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Hua 厦门医高专升本材料内科学呼吸系统呼吸系统疾病的主要治疗方法：1. 抗感染 常用药物：1）青霉素类 2）头孢菌素类 3）其他B-内酰胺类 4）大环内酯类 5）氨基糖苷类 6）喹诺酮类 应用原则：抗菌药物的合理使用，是指在明确抗感染的治疗指征的情况下，选择适当的针对性强的抗菌药物，使用合理的剂量、途径及疗程，以达到控制感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药性的产生。1） 明确病原学诊断 2）经验治疗前的病原学判断 3）经验性治疗抗菌药物的选择 4）给药途径与疗程的选择 5）用药的特殊问题2.氧气治疗 鼻导管給氧、面罩給氧、高压給氧3.湿化治疗4.祛痰镇咳5.解除支气管痉挛慢性支气管炎概念：简称慢支，是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织非特异性慢性炎症。主要临床表现：咳、痰、喘、炎分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状） 喘息型（同时伴有喘息）分期：急性发作期：1w内出现脓痰或咳痰喘中一项明显加重者 慢性迁延期：咳、痰、喘其中1项迁延1月以上 临床缓解期：症状基本消失或仅有轻咳、少量痰、持续2个月以上者诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息每年发作持续3个月，连续2年或以上。慢性阻塞性肺气肿概念：气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏，肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。症状：逐渐加重的气短。体征：视桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触语颤减弱； 叩过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出； 听肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿啰音。并发症：自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症慢性肺源性心脏病病因：支气管肺疾病 、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病及其他肺动脉高压形成的发病机制：缺氧性肺小动脉痉挛，高碳酸血症的作用，肺血管床面积减少，血液流变学异常及血容量增加。临床表现：1.心功能代偿期（包括缓解期）：咳、痰、呼吸困难、肺部干湿啰音、肺气肿，剑突下心尖搏动，心浊音界缩小，心音遥远，三尖瓣相对关闭不全； 2.心肺功能失代偿期（临床加重期）：呼衰和右心衰。治疗：心肺功能失代偿期：1. 控制感染（合理应用抗菌药物）2. 呼衰的治疗：以通畅气道，纠正缺氧和CO2潴留，维持水电解质平衡防治并发症为原则。3. 心衰的治疗：利尿剂，强心剂（小剂量、作用快、排泄快，缓慢静注或口服），血管扩张剂4. 心律失常的治疗：可用抗心律失常药，避免使用2-肾上腺受体阻滞剂，以防气道痉挛。5. 肺性脑病的治疗：纠正缺氧，减少CO2潴留，右脑水肿时降颅内压。支气管哮喘概念：由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等）及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难，喘息或咳嗽等症状。诱因：吸入性过敏源，摄入性过敏源、接触性过敏源：尘螨、花粉、皮毛、真菌、昆虫、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶、花生）、化妆品，呼吸道感染（病毒、细菌、支原体、衣原体），运动和过度通气；药物（阿司匹林、心得安），强烈的情绪变化、冷空气、职业性粉尘和气体。重度发作临床表现：休息时出现气短，端坐呼吸，活动、说话受限，焦虑或烦躁不安，大汗淋漓，呼吸频率30次/min，全部辅助呼吸肌参与呼吸运动，闻及广泛弥漫性哮鸣音，脉率120min，出现奇脉，使用2肾上腺素受体激动剂后PEF60%个人最佳值，PaO245mmHg,SaO2=90%。危重状态临床表现：不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾式呼吸，呼吸音减弱甚至消失，脉率减慢或不规则，PH降低，随时有生命危险。治疗目标：尽快控制症状，减少发作次数，减少用药剂量，活动不受限。