第八章 尿的生成与排出.doc

第八章 尿的生成与排出第八章 尿的生成与排出名词解释：1. 排泄：机体为保持正常的生理功能，随时将代谢产物、多余的水分以及进入体内的异物（包括药物）排出体外的过程称为排泄。2. 肾单位：肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。包括肾小体和与之相延续的各段肾小管。3. 有效滤过压：有效滤过压是肾小球毛细血管内与肾小球囊囊腔之间的压力差，这种压力差是血浆通过肾小球时部分成分被滤过至肾小囊囊腔的动力。有效滤过压肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）。4. 滤过平衡：当有效滤过压降至零时，滤过便停止，这种状态称为滤过平衡。5. 肾小球滤过率：肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）经两肾生成的超滤液量。是用于衡量肾小球滤过功能的重要指标。正常成人肾小球滤过率约为125ml/min。6. 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。即肾小球滤过生成的超滤液量占血浆总流量的百分比。在生理状态下滤过分数约为19。7. 肾糖阈：正常状态下，当滤液中葡萄糖的滤过量（即肾小球滤过率血浆葡萄糖浓度）达到220mg/min（即血浆中葡萄糖浓度约为180mg/100ml）时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收能力已经达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。8. 球-管平衡：球-管平衡是指通常状态下，肾小球的滤过与肾小管（主要是近曲小管）中溶质（特别是Na+）的重吸收之间的平衡关系。球-管平衡与近曲小管对Na+的定比重吸收（6570）有关。球-管平衡的生理意义在于尿中Na+和水的排出不会因为肾小球滤过率的变化而发生较大的变化。9. 管-球反馈：管-球反馈是指当肾小管内液体的流量发生变化时，可以反馈性地调节肾小球滤过率，从而使肾小球滤过率不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对恒定。10. 清除率：在单位时间内（一般用每分钟）两侧肾脏能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数称为该物质的清除率。二、问答题：1. 机体有哪四种排泄途径？机体四种排泄途径包括：呼吸道。主要是二氧化碳和一定量的水以水蒸汽形式随呼出气排出。消化道。主要是肝脏代谢所产生的胆色素和一些无机盐类，如钙、铁、镁等，随粪便排出。皮肤。主要是水、氯化钠和尿素等由汗腺分泌以汗的形式排出。肾脏。排泄物以尿的形式排出。2. 肾脏有哪些主要功能？肾脏的生理功能包括：排出代谢产物和进入体内的异物；调节体内水和电解质平衡，并维持体内渗透压稳态；参与机体酸碱平衡的调节；合成和释放一些激素，如促红细胞生成素（erythropoietin）、肾素（renin）、1,25-二羟胆骨化醇（1,25-dihydroxycholecalciferol）、激肽（kinins）、前列腺素（prostaglandins）等，因此，肾脏在心血管活动、造血和骨代谢中也起重要作用。3. 试比较皮质肾单位和近髓肾单位的结构和功能的差异。皮质肾单位数量较多，占全部肾单位的8590，其肾小体较小，位于外三分之二肾皮质层，其髓袢不发达，升、降支短，入球小动脉口径大于出球小动脉口径，有利于肾小球的滤过，出球小动脉形成毛细血管网，包绕在肾小管周围。近髓肾单位数量较少，占全部肾单位的1015，其肾小体较皮质肾单位的大，位于内三分之一皮质层，靠近髓质，其髓袢较长，深入到肾髓质的深部，甚至可达肾乳头，其入球小动脉口径与出球小动脉口径无明显差异，其出球小动脉的分支除了形成毛细血管网包绕肾小管外，还在髓质内形成细长的U形直小血管（vasa recta），在尿液的浓缩与稀释中起重要作用。4. 简述肾脏血液循环的特点。（1）肾血流量很丰富肾动脉直接由腹主动脉分支而来，肾脏的血流量很丰富，在安静时，心输出量的1/41/5流经肾脏。而在肾内，血流量并非均匀分布，绝大部分流经肾皮质，占全肾血流量的94；髓质血流量只占很小一部分，且以外髓为主，约占全肾血流量的5，内髓血流量更少，仅占1左右。（2）两次形成毛细血管网肾血管分支中，形成肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网，二者由出球小动脉相串联。