生产性粉尘尘肺(肺尘埃沉着病).doc

生产性粉尘尘肺（肺尘埃沉着病）在工业生产中长期吸入某种粉尘，引起以肺实质进行性、弥漫性、纤维性病变为主的全身性疾病。由于粉尘的种类不同，引起的病变不同，其危害程度也不相同。尘肺大致分为：矽肺（硅沉着病）矿山、凿岩、采石、碎石、陶瓷、铸造等工人长期吸入石英粉尘所致；煤、炭、石墨等粉尘采煤、洗煤、炭黑、石墨制造工人吸入煤、炭、石墨粉尘所致，分别称为煤尘肺、炭黑肺、石墨肺；矽酸盐肺：石棉、滑石、云母制造业工人吸入其粉尘，可思石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺；电焊工尘肺；其他如锡尘肺、锑肺、铁尘肺等。 我国暂订矽肺、石棉肺、滑石肺、炭黑肺、煤矽肺、电焊工尘肺受劳保待遇，确诊后应向卫生防疫站上报。一、矽肺（硅沉着病）矽肺是尘肺中最严重的种类型。系长期吸入二氧化硅（SiO2）粉尘所致。岩石中含硅极丰富。石英中含二氧化硅97以上。采矿、凿岩、轧石、碎石、玻璃、陶瓷、铸造、翻砂、喷砂等工作中均可吸入大量合二氧化硅的粉尘。【发病机理】二氧化硅的尘粒或矽尘吸入肺后，被巨噬细胞吞噬，吞噬小体在细胞内与港酶体融合，形成吞噬溶酶体（次级溶酶体），参考“高压氧对免疫功能的影响”。政尘与吞噬溶酶体膜上的磷脂或蛋白质结合，形成氢键，使膜受损，通透性增强或吞噬溶酶体破裂。大量溶酶体酶释放到细胞内，破坏线粒体或使整个细胞崩溃死亡。崩溃的巨噬细胞还释出一种致纤维化因子。该因子可激活成纤维细胞，产生大量胶原纤维，与巨噬细胞及其残片形成胶原性砂结节。最后结节玻璃样变。矽尘还可刺激肺泡型上皮细胞释放出一种类脂物质，该物质刺激骨髓加速巨噬细胞生成。从破裂的巨噬细胞内释放出来的矽尘颗粒，可以再被巨噬细胞吞噬，如此周而复始。因此，在病人已脱离粉尘环境以后，肺内的病变仍在继续进行。病变的早期阶段无免疫机制参与，后期有证据表明有免疫机制参与。后期的巨噬细胞所释出的粘蛋白、脂蛋白抗原性发生变化，形成自身抗原，刺激机体产生抗体。抗原抗体复合物沉淀在矽结节周围，加速结节的形成。【病理、病生理】尘细胞（吞噬矽尘的巨噬细胞）的形成破坏形成，胶原纤维的产生，形成的砂结书直径约0.30.8mm。尘细胞的数量逐渐增多。小结节互相融合形成大结节。矽给节往往围绕血管和支气管生长。肺内血管周围的矽结节压迫血管以及小血管壁的纤维他，使管径变细，血管扭转，血流缓慢，血流量减少，矽结节缺血玻璃样变。脉血管管腔变细，阻力增加，肺动脉高压，加重右心负荷。各级支气管周围的矽结节纤维化，或团块纤维收缩压迫支气管，使支气管腔狭窄或扭曲变形。狭窄的支气管类似活瓣，吸气较易，呼气困难，造成肺泡气肿；管腔闭塞可发生肺泡萎陷，使肺通气功能减退。肺间质矽结节沉积，使肺泡隔增厚，肺弹性降低，肺的换气功能障碍。尘细胞游走到淋巴系统，左肺内各级淋巴结沉积形成矽给节，造成淋巴系统的堵塞。影响淋巴回流。胸膜上矽结节的沉积，使胸膜肥厚、粘连，并容易发生自发性气胸。【临床表现】1咳嗽、咳痰，有时痰内有血或咳血。2胸痛约60左右的病人有针刺样痛。3胸闷、气急等。4除呼吸系统症状外，还可感觉头晕、头沉、疲乏、无力。【合并症和并发症】、肺结核 约2050病人合并肺结核。大部分病人死于肺结核。2肺心病。3自发性气胸多见于用力憋气、咳嗽、用力活动诱发。【诊断】主要靠粉尘接触史和胸部X线片诊断。其他化验检查和肺功能测定主要用来判断肺脏的功能状况。