常用药物分类：1）支气管扩张药（2-肾上腺受体激动剂，茶碱类） 2）糖皮质激素 3）预防类药物（色甘酸钠、酮替酚）哮喘严重发作的抢救：1.去除引起哮喘发作的严重的诱因；2.持续吸氧 ；3吸入2-肾上腺素受体激动剂 4.糖皮质激素 5.机械通气。呼吸衰竭概念：各种原因引起的肺通气和肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴CO2潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。按病程分类：急性呼衰、慢性呼衰按动脉血气分类：I型呼衰（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）；II型呼衰（PaO250mmHg）慢性呼衰的临床表现：1.呼吸困难 2.发绀 3.神经精神症状 4.血液循环系统 5.泌尿消化系统慢性呼衰的治疗：1.保持气道通畅（清除气道饭分泌物，稀释痰液，化痰、祛痰，解痉、平喘，建立人工通道）2.氧疗（I型（高浓度氧35%） II型（持续低浓度氧=140/90mmHg时称高血压，绝大多数病因不明，称原发性高血压。临床表现：起病及进展缓慢，部分病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力，随病情发展，血压可长期升高，并致脑、心、肾、视网膜、主动脉等靶器官的损害。1. 脑损害：一过性脑血管痉挛，暂时性失语失明，肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至24h内恢复，急性脑血管痉挛（高血压脑病），脑水肿，颅高压，临床表现为头痛、呕吐、恶心，重者意识障碍，脑小动脉硬化可形成小动脉瘤，常可致脑血栓或脑出血。2. 心损害：心室肥厚，形成高血压心脏病，心衰和急性肺水肿表现。3. 肾损害：肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，常致多尿、夜尿，进而尿量减少，甚至发生尿毒症。4. 主动脉夹层：高血压示驱使血液突破主动脉粥样硬化，不稳定斑块进入夹层，突发性胸部剧痛，向上可蔓延至颈部，向下可蔓延至会阴。临床特殊类型：恶性高血压，老年人高血压，高血压危重症：高血压危象和高血压脑病鉴别诊断：（一）肾性高血压：1.肾实质性高血压 2.肾血管性高血压 （二）内分泌代谢病高血压：1.原发性醛固酮增多症：高血压伴低血钾、阵发性多尿； 2.皮质醇增多症； 3.嗜鉻细胞瘤此外，还需要于颅内高压、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、妊娠高血压鉴别。治疗要点：一、一般治疗：1.运动 2.减轻体重 3.合理膳食，限盐40以后发病率增加 7.性别 男女，但女性在绝经后发病率升高 8.饮食：高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖、盐 9.遗传或其他冠心病分型：1.无症状型冠心病 2.心绞痛型冠心病 3.心肌梗死型 4.缺血性心肌病型冠心病 5.猝死型冠心病心绞痛临床表现1. 症状：（1）部位：胸骨上段或中段之后，范围约手掌大小，边界欠清，可波及心前区或放射至左臂内侧，小指和无名指、左肩，亦可放射至颈、咽、下颌等处。 （2）性质：常为压榨、烧灼、或紧缩感，也可为窒息或濒死感 （3）持续时间：大多数3-5min，一般1min，15min，静息或舌下含服硝酸甘油后多很快缓解或中止，可数次1天，也可数天、数周一次/多次。 （4）诱因：增加心脏负荷的因素，疼痛发生在当时。2.体征：面色苍白，冷汗，焦虑，新出现的S4或S3奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率增快，血压升高，S2逆分裂或交替脉。发作时心电图：暂时性、缺血性、ST段水平型或斜下型下移0.1mv以上，有时可见T波倒置，或原来倒置的T波反而直立（假性正常），发作缓解后恢复正常，变异型心绞痛者相关导联可见ST段抬高（发作时是正常的）。分型诊断（一） 劳累型心绞痛：疼痛发作是体力活动，情绪激动等增加心肌需氧量的因素，休息或含化硝酸甘油后迅速缓解。1. 稳定型心绞痛：发作性质在1-3月内无改变2. 初发型心绞痛：过去从未发作，首次发作时间1月，有稳定型心绞痛的病人术月未发作，现再次发作，时间=0.1mv，但aRL V1导联ST段升高，或对称性T波倒置。1. 超急性损伤期2. 急性充分发展期3. 亚急性期4. 慢性稳定期（陈旧梗死期）诊断标准：必须至少具备以下标准中的2条。1. 缺血性胸痛的临床病史，疼痛持续30min以上；2. 心电图的特征性改变和动态演变；3. 