急性弥漫性脑肿胀发病机制的实验研究.doc

急性弥漫性脑肿胀发病机制的实验研究急性弥漫性脑肿胀发病机制的实验研究更新日期：2010-09-08 吴思荣惠国桢印其章 【摘要】目的探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机制。方法电解毁损家兔下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构,观察脑血流量和颅内压的变化。结果单独毁损引起短暂可逆性脑血流量增加和颅内压增高,联合毁损引起持续不可逆性颅内压增高,脑血流量超早期增加和早期减少,以及早期形成脑水肿。结论大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓,其结构或功能的破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础。 【关键词】脑肿胀下丘脑中脑延髓 Experimental Study on Pathogenesis of Acute Diffuse Brain SwellingWU Si-rong, HUI Guo-zhen, YIN Qi-zhang. Dept. of Neurosurgery, First Affiliated Hospital, Suzhou Medical College, Suzhou 215006 【Abstract】AimTo investigate the pathological mechanism of acute diffuse brain swelling. MethodsCerebral blood flow (CBF) and intracranial pressure (ICP) were measured after electrolytical destruction of the dorsomedial nucleus of the hypothalamus, the midbrain reticular formation, or/and the reticular formation of the medulla oblongata. ResultsTransient and reversible increases in CBF and ICP were found after respective destruction of these areas; while a progressive and irreversible increase in ICP, a superearly increase and an early reduction in CBF as well as early brain edema were found after simultaneous destruction of them. ConclusionThere exist vasomotor centers in the hypothalamus, the midbrain and the medulla oblongata, and the destruction of these centers is the basic reason for acute diffuse brain swelling. 【Key words】Brain swellingHypothalamusMidbrainMedulla oblongata 外伤后急性弥漫性脑肿胀是颅脑损伤后的一种严重病症,它可单独存在或与各种类型颅脑损伤同时并存,是影响脑外伤预后的重要因素之一1。本实验电解毁损家兔下丘脑背内侧核 (DMH)、中脑网状结构(MBRF)和延髓网状结构(MORF),观察脑血流量(CBF)和颅内压(ICP)变化,探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机制。 材料与方法 1.动物准备:家兔35只,体重2.53kg,雌雄不拘。戊巴比妥钠30mg/kg静脉麻醉。气管插管,人工呼吸。股动脉插管测量血压并间断抽血作血气分析,股静脉插管输液。 2.颅内压测定:采用SJN2081型颅内压监护仪和8081型光导纤维探头(均为无锡海鹰集团生产),硬膜外法测定颅内压。 3.脑血流量测定:采用氢清除式组织血流测定仪(HCBF-A型,苏州大学生产)。铂氢电极置于冠状缝前7mm,中线旁4mm,垂直插入脑皮层深2.5mm。使用10%氢气,吸氢3040秒。根据Kety理论求出局部脑血流量:rCBF=0.693(T1/2)100%(ml.100g1.min1),其中=1为氢气在血液和组织中的分配系数,T1/2为氢清除过程中其浓度降低一半所需时间。 4.脑含水量测定:采用干湿法。按不同时间在大脑半球两侧顶枕部各取一块皮层组织,大小约10mm14mm,重0.5g左右。 5.分组及实验程序:动物随机分为7组,每组5只:(1)正常对照组;(2)双侧DMH毁损组;(3)双侧MBRF毁损组;(4)双侧MORF毁损组;以上毁损后3小时处死。(5)双侧DMH+MBRF+MORF联合毁损组,毁损后30分钟处死;(6)双侧DMH+MBRF+MORF联合毁损组,毁损后1小时处死;(7)双侧DMH+MBRF+MORF联合毁损组,毁损后3小时处死。 电解毁损采用直径0.8mm单极电极。参照Sawyer等2图谱DMH定位于A1.0, L1.0, H-3.0; MBRF定位于P8.5, L2.0, H-3.0。 参照Iwase等3图谱MORF定位于P22.0, L2.0, H-8.0。毁损参数为直流9V,持续1分钟。毁损后连续记录ICP和BP变化,2分钟、30分钟、1小时和3小时分别测定rCBF变化。实验中维持血气pH7.357.45, PCO24.675.35kPa(1kPa=7.5mmHg),PO210.6714.67kPa。 各组最后一次rCBF测定结束后迅速断头,先取脑含水量测定标本,其余脑组织置于10%甲醛液固定,1周后冰冻切片,肉眼鉴定毁损灶部位。 6.统计学处理:采用t检验法。 结果 单独毁损双侧DMH、MBRF或MORF后,BP无明显波动,ICP迅速上升,2分钟达峰值,以MORF毁损组上升幅度最大,各组平均最大ICP上升值(ICP)分别为(1.470.19)、(1.580.20)和(2.250.21)kPa,毁损后8分钟各组ICP均恢复正常。rCBF在毁损后2分钟明显增加,以MORF毁损组最为明显, 平均rCBF增加值(rCBF)分别为(11.901.69)、(14.232.11)和(17.902.48)ml.100g1.min1,毁损后30分钟各组rCBF均恢复与毁损前无差异。脑含水量与正常对照组相比三组均未见异常。 双侧DMH、MBRF和MORF联合毁损后,BP、ICP和rCBF迅速同时增加,其中ICP在4分钟达峰值,随后缓慢下降,但30分钟时仍高于毁损前水平,1小时后ICP再度上升,3小时出现更大峰值,达峰值时ICP分别为(3.050.34)和(3.880.36)kPa(表1)。rCBF在毁损后2分钟明显增加,rCBF为 (23.313.24)ml.100g1.min1,30分钟时恢复至接近毁损前水平,而毁损后1小时rCBF降低,3小时则明显降低(表2)。毁损后30分钟和1小时脑含水量无明显变化,而毁损后3小时脑含水量增加2.48%,与对照组相比差别显著(P0.01)。 表1联合毁损家兔双侧DMH、MBRF和MORF后ICP的变化(kPa,s) 组别 兔数 毁损前 毁损后 4分钟 30分钟 1小时 3小时 毁损后 30分钟处死组 5 1.060.04 4.110.29* 2.410.29* 1小时处死组 5 1.050.