妊娠期高血压疾病.doc

妊娠期高血压疾病教学目标l 了解妊娠期高血压疾病的病因学说l 掌握妊娠期高血压疾病的病理生理变化和临床分类及其表现l 熟悉妊娠期高血压疾病的诊断l 熟悉妊娠期高血压疾病的治疗妊娠期高血压疾病是孕产妇特有的并且常见的疾病。发病率我国9.4%，国外报道7%12%。一般发生在妊娠20周后。以高血压、蛋白尿、水肿为主要症状。在临床上可分为轻度子痫前期、重度子痫前期及子痫。此病严重威胁母子生命，而且还将导致远期后遗症，会长期影响妇女健康，也是引发早产，胎儿和新生儿死亡的重要原因之一。最明智的做法是防止它由轻度变为重度。当发展到后两种情况时，若不及时治疗，则孕产妇可能发生心力衰竭、肾功能衰竭、脑出血、肝脏损害等；严重时可发生弥漫性血管内凝血、血小板耗尽、血不能凝结而导致产妇大量失血死亡；或引起胎盘功能不全、胎盘早期剥离、胎儿窒息以至胎死宫内。【高危因素与病因】1、高危因素：流行病学调查发现如下高危因素：初产妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性、营养不良、低社会经济状况均与妊娠期高血压疾病发病风险增加密切相关。2、病因：（1）免疫机制：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用，其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。（2）胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。（3）血管内皮损伤：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起内皮损伤。（4）遗传因素：该病的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。（5）营养缺乏：已发现多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等元素的缺乏与先兆子痫的发生发展有关。（6）胰岛素抵抗：近来研究发现该病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致一氧化氮合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。【病理生理变化及对母儿的影响】本病基本的病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。1、脑：脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、贫血、血栓形成及出血等。2、肾脏：肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度。肾脏功能损害可致少尿及肾功能衰竭。3、肝脏：子痫前期可出现肝功能异常。各种转氨酶水平升高。肝包膜下血肿形成，亦可发生肝破裂危及母儿生命。4、心血管：血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。5、血液：（1）容量：由于全身小动脉痉挛，血管壁通透性增加，血液浓缩，部分患者血容量在妊娠晚期不能象正常孕妇那样增加达1500毫升而达到5000毫升，红细胞比容上升。当红细胞比容下降时多合并贫血或红细胞受损或贫血。（2）凝血：该病患者一般伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态，特别是重症患者可发生微血管病性溶血，主要表现血小板减少，肝酶升高，溶血（即HELLP综合征）反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。6、内分泌及代谢：钠水潴留导致水肿，但水肿与该病的严重程度及预后关系不大，通常电解质与正常妊娠无明显差异。子痫抽搐后，乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失可导致酸中毒。7、子宫胎盘血流灌注：绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可导致胎盘早剥，严重时母儿死亡。【分类与临床表现】新的分类： 临床表现妊娠期高血压 BP140/90mmgh，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；蛋白尿（）；患者可伴有上腹不适或血小板减少，产后方可恢复子痫前期轻度 BP140/90mmgh，孕20周以后出现；尿蛋白300mg/24h或（+）。可伴有上腹不适或头痛等症状。重度 BP160/110mmgh；尿蛋白2.0g/24h或（+）；血清肌酐106umol/l；血小板100109/l；微血管病变性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子痫 子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。慢性高血压并发子痫前期 高血压孕妇妊娠20周以前无蛋白尿，若出现尿蛋白300mg/24h；高血压孕妇孕20周后突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板100109/l。妊娠合并慢性高血压 BP140/90mmgh，孕前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周。通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿，妊娠高血压疾病之水肿无特异性，因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据。血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于于140/90mmHg时，不作为诊断依据，须严密观察。重度子痫前期是血压升高的更快，或有明显的尿蛋白，或肾、脑、肝和心血管系统等受累引起的临床症状。