心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高和动态演变；诊断步骤鉴别诊断：1.心绞痛 2.急性肺动脉栓塞 3.急性主动脉夹层 4.急性心包炎 5.急性胸膜炎 6.急腹症并发症：1.乳头肌功能失调或断裂 2.心脏硬裂 3.栓塞 4.心室壁瘤 5.梗死后综合征治疗：改善冠脉血液供给，减少心肌耗氧，保护心肺功能，挽救因缺血而濒临的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现、处理、防治严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。院前急救住院治疗：1. 一般治疗：卧床休息、吸氧、监测，建立静脉通道，镇静镇痛（可同时静滴硝酸甘油），护理，注意水电借助及酸碱平衡失调，硝酸酯类制剂，阿司匹林、阿托品2. 再灌注治疗：（1）溶栓治疗 适应症、禁忌症（P181） 溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA 溶栓再通指标：心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；胸痛在2h内基本消失；2h内出现再灌注的心律失常；血清CK-MB酶峰前移（14h内）。 （2）介入治疗：经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）：直接PCI 溶栓后PCI 冠脉内支架置入3.药物治疗:(1)硝酸酯类药物：硝酸甘油静滴 （2）抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。 （3）抗凝治疗：普通肝素和低分子肝素。 （4）受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔 （5）ACEI （6）钙通道阻滞剂 （7）洋地黄制剂 AMI发生24h内一般不使用，对左心衰并发快速房颤者适用 （8）葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）溶液，亦称极化液，早期可应用，部主不主张补Mg （9）促进心肌代谢药 （10）改善心肌循环药物消化系统胃食管返流病（GERD）:胃、十二指肠内容物返流入食管而引起的烧心、反酸等症状和咽、喉、气道等食管以外组织的损害。Barrett食管：食管粘膜修复过程中，磷状上皮被化生的柱状上皮取代。GERD临床表现：烧心和反酸；吞咽疼痛和吞咽困难；其他：引起咽喉炎、声嘶、咽部不适或异物感，咳嗽、哮喘（无季节性）、吸入性肺炎。治疗原则：控制症状，治疗食管炎，减少复发和防治并发症。慢性胃炎常见病因：幽门螺杆菌感染（HP）、免疫因素（PCA、IFA）、十二指肠液返流、其他临床分类：1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：常见，胃窦部，90%由HP感染引起，多灶萎缩性胃炎。 2.慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，胃体、胃底部，多由自身免疫反应所致，自身免疫性胃炎。病程分类：浅表性：粘膜表层，腺体完整无损，镜下见淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞、上皮细胞坏死。萎缩性：炎症由浅表向深层发展所致，镜下见炎症累及粘膜深层腺体，不明显，并使腺体扭曲、变形、坏死，甚至萎缩，粘膜层或下层有淋巴细胞及浆细胞浸润，胃镜及活检是诊断慢性胃炎最可靠的方法。浅表性：病变可局限或弥散，粘膜充血、水肿、粘液分泌增多，呈花斑状改变，病理检查可见炎性细胞浸润，胃腺体正常。萎缩性：粘膜皱襞变细、平坦，甚至消失，粘膜变薄，其下血管清晰可见，病变呈灰白色或苍白色，病检除炎性细胞渗出外，还可见腺体减少或消失，上皮化生或增生。消化性溃疡病因及发病机制：幽门螺杆菌感染：年付作用，蛋白酶作用，尿素酶作用胃酸和胃蛋白酶：对消化道粘膜的自身消化作用是溃疡形成的最终条件。非甾体类抗炎药：NSAID其他：遗传因素、胃十二指肠运动异常，应激和心理因素，吸烟、饮食、病毒。临床特点：1.慢性病程 2.周期性发作 3.节律性疼痛 DU(十二指肠)空腹痛，夜间痛；GU（胃）饱痛，无规律上腹部隐痛不适，伴食后胀痛，食欲缺乏，嗳气，反酸。特殊类型消化性溃疡：1.无症状性溃疡 2.复合性溃疡：DU与GU同时出现，DU先于GU 3.幽门管溃疡：临床症状部典型，餐后上腹痛多见，PPI效果好，易呕吐或梗阻、穿孔、出血 4.球后溃疡：十二指肠乳头远端，具DU特点，但夜间痛和背部放射常见。鉴别诊断1. 功能性消化不良（FD）：有症状但无器质性变化2. 