其中，肾小球毛细血管网是机体内唯一的存在于小动脉之间的毛细血管网，其功能是对流经的血浆进行滤过。肾小球毛细血管网内血压较高，尤其是皮质肾单位的出球小动脉较入球小动脉细，有利于血浆在流经肾小球时被滤过进入肾小囊；分布于肾小管周围的毛细血管网是存在与小动脉与小静脉之间的毛细血管网，它由出球小动脉进一步分支形成，其血压较入球小动脉低。同时，血浆经过肾小球滤过后其胶体渗透压升高，有利于肾髓质间隙体液重吸收入毛细血管中。（3）肾血流量自身调节在离体肾脏或去掉神经支配的肾脏，采用灌流方法将肾动脉压由20mmHg（2.7kPa）提高到80mmHg（10.7kPa），肾血流量随着肾动脉压的升高而成比例的增加；当肾动脉灌流压在80mmHg（10.7kPa）180mmHg（24kPa）范围内变动时，肾脏的血流量保持相对恒定；进一步加大肾动脉灌流压，肾血流量又随着肾动脉压的升高而增加。这种在没有外来神经支配的情况下，当肾动脉灌流压在一定范围内（80mmHg180mmHg）变化时，肾血流量保持相对恒定的现象，称为肾血流量自身调节（autoregulation of renal blood flow）。肾血流量自身调节是肾脏本身内在的一种特性。这一调节使肾小球滤过率不会因血压波动而有明显改变，从而维持肾小球滤过率相对恒定。5. 哪些因素可以影响肾小球的滤过功能？凡是能够影响滤过膜和滤过动力的因素都可以影响肾小球滤过功能。（1）滤过膜：生理状态下，肾小球滤过膜的面积与通透性都是比较稳定的，所以对肾小球滤过率的影响不明显。但是，当疾病引起滤过膜面积和/或通透性发生变化时，肾小球滤过率则发生显著变化。而且，由于肾小球滤过膜的通透性不仅取决于通透物质的分子大小，还取决于电荷的性质，因此，当滤过膜上所带的电荷发生改变时，也可引起滤过功能的变化。例如，光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要是滤过膜的电荷屏障损伤所致。而发生肾小球肾炎时，抗原-抗体免疫复合物沉积在肾小球滤过膜上，使滤过膜的有效面积减少、通透性降低，肾小球滤过能力降低，尿量减少，因此，在急进性肾小球肾炎早期常出现少尿甚至无尿。当抗原-抗体复合物激活补体反应时，引起肾小球滤过膜的损伤，同时，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，滤过膜的通透性增加，使血浆蛋白可以通过滤过膜进入肾小囊，出现蛋白尿。滤过膜破坏严重者甚至血细胞也能通过滤过膜，从而出现血尿。（2）肾小球毛细血管血压：于存在着肾血流量自身调节机制，当动脉血压在80180mmHg范围内变化时，肾小球毛细血管血压维持稳定，因而，肾小球滤过率基本保持不变。但是，当动脉血压降低到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压也相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减小。当动脉血压下降到4050mmHg以下时，肾小球滤过率将下降到零，尿生成停止。例如，在高血压病的晚期，入球小动脉硬化使动脉管径缩小，肾小球毛细血管血压显著下降，肾小球滤过率减小，甚至导致无尿。（3）囊内压：正常情况下，肾小囊内压比较稳定。但是，当尿路不通畅，例如，尿路结石、肿瘤压迫或其它原因引起输尿管阻塞，都可引起被阻塞部位上段尿路内压力增高，囊内压也随之增高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。此外，某些疾病，如溶血过多，血红蛋白堵塞肾小管时，也会引起囊内压升高，从而影响肾小球滤过率。（4）血浆胶体渗透压：在生理状态下，血浆胶体渗透压一般变化不太大。但是，当全身血浆蛋白浓度明显降低时，如严重疾病晚期明显营养不良，或静脉快速大量输入生理盐水使血液稀释时，血浆胶体渗透压明显下降，有效滤过压增大，肾小球滤过率增加。5.肾血流量肾血流量的改变主要是通过影响滤过平衡位置来影响肾小球滤过率的。因为在血浆从入球小动脉流至出球小动脉的过程中，血浆晶体成分和水不断的滤过到肾小囊中，使血浆胶体渗透压逐渐增高，有效滤过压逐渐降低。当肾血流量降低时，毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度加快，有效滤过压降低较快，较早达到滤过平衡，使能够发挥滤过作用的毛细血管段缩短，肾小球滤过率减小。相反，当肾血流量加大时，毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，有效滤过压降低较慢，滤过平衡位置靠近出球小动脉端，能够发挥滤过作用的毛细血管段较长，甚至直到出球小动脉端都未达到滤过平衡，全段毛细血管均能发挥滤过作用，故肾小球滤过率增加。