【常现治疗】1一旦确定诊断应立刻脱离粉尘环境。2进行综合治疗，包括：休息、营养、锻炼、预防感染等。3药物治疗 克矽平（聚2乙烯吡啶氮氧化物）具有保护巨噬细胞的功能。经动物实验证明克矽平有阻止、延缓矽肺进展之功能。以4水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次，3个月为一疗程。此外柠檬酸铝、黄根、磷酸暖隆和双防已甲素有效。这些药物主要能缓解症状。6治疗中应密切观察有无氧中毒发生，一旦呼吸道症状加重，应立刻停止吸氧。 二、石棉肺 胸片（上图）示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿。8年后胸片（下图）示两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清。（点击图片放大）病因病理 从事石棉采集及加工者，长期吸入石棉粉尘可致石棉肺。见于纺织、建筑、造船、航天和交通机械中用石棉制作隔热、保温、放火和制动材料的工人。 临床表现 常有胸痛、气短及咳嗽等，痰中可查到石棉小体。影像学表现 1.X线表现：肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透过度增加，而中、下肺野透过度减低。两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm的颗粒状阴影，以肺底和肺门区较为显著。胸膜可有不同程度粘连和肥厚。2.CT表现：胸膜斑常见，为散在局灶性胸膜增厚，其内缘光滑或不规整，可有钙化，易发生在肋胸膜后、外侧。 弥漫性胸膜增厚，形成连续片状，通常厚而不规则，常见于侧胸壁和脊柱旁区。小叶中心和小叶间隔增厚，前者为近胸膜1-2cm范围内放射状细线影，后者则表现为垂直于胸膜的短线影。胸膜下弧线影，长110cm线影，位于胸膜下方1cm范围内且与胸膜平行。肺实质纤维带，为长25cm线影，与胸膜相连并伸入肺实质内。蜂窝状表现，为小于1cm含气囊腔，壁厚13mm，易发生在胸膜下区。肺内肿块，可为叶裂胸膜斑、球形肺不张、纤维性肿块等。叶裂胸膜斑有固定位置，与叶裂一致。球形肺不张与增厚的胸膜相连。呈豆形或楔状，和邻近血管相连而形成慧星尾状。可并发间皮瘤和肺癌。 鉴别诊断 有职业史并在胸片和CT检查时具有典型表现者，诊断不难。特别是CT或HRCT检查能发现胸片正常的早期肺实质和胸膜改变。当肺内有肿块时，其可为纤维性肿块、球形肺不张或肺癌，CT检查对鉴别有一定帮助，必要时应行针吸活检。 三、煤肺煤工尘肺（煤矽肺）由于煤矿工人并下采煤过程中接触岩石和煤炭。凿岩时吸入岩尘可引起矽肺，挖煤时可吸入煤尘又可引起煤肺，两者同时存在称煤矽肺。煤矽肺是我国较多见的尘肺。【病理】黑色、灰黑色的煤矽结节和间质纤维化、肺泡萎陷和代偿性气肿、微血管扭曲变形、闭塞为典型改变。小结节可互相融合成大结节，中心可坏死，周围有炎症细胞和巨噬细胞浸润。【临床表现】病程进展缓慢，早期可无任何症状。较易发生呼吸道感染，逐渐发生阻塞性肺气肿。病人可发生咳嗽、咯痰、痰内可有血丝，呼吸困难逐渐加重。晚期易合并肺心病，因抵抗力低容易合并肺结核等，对劳动力影响极大。【诊断】职业史；典型临床症状；典型胸X线片。【治疗】常规及高压氧治疗与矽肺相似。高压氧治疗只能改善症状，应掌握好适应症和治疗时机。主要参考资料1吴执中，主编职业病（下册）北京：人民卫生出版社，1992年2任