植物病理学 基础概念3.doc

主要内容一、生态系和物种间的相互关系 n 生态系统的概念：一定空间范围内的生物群落与非生物环境通过能量流、物质流、信息流共同结合而成的生态学单元；n 简化公式：生态系统=生物群落+环境条件n 生物群落：指生活在同一环境而相互依存、相互作用的植物、动物、微生物等种群的复合体。生物群落可划分为三大类群：生产者、消费者和分解者。n 植物是生态系中主要组成成分，它与其他成员之间或组分之间有种种密切关系，侵染性病害必需放在这个整体背景下加以认识。二、寄生性 1 定义：异样生物从其他生物体获取营养的能力。或：寄生物从寄主体内获取养分和水分等生活物质以维持生存和繁殖的特性或能力。2 寄生性的类型： 专性寄生：只能寄生，不能腐生。如白粉菌、锈菌、霜霉菌、病毒，称专性寄生物。 兼性寄生：分两类： 以寄生为主，兼腐生，为兼性腐生物，如稻瘟病菌，马铃薯晚疫病菌； 以腐生为主，兼寄生，为兼性寄生物，如甘薯软腐病菌（黑根霉）；大白菜软腐病菌（细菌） 专性腐生：完全腐生，无寄生能力。（一般不会引起植物病害，但有例外，如煤污病菌）。也有把寄生物分为：活体营养物和死体营养物。前者相当于专性寄生物，后者指兼性寄生物和专性腐生物。n 注意：植物传染性病害的病原物并不一定是寄生物（绝大多数为寄生物，但近年发现虽能致病，但并不建立寄生关系的微生物，如根围的微生物种有的其分泌毒素对植物产生毒害作用）。同样，寄生物不一定是病原物，如根瘤菌。三、致病性n 1 定义：指病原物所具有的破坏寄主并引起病害的特性或能力。n 2 微宏观致病性的表现n 从微观上看（病理组织学角度） 凡引起生理、组织、形态的病变均在内；在侵入和扩展中，对寄主细胞、组织的损伤，分泌毒素和酶对寄主细胞杀死，消解及对呼吸光合作用的干扰破坏，破坏激素的平衡，这些作用大，则致病性强，反之弱。n 从宏观上（流行学角度） 凡使寄主发病重、对经济损失大，致病性强，反之弱。三、致病性几个概念：n （1） 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特性上有差异的生物型（biotype）或生物型群称为生理小种（physiologic race）。n （2） 毒性(virulence)：指同种病原物诱发病害的相对能力，用来衡量致病力差异的单位。n （3）侵袭力（aggressiveness）: 在病原物对寄主有强毒力的前提下，两个生理小种对同一寄主所引致的发病程度可以相同，但两个小种的生物学特性和诱发病害的过程等可以不同。在病原物对寄主有强毒力的前提下，用来表示两个引致发病程度相同生理小种之间在生物学特性和诱发病害过程上差异程度的毒力单位。n （4）适合度（fitness）：一个生物能生存并把它的基因传给下一代的相对能力。n （5）寄生适合度（parasitic fitness）:病原物能生存并把它的基因传给下一代的相对能力。它是病原物毒性和侵袭力强弱的反应。一般用相对寄生适合度表示（最强毒性小种和最感病品种组合的寄生适合度为1，其余的在01之间）三、致病性n 3 致病性的变异病原物的致病性不是一成不变的，而是经常发生变异。变异的原因有： 有性重组 无性重组 突变 病原物的适应性四、寄生性和致病性的关系n 两者之间即有联系，又有本质区别，寄生性强的致病性不一定强，致病性强的其寄生性也不一定强。n 区别： 寄生性强调取食方式和能力 致病性是对寄主的破坏能力n 联系： 寄生取食，本身对寄主构成危害，有一定的致病性。 致病性：破坏远大于取食本身的危害。n 寄生关系是植物传染性病害的核心。在自然生态系统中，自然生态平衡，寄生并不构成植物严重受害。但在农业生态系中，种间、种内多样性减弱，单一化和集约化种植，寄生就构成了危害，造成病害流行。n 寄生的不一定能致病，致病的不一定是寄生物。五、寄生专化性和寄主范围n 1 寄生专化性：一种寄生物对寄主植物的种类和品种、以及寄主发育阶段和器官或组织有一定的选择寄生现象。如稻粒黑粉病，寄生籽粒。稻叶黑粉寄生茎叶，小麦白粉不侵染根，MDMV不侵染小麦和水稻等等。n 2 寄主范围： （1）概念：一种寄生物能寄生的植物种类的范围。不同寄生物寄主范围差异很大，寄主范围广的可危害不同科的寄主，寄主范围窄的，狭到品种。 （2）寄主范围和寄生性的关系 一般“寄生性强，寄主范围窄，寄生性弱，寄主范围广”，例如：小麦条锈病只侵染小麦，偶尔也侵染大麦、黑麦和某些禾本科杂草。 小麦赤霉病，可以广到禾谷类多种作物，小麦、大麦、水稻、玉米等；黑根霉引起的瓜果软腐。 但病毒除外，寄生性强，但寄主范围有的很广，如TMV，可侵染36科236种植物。六、寄主的抗病性n 1、定义：指寄主植物抵抗病原物侵染危害的能力。