角膜直径及曲率半径均较白种人小，可能产生前房拥挤(33)o但这些因素是否能解释一切，很可能还有其他未知因素有待发掘。3原发性闭角型青光眼流行病调查中新的诊断、分类标准由众多流行病学资料可见，原发性闭角型青光眼的流行病学数据相差很大。其中很重要的一个原因就是各家诊断标准不同，所以结论很难相互比较。另外，通常人们把青光眼按临床症状分作急、慢性也欠妥当，因为这两类在很大程度上有交叉，如急性可转为慢性，慢性也可有急性发作。因此，为了更科学、客观地定义原发性闭角型青光眼、规范今后的流行病学调查工作、便于比较不同的结论、更好的指导诊疗=I：作，新的诊断、分类标准(20,21,34)被提了出来，如下：1可能有原发性房角关闭周边虹膜与后部小梁网可能接触(在流行病学调查中通常指房角检查中在大于或等于270度的范围内不能看见后部小梁网)。2原发性房角关闭具可闭合型房角，并有发生过周边虹膜阻塞小梁网的证据，如周边房角粘连，眼压升高，虹膜螺环样纹理(放射状虹膜纤维发生扭曲)，青光眼斑，或小梁网表面色素过多。但视盘并无青光眼性改变。3原发性闭角型青光眼原发性房角关闭合并青光眼的证据，如特征性视野及视盘的改变。新的诊断、分类标准是以青光眼的“器官损害”作为依据，强调青光眼对视神经及房角小梁网的损害程度。它将“青光眼”的定义限制于通过视野或眼底杯盘比检查发现有视神经损害的病例。而将仅有房角关闭或房角狭窄的对象不诊为青光眼而另行归类吧孙。这种新的诊断、分类标准被认为更接近于疾病病理，界限明确不含混，且与原发性开角型青光眼的诊断具有一致性，这样有利于相互比较，得出科学、准确的结论。青光眼致盲率高，多数病程隐匿，是很大的疾病负担。原发性闭角型青光眼在我国占主要地位，且在全世界范围内也越来越被重视，科学的流行病学调查有助于人们更好的了解其危险性，分析可能的危险因素，是制定有效的检查、防治措施的前提。4展望青光眼作为不可逆的主要致盲眼病，采用分子生物学技术手段进行原发性青光眼的遗传规律的研究、结合人类基因组计划成果特定家系与流行病学研究方法是青光眼发病机制及防治研究的发展趋势。参考文献1Thylefors 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