胃癌：X线钡餐和内镜检查、病理活检3. 胃泌素瘤：多处发生溃疡不典型主诉，易并发出血、穿孔4. 慢性胆囊炎和胆石症常见并发症1. 消化性溃疡 2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变治疗：1.一般治疗 2.药物治疗 1）根除HP a. PPI/铋剂+克拉霉素、阿莫西林（四环素）、甲硝唑（替硝唑） 三联b. PPI/铋剂+2种抗菌药 四联（PPI：奥美拉唑 、兰索拉唑 铋剂：胶体枸橼酸铋钾）2） 中和胃酸及抑制胃酸分泌A. 抗敏药：氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙、常与H2RA合用B. 抑制胃酸分泌药：H2RA和PPI3） 保护胃粘膜A. 硫糖铝B. 胶体枸橼酸铋C. 米索前列醇3.手术治疗大量出血内科治疗无效，急性穿孔，器质性幽门梗阻，疑有癌变的GU，内科治疗无效的难治性溃疡。5. PU的治疗策略肝硬化病因：1.病毒性肝炎HBV HCV HDV2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.胆汁淤积持续性肝内淤胆或肝外胆管阻塞5.肝静脉回流受阻慢心衰、偏窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-chiari）6.遗传代谢性疾病7.工业毒物或药物8.自免肝9.血吸虫10.隐源性失代偿期的临床表现（一）门脉高压 1.侧支循环的建立：（1）食管胃底静脉曲张 （2）腹壁静脉曲张 （3）痣静脉曲张后果：（1）易引起消化道出血 （2）大量门静脉血流不经肝脏而入体循环，肠内吸收的有毒物质来源肝解毒而进入体循环，是参与发生肝性脑病的重要因素。2. 脾大。因长期淤血而肿大，脾功亢进外周白细胞、红细胞、血小板减低。3. 腹水形成最突出表现。腹水形成因素：（1）门静脉压升高肝窦压升高液体进入Disse间隙肝淋巴液增多肝包膜直接渗入腹腔腹水形成。门脉压升高内脏血管床静脉压升高液体进入组织间隙（2）血浆胶体渗透压下降，肝脏合成的白蛋白能力下降低白蛋白血症液体进入组织间隙腹水。（3）有效血容量不足，高心输出量低外周阻力激活交感神经钠水潴留（4）其他因素：ANP相对不足，机体对其敏感性下降，抗利尿激素分泌增加临床表现（失代偿期）：1. 全身症状：乏力、体重下降，肌肉萎缩、水肿2. 消化道症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛3. 出血倾向、牙龈、鼻腔出血、皮肤粘膜紫癜4. 内分泌紊乱：性功能减退，男性乳房发育，女性不孕、闭经，糖尿病患病率增加，易发性低血糖5. 门脉高压表现：上消化道出血（呕血、便血），血细胞三少（RBC WBC PLT）自贫血出现皮肤粘膜苍白、腹胀。体征：肝病面容（黝黑、无光泽，消瘦）肌萎缩，皮肤粘膜可见肝掌、蜘蛛痣，男性乳房发育，腹壁静脉以脐为中心显露曲张，黄疸、腹水、下肢水肿并发症：1.食管胃底静脉曲张破裂出血 2.感染 3.感性脑病 4.电解质和酸碱平衡紊乱 5.原发性肝癌 6.肝肾综合征 7.肝肺综合征 8.门脉血栓形成治疗腹水的治疗：1.限制钠和水的摄入2.利尿剂 螺内酯+呋噻米3.提高血浆胶体渗透压4.难治性腹水：大量利尿剂使用而腹水无减退（螺内酯40mg/d+呋噻米160mg/d） 利尿剂未达最大剂量是腹水无消退、反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症、高氮质血症（1） 大量排放腹水+输白蛋白（4-6L水/1-2h内输8-10g/L白蛋白）（2） 自身腹水浓缩回输（3） 经颈静脉肝内门静脉分流术（TIPS）易诱发肝性脑病（4） 肝移植原发性肝癌分型：大体形态分型：（1）块状形：单个、多个融合成块，d=5cm，圆形、质硬、膨胀性生长，癌周软组织形成假包膜，易液化坏死肝破裂，腹内出血。（2）结节型：大小不一，一般d5cm，多在肝右叶，常伴肝硬化，小肝癌：单个癌结节d3cm，或相邻2个直径之和400ug/l），ACT正常或下降，曲线分离4. 肝脓肿发热，肝区疼痛，压痛明显，肿大肝脏表面光滑无结节。白细胞计数，中性粒细胞升高，超声示脓肿液性暗区诊断性穿刺。主要治疗手段1. 手术适应症：诊断明确，病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、二肝门及下腔静脉；肝功能代偿良好，凝血酶原时间=正常50%；无明显黄疸、腹水或远处转移；心肺肾功能良好，能耐受手术；术后复发、病变，局限于一侧；经肝静脉栓塞化疗或肝动脉结扎，插管化疗后病变明显缩小，估计有手术可能切除。2. 局部治疗（1）肝静脉化疗栓塞治疗（TACE）；（2）无水酒精注射疗法（PEI）小肝癌；（3）物理疗法局部高温微波组织凝固技术：射频消融3. 