寄主的抗病性是相对的。n 2、抗病性的类型：n 寄主的抗病性以其程度不同，分为： 免疫：（immune）：完全不发病； 抗病：（resistant）:发病轻；（发病很轻的称高度抗病：HR） 感病：（susceptible）:发病重；（发病很重的称高度感病：HS） 发病中等但偏于抗病或感病的称为中度抗病（MR）或中度感病（MS）。n 有的品种类似感病品种，但受病害的影响较小，如产量损失不大，称耐病（tolerant）n 有的植物避病（escape）(形态上的，生育期不同等)。六、寄主的抗病性n 以小种专化与否分： 垂直抗病性（vertical resistance）:寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另外一些不能抵抗，其抗性是小种专化的。这种抗病性为垂直抗病性。 水平抗病性（horizontal resistance）:寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对同种病原物的所有生理小种的反应是一致的，即非小种专化的，这种抗性为水平抗病性。 一般垂直抗病性由个别主效或单基因控制，在生产上虽表现高抗或免疫，但容易因小种变化而抗性丧失，因而其抗病性是不稳定和持久的。 而水平抗病性其抗性一般是多基因即多个微效基因控制的，也有由单个微效基因控制的，其抗性表现为中抗，对所有小种的反应一致，其抗性是稳定和持久的。另外，水平抗性在生产中有减缓病害发展速率的性能。 有人用专化抗性（相当于垂直抗性）和一般抗性（相当于水平抗性）。还有慢锈性（专用于锈病方面的研究，指病害发展速度较慢的抗性）、耐病性（指植物能忍受严重病害，但在产量和质量方面不受严重损害的性能）。六、寄主的抗病性n 3、抗病性的变异n 抗病性的变异有两方面含义：n （1）寄主抗病性本身在遗传上发生的变异：即病原物小种的致病性未变，而寄主的抗病性由于遗传原因而发生了变异。n （2）寄主抗病性本身在遗传上未发生变异，但在不同条件下，其抗病性表现发生的变化，其原因有： A、寄主：作物处于不同发育阶段，抗病性表现不同。小麦条锈病有成株抗病特性。 B、 病原物：病原物出现新的致病力更强的毒性小种。如小麦丰产3号，抗17、18号小种，但19号小种出现后即损失抗性。 C、环境条件：温度、土肥等，有利于病原物，不利于寄主植物，抗病性也会发生变化。如小麦要求较低的土温，玉米要求较高的土温。高温，导致小麦苗枯，低温导致玉米苗枯。低温、N肥过多，稻瘟病发生则重。 七、病原物的致病性和寄主植物的抗病性之间的关系七、病原物的致病性和寄主植物的抗病性之间的关系n 1 基因对基因学说（Gene for gene theory）n 1946年，Flor在研究亚麻和亚麻锈菌的相互作用实验中，提出了基因对基因假说（学说）：“在进化的过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就相应地有一控制致病性的基因，致病性基因或抗病性基因只有当对方存在时才能被鉴定出来”。 （1）在自然生态系中，寄主和病原物相互作用保持动态平衡状态，一方的变异，都会导致另一方的适应。是协同进化的产物。抗病性和致病性都是相对的。 （2）在农业生态系中，人为的定向选择，导致了病害的大面积流行危害。 （3）多基因控制的抗病性，需要病原物多基因控制的致病性才能克服，所以这类抗病性一般较稳定和持久。一般认为水平抗病品种属此列。 （4）用一套鉴别生理小种的鉴别寄主，往往不能反映全部。七、病原物的致病性和寄主植物的抗病性之间的关系n 2 协同进化、定向选择和稳定化选择n 协同进化（co-evolution）:两个相互作用的种群的联合进化，在其中相互施加选择压力。一个成分中的任何一种进化性变化立即改变它施加于另一成分的选择力量，是对一个成分施加于另一个成分上的变化着的选择压力的适应和反适应比赛。n 选择压力：自然选择的强度，常用每世代由于选择的影响引起的基因频率的变化来衡量。n 稳定化选择：通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物的群体组成趋向稳定。n 定向选择：“是按选择的方向，通过基因型频率和群体平均值的系统改变而达到的结果”。如由于引进一个抗性基因以育成一个新品种，导致病原物变异成为毒性或病原物群体中已经存在的毒性基因频率的增加以适应这种新情况，就是对毒性小种的定向选择。七、病原物的致病性和寄主植物的抗病性之间的关系n 植物抗病性的机理： 结构抗病性：分固有的形态抗病性（如表皮毛、茸毛、蜡质层、角质层）和病菌侵入后诱导的结构抗病性（如形成木栓层、侵填体、树胶等）