在一些病理状态下，如机体严重缺氧、中毒性休克等，由于交感神经兴奋，肾血流量显著减少，肾小球滤过率随之降低。6. 近球肾小管的物质转运功能有哪些主要特点？近球小管细胞的管腔侧膜上有由大量微绒毛形成的刷状缘，增大了重吸收面积。近球小管的转运具有如下特点：重吸收能力大。各段肾小管相比较，近球小管重吸收的物质种类和数量都居首位；滤过液中的葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、K+、 Ca2+、Mg2+和维生素等几乎全部在近曲小管重吸收；滤过液中的Na+和水按6570的比例在近球小管定比重吸收（constant fraction reabsorption）。而且，由于近球小管中水的重吸收总是伴随着溶质的重吸收而重吸收的，故不管终尿的渗透压是高还是低，排出的尿液是浓缩还是稀释的，在近球小管中的液体总是接近等渗的，几乎是等渗性重吸收；滤过液中8085的Cl-、HCO3-在近球小管重吸收；尿素也可在近球小管部分重吸收；此外，近球小管还有分泌功能，H+以及一些进入机体的药物，如对氨马尿酸、青霉素、酚红和含碘的X线造影剂等，也可分泌到管腔。7. 髓袢是如何形成肾髓质渗透压梯度的？普遍接受的是用肾小管各段对水和溶质的通透性不同和逆流倍增现象来解释。髓袢的升支与降支以及髓袢降支与集合管的排列与逆流倍增模型相似，而且，由于髓袢不同的节段对物质的转运通透能力不一样，故起着逆流倍增的作用，形成了肾髓质渗透压梯度。在外髓部，由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-，而对水不通透，故，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度随着Na+和Cl-的重吸收而逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐降低；而升支粗段小管外周组织，即外髓间质，则变成高渗，且，越靠近内髓部，渗透浓度越高；反之，越靠近皮质部，渗透浓度越低。故，外髓部的渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的重吸收所形成的。在内髓部，渗透压梯度主要由NaCl重吸收和尿素的再循环共同形成。髓袢降支细段细胞对Na+的重吸收能力很低，但是，对水的通透性则较大，因此，小管液在流经髓袢降支细段时，随着水的重吸收和Na+存留在小管内，使得小管内NaCl的浓度逐渐升高。当小管液绕过髓袢顶端进入髓袢升支细段后，由于髓袢升支细段对Na+易通透，Na+则顺浓度梯度扩散至内髓组织间液，并在使内髓部形成越向肾乳头方向渗透浓度越高而越靠外髓方向渗透浓度越低的渗透压梯度。远曲小管和皮质部与外髓部的集合管对尿素通透性低，但在抗利尿激素的作用下对水的通透性高，故小管液在流经远曲小管和皮质部与外髓部集合管时，由于外髓部的高渗梯度，水被重吸收，使小管液中尿素浓度逐渐增高；进一步流经内髓集合管时，管壁对尿素的通透性增加，小管液中的尿素就顺着浓度梯度向内髓部组织间液扩散，使内髓部组织间液渗透增高。即尿素的重吸收参与了内髓间质高渗的形成。由于升支细段对尿素有一定的通透性，扩散至内髓部组织间液中的尿素可以进入髓袢升支细段，进一步流经升支粗段、远曲小管、皮质部与外髓部的集合管，又回到内髓集合管，再被扩散至组织间液中，这样就形成了尿素的再循环过程。综上所述，髓袢升支粗段对Na+和 Cl-的主动重吸收是髓质渗透压梯度建立的主要动力，NaCl和尿素是建立髓质渗透压梯度的主要溶质，在外髓部，髓质渗透压梯度主要由NaCl形成，在内髓部，髓质渗透压梯度主要由NaCl和尿素共同形成。8. 哪些因素可以影响尿液的浓缩和稀释？尿液浓缩与稀释是由肾小管髓袢、远曲小管和集合管三者共同完成的。因此，这三者之中任何一个部位的损伤或功能活动的改变，均可引起肾脏浓缩功能下降。特别是肾髓质的损害，如肾盂肾炎引起的肾脏髓质纤维化或肾囊肿引起的肾脏髓质萎缩等，肾脏的浓缩功能可显著降低。一些药物，如速尿和利尿酸等，抑制髓袢升支粗段主动转运NaCl，从而降低髓质高渗梯度，使尿液浓缩功能减弱，产生强效的利尿作用。在严重营养不良时，由于机体缺乏蛋白质，造成体内尿素生成减少，导致肾脏内髓区高渗梯度降低，尿的浓缩功能也下降。9. 何谓渗透性利尿？举例说明。由于水的转运是顺着溶质形成的渗透压梯度进行的，故小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