放射治疗4. 全身化疗阿奇霉素（ADM）、顺铂(PPD)、5-FV、丝裂霉素（MML）5. 生物和免疫治疗6. 综合治疗肝性脑病（HE）常见诱因药物 抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧（苯二氮卓类、麻醉剂、酒精）。增加氨的产生、吸收及进入大脑（蛋白食物摄入过多，消化道出血，感染、便秘、低钾导致代碱）。低血容量 导致肾前性氮质血症，使血氮增高（利尿、腹泻、呕吐、出血，大量放胸腹水）门体分流 肠源性氨进入循环（手术或自然分流）。血管阻塞 肠源性氨进入体循环（门静脉血栓，肝静脉血栓）。原发性肝癌 肝脏对氨的代谢能力明显减退。发病机制的主要学说（一） 神经毒素NH3氨代谢紊乱及氨中毒学说（血氨增高游离的NH3有毒，能透过血脑屏障）（二） 神经递质的变化1.r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/B2）神经递质（对苯二氮卓类镇静药及巴比妥类药物能感性增多，易造成昏迷。） 2.假性神经递质（代替多巴胺和去甲肾，使神经传导发生障碍，出现神经改变直至昏迷。） 3.色氨酸（正常与白蛋白结合不通过血脑屏障，游离下代谢抑制神经性递质。）临床表现及分期：高级神经中枢的功能紊乱性格改变，智力下降，行为失常，意识障碍，运动和放射异常扑翼样震颤，肌阵挛，放射亢进和病理放射。一期（前驱期）：轻度性格和行为异常，焦虑，情绪激动，淡漠，睡眠倒置，健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。二期（昏迷前期）：上述症状加重，以意识错乱，行为及睡眠失常为主，定向力，理解力减退，时间、地点、概念混乱，不能完成简单计算和智力活动，腱放射亢进，肌张力增高，踝阵挛及巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤阳性。三期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒，各种体征持续或加重，严重幻觉和精神错乱，椎体束征阳性，脑电图可见异常波。四期（昏迷期）：神态完全丧失，任何刺激都不能苏醒，浅昏迷时腱放射和肌张力亢进，深昏迷时各种放射消失，肌张力降低。治疗1. 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因；（1） 慎用镇静药及损害肝功能的药物鸦片类、巴比妥肋、苯二氮卓类镇静剂（2） 纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒（3） 止血和清楚肠道积血清除积血：乳果糖、乳糜醇或25%硫酸镁口服、鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液清洁灌肠。（4） 预防和控制感染（5） 注意防治便秘，低蛋白饮食2. 减少肠内氮源性毒物的生成与吸收（1） 限制蛋白质饮食（2） 清洁肠道（3） 乳果糖或乳糜醇（4） 口服抗生素新霉素、甲硝唑、利福昔明（5） 益生菌制剂3. 促进体内氨的代谢（1）L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）-瑞甘4.调节神经递质（1）GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼（2）减少拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）5.人工肝6.肝移植7.重症监护急性胰腺炎常见病因1. 胆石症与胆道疾病共同通道胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部胰腺炎与上行胆管炎（1） 梗阻（壶腹部或/和Oddi括约肌痉挛）； （2）Oddi括约肌松弛（功能不全）； （3）胆道炎症2. 大量饮酒和暴饮暴食3. 胰管阻塞 4. 手术与创伤5. 内分泌与代谢障碍6. 感染7. 药物临床表现1. 腹痛 突然起病，钝痛、刀割样、钻痛、绞痛、持续性、阵发性加剧，进食加剧，多位于中山腹，向腰背部呈节状放射，弯腰抱膝位可缓解。2. 恶习、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛无减轻。3. 发热 中度以上，持续3-5d。4. 低血压和休克5. 水、电解质、酸碱平和及代谢紊乱体征：重症急性胰腺炎：上腹、全腹压痛明显，并有腹肌紧张、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音。并发脓肿明显压痛的肿块，伴麻痹性肠梗阻明显腹胀腹水血性，淀粉酶升高。