妊娠期糖尿病知识.doc

糖尿病食谱 75G OGTT诊断标准空腹 100mg/dl (5.6mmol/L) 1小时 185mg/dl (10.3mmol/L) 2小时 155mg/dl (8.6mmol/L) 3小时 120mg/dl (6.7mmol/L)妊娠糖尿病饮食成分碳水化合物 50%蛋白质 20%脂肪 30%适当补充维生素及矿物质每增加1周热量增加3-8%体重以每月增加不超过1.5公斤为宜整个孕期体重应小于9公斤身高160CM中等身材中期妊娠孕妇食谱主食 350-400g蔬菜 700 g肉类 200 g蛋 (1个)奶 200 g(1袋)脂肪(油) 25 g水果 150 g妊娠期糖尿病饮食控制原则标准体重(kg)=(身高105)每日热卡量=标准体重（kg）（3038 kcal）每日热卡分配原则早餐15% 午餐30% 晚餐30% 加餐25%简易食品交换份碳水化合物（谷类）0.5两 =90 kcal蔬菜一斤 =90 kcal水果4两 =90 kcal肉类(红肉20g) =90 kcal （白肉30 g）奶5两（1袋） =90 kcal鸡蛋（1个） =90 kcal油脂类（10 g ） =90 kcal豆制品（50 g ） =90 kcal妊娠期糖尿病血糖控制标准空腹血糖 100mg/dl (5.6 mmol/L) 零点和三餐前血糖不高于 100mg/dl (5.6mmol/L) 三餐后1小时血糖不高于 140mg/dl (7.8mmol/L) 三餐后2小时血糖不高于 120 mg/dl (6.7mmol/L) 孕期低血糖标准 4.0mmol/L 胰岛素的并发症和副作用 胰岛素的并发症和副作用低血糖反应，一般是由于胰岛素用量过大，注射胰岛素后未按时进食或进食量太少，活动量过大，时间过长所致。过敏反应，少数病人可出现荨麻诊、血管神经性水肿、紫癜等，个别严重者可出现过敏性休克。胰岛素的过敏反应常由其制剂中所含的杂质所致。胰岛素性水肿，多见于面部及四肢。继续使用一段单后常可自行消失。其原因可能是胰岛素促进肾小球以钠的重吸收，引起水钠潴留所致。屈光不正，多见于初治病人，表现为视物模糊，远视。是由于治疗后血糖迅速下降，使晶状体和下肢体内渗透压不平衡所致。当血糖控制稳定后，症状迅速消失，无需处理。胰岛素抵抗，指患者长期使用胰岛素后出现的胰岛素耐药性。局部反应，如注射部位皮肤红肿、发痒、皮下硬结、皮下脂肪萎缩或增生。低 血 糖 症 (关键词：低血糖症；临床分类法；胰岛细胞增生；使用胰岛素；长期饥饿；空腹型低血糖症；刺激性低血糖症；功能性低血糖症；型糖尿病；营养性低血糖症 ) 低血糖症（hypoglycaemia）是指空腹血糖浓度低于某一极限，临床出现一系列因血糖浓度太低引起的症候群。由于临床上出现低血糖症状时的血浆葡萄糖浓度极不一致，而且血糖浓度下降的速度比其绝对值对机体的影响更大，所以究竟血糖浓度降低到什么程度方可诊断为低血糖症一直存着不同的看法。一般认为成人血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，全血葡萄糖浓度低于2.2mmol/L(40mg/dl)，或空腹血浆葡萄糖浓度低于3.3mmol/L(60mg/dl)称为低血糖。也有人提出，以葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖浓度，低于2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的指标。因为在进餐前静脉血浆葡萄糖浓度也很少下降到2.2mmol/L以下。 低血糖症是由于血糖的来源小于去路，即食入糖减少，肝糖原分解少，肝将非糖物质转化为葡萄糖少，也可以是组织消耗利用葡萄增多和加速所致。引起低血糖的原因很多，较常见的原因有：胰岛细胞增生和肿瘤等病变使胰岛素分泌过多，致血糖来源减少，去路增加，造成血糖降低；使用胰岛素或降血糖药物过多；垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，使对抗胰岛素或肾上皮质激素分泌减少，结果同胰岛素分泌过多；肝严重损害时不能有效地调节血糖，当糖摄入不足时很易发生低血糖；长期饥饿、剧烈运动或高烧病人因代谢率增加，血糖消耗过多。 低血糖时可出现饥饿感，四肢无力以及交感神经兴奋而发生的面色苍白、心慌、出冷汗等症状。脑组织主要以葡萄糖作为能源，对低血糖比较敏感，即使轻度低血糖就可以发生头昏、倦怠。低血糖影响脑的正常功能还可发现为肢体与口周麻木，记忆减退和运动不协调，严重时出现意识丧失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出现低血糖昏迷），如没有及时纠正可导致死亡。对于低血糖病人，若能及时静脉输注葡萄糖或口服补糖，以上症状可迅速纠正和缓解。正常人脑组织储存糖极少（约0.5mg/g组织），仅可维持数分钟脑功能的需要，正常脑功能的维持要靠血循环不断供给葡萄糖和氧气。血糖浓度一旦降低，下丘脑中枢就会发出信号使交感神经活动增强：通过肝交感神经末梢直接促进肝糖原分解；使肾上腺髓质迅速分泌肾上腺素，增强糖原分解，增强糖异生作用，并降低组织摄取葡萄糖和抑制胰岛素的分泌，以便提高血糖浓度，缓解低血糖；刺激胰高血糖素分泌，促进肝糖原分解和糖异生。此外，低血糖还刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素（ACTH）和生长素释放因子，促使垂体前叶分泌ACTH和生长素。ACTH又刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素，促进糖异生，抑制外周组织利用葡萄糖。以上总的效应是代偿性的对抗低血糖。如果低血糖是缓慢发生，数小时血糖浓度才低达2.2mmol/L，此时则可以无上述激素反应。 低血糖症的诊断通过测定血中葡萄糖浓度即可确定，但要根本性治疗则需要进一步找出低血糖的发病原因。 低血糖症的分类常用临床分类法，即将低血糖症分为空腹性低血糖和刺激性低血糖症两类，见表3-4. 3-4低血糖的临床分类空腹性低血糖症 高胰岛素血症：良性、恶性和多发性胰岛瘤，小腺瘤病胰岛细胞增殖症； 非胰性肿瘤；肝和肾疾病；内分泌疾病：垂体、肾上腺、下丘脑等； 先天性代谢病：糖原贮积病等；各型新生儿低血糖症；自身免疫性疾病； 饥饿 刺激性低血糖症 外源性低血糖因子：药物、毒物；反应性低血糖症；遗传性果糖失耐； 半乳糖血症；酒精性低血糖症 一、空腹型低血糖症:正常人一般不会因为饥饿而发生低血糖症，这是因为正常的调节机制可维持血糖浓度2.8mmol/L(50mg/dl)。成年人空腹时发生低血糖症往往由于葡萄糖利用过多或生成不足。如果怀疑病人有此型低血糖症，可以按图3-5所示检查程序找出原因。胰外肿瘤病人血清中可以有类胰岛素活性物质，后者具有降低血糖的作用。空腹性低血糖预后比刺激性低血糖症差，且难以用食物控制。图3-5 空腹型低血糖症的诊断程序若测得12小时空腹血浆葡萄糖浓度2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。进一步检测胰岛素（I）与葡萄糖（G）的比值（I/G），如I/G0.3，提示为胰岛素瘤，如测其C肽和胰岛素原也会增高。若I/G0.3的低血糖者，还可做以下检测以进行