Grey-Turner征：胰液、坏死组织及渗入腹壁下左侧腰部出现蓝-棕色斑，Callen征脐周围皮肤青紫黄疸，手足搐搦并发症局部并发症胰腺脓肿，假性囊肿全身并发症不同程度的多器官功能衰竭（MOF）:急性呼吸衰竭 急性肾衰 心衰与心律失常 消化道出血 胰性脑病 败血症或真菌感染 高血糖 慢性胰腺炎淀粉酶、脂肪酶、B超、CT的诊断价值：血尿淀粉酶：6-12h升高，48h下降，持续3-5d，超过正常值3倍可诊断。（不反应病情轻重）脂肪酶：24-72h上升，持续7-10d腹部B超：胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常，对脓肿及假性囊肿有诊断意义。CT：鉴别轻重，以及附近器官是否累及右重要价值，增强CT诊断胰腺坏死，轻胰腺非特异性增大和增厚，胰周边缘不规则；重胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液。治疗轻症：禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸治疗重症：除以上措施还应：1.内科治疗1）监护 2）维持水电解质平衡 3）营养支持 4）抗菌药物 5）减少胰液分泌 6）抑制胰酶活性 2.内镜下Oddi括约肌切开术适用于胆道梗阻或胆道感染 3.中医中药 4.外科：1）腹腔灌洗 2）手术适应症：已吸纳坏死合并感染 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 胆道梗阻或感染 疑腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查。上消化道出血概念：屈氏韧带以上的消化道出血。常见病因：一、上消化道疾病1. 食管疾病：食管炎（反流性、食管憩室性），食管癌、食管损伤（物理：食管贲门粘膜撕裂综合征、器械检查、异物或放射性损伤，化学：强酸、碱、其他化学制剂）2. 胃十二指肠疾病：溃疡、胃泌素瘤、急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃血管异常、其他肿瘤、胃粘膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、膈裂孔疝、十二指肠憩室炎、急性糜烂性十二指肠炎、胃术后病变、其他病变。二、门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病三、上消化道邻近器官或组织疾病1.胆道出血2.胰腺疾病累及胃及十二指肠3. 主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠4.纵隔肿瘤或脓肿破入食管四、全身性疾病1.血管性疾病：过敏性紫癜、动脉粥样硬化 2.血液病：血友病、ITP、白血病、DIC 3.尿毒症 4.结缔组织病 5.急性感染 6.应激相关胃粘膜损伤临床表现出血量及出血速度1. 呕血与黑便2. 失血性周围循环衰竭3. 贫血血象变化，3-4h出现贫血，24-72h血液稀释到最大限度4. 发热，24h内低热5. 氮质血症，24-48h高峰，5-10ml粪便隐血试验阳性，50-100ml黑粪，250-300ml呕血，400-500ml全身症状（头昏、心慌、乏力），1000ml周围循环衰竭；由半卧位改为坐位时血压下降（15-20mmHg）,心率加快（10次/分）-血容量明显不足输血；120次/分，面色苍白，四肢湿冷，烦躁休克无法对出血量作出精确估计三、出血是否停止判断不能以黑粪作为持续性出血的指标（肠道积血需经数日排尽）持续出血或再出血：1.反复呕血、黑粪次数增多，肠鸣音亢进 2.周围循环衰竭表现经充分补液输血未见明显改善或暂时好转又恶化 3.HGB RBC MCV持续下降，网织红细胞计数持续上高 4.补液与尿量足够情况下血尿素氮持续或再次升高。四、出血病因五、预后估计治疗一、 一般急救措施卧位休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧，活动期禁食，监测生命征，观察呕血、便血情况，定期复查HGB RBC MCV 尿氮二、积极补充血容量 输血指征：1）改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快 2）失血性休克 3）血红蛋白70g/l，MCV3.5g/d，血浆白蛋白30g/l,水肿，血脂升高病因分类：1.原发性肾病综合症:肾本身的疾病：急性肾小球肾炎 、急进性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎、原发性肾炎；病理学诊断：微笑病变肾病，系膜增生型肾小球肾炎，膜性肾病，系膜毛