重度子痫前期的临床症状和体征：1、收缩压160180mmHg，或舒张压110mmHg。2、24小时尿蛋白5g3、血清肌酐升高4、少尿，24小时500ml5、肺水肿6、微血管病性溶血7、血小板减少8、肝细胞功能障碍9、胎儿生长受限或羊水过少10、症状提示显著的末梢器官受累（头疼、视觉障碍，上腹部痛）。子痫前可有不断加重的重度子痫前期，但子痫也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿或水肿的病历。若无妊娠滋养细胞疾病，子痫很少发生在孕20周前，通常产前子痫占71%，产时子痫与产后子痫占29%。子痫抽搐进展迅速，前期症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续11.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。【诊断】根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。1、病史 患者有本病的高危因素及上述表现，特别应询问有无头疼、视力改变、上腹不适等。2、高血压 血压升高至少应出现两次以上，间隔大于6小时。慢性高血压并发子痫前期可在妊娠20周后持续上升。3、尿蛋白 应留取24小时尿做定量检查，也可取中段尿测定，避免阴道分泌物污染尿液，造成误诊。4、水肿 体重异常增加是许多患者的首发症状，孕妇体重突然增加0.9kg/周，或2.7kg月是子痫前期的信号.本病患者水肿的特点是自踝部足见向上延伸的凹陷性水肿,经休息后不缓解。水肿局限于膝以下为+，延及大腿为+，延及外阴及腹部为+，全身水肿或伴腹水为+。5、辅助检查血液检查: 全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能等。尿液检查：尿比重（ 1.020提示尿液浓缩 ）、尿常规、尿蛋白等。尿蛋白的检查在子痫前期患者应2日一次。肝肾功能： ALT 、 AST升高、白蛋白降低，白/球蛋白比值倒置等；血清肌酐、尿素氮、尿酸升高，肌酐升高与病情严重程度相平行。尿量的监测眼底检查： 视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛程度。其它：心电图、血气分析、电解质和胎儿情况等检查【鉴别诊断】妊娠期高血压疾病应与慢性肾炎合并妊娠相鉴别，子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷等鉴别。【预测】1、平均动脉压测定。计算公式为：MAP=（收缩压+2舒张压）3。当MAP85mmHg表示发生子痫前期倾向。当MAP140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷或死亡。2、翻身试验。方法为：孕妇左侧卧位测血压直至血压平稳后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。3、血液流变学实验。当血细胞比容0.35，全血黏度3.6，血浆黏度1.6时，提示有发生子痫前期倾向。4、尿钙测定。尿Ca/Cr比值的降低早于妊娠期高血压疾病的发生，若0.04有预测子痫前期的价值。【预防】1、建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围生保健工作。2、加强健康教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知识，自觉进行产前检查。3、指导孕妇合理饮食与休息。孕妇应进食富含蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的事物及新鲜蔬菜水果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，但不限制盐和液体摄入。保持足够的休息和愉快心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。4、补钙预防妊娠期高血压疾病。对有妊娠期高血压疾病高危因素者，补钙可预防妊娠期高血压疾病的发生、发展。国内外研究表明，每日补钙12克，可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。【治疗】妊娠期高血压疾病治疗的目的和原则是争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。一、妊娠期高血压，可住院也可在家治疗 1. 休息 取左侧卧位 2. 镇静 地西泮 3. 密切监护母儿状态 血压 1次/日，尿蛋白1次/2日 4. 间断吸氧5. 饮食应包括充足的蛋白质、热量，不限制盐和液体，但应限制过量盐的摄入。二、子痫前期应住院治疗，防止子痫及并发症发生。治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿，密切监测母胎状态及适时终止妊娠。1. 休息2. 镇静 地西泮(diazepan)： 具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用，对胎儿及新生儿的影响较小。 冬眠药物： 冬眠药物可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，控制子痫抽搐。估计6小时内分娩者禁用。（哌替啶100mg 氯丙嗪50mg 异丙嗪50mg） 其它镇静药物3.解痉：首选硫酸镁。p 作用机制： 镁离子抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信息传导，骨骼肌松弛； 镁离子刺激血管内皮细胞合成前列环素，降低机体对血管紧张素的反应，缓解血管痉挛； 镁离子是平滑肌细胞内钙离子水平下降，解除血管痉挛；p 用药指征： 控制子痫抽搐及防止再抽搐； 预防重度先兆子痫发展成为子痫； 先兆子痫临产前用药预防抽搐。p 用药方案：静脉给药结合肌内注射。 静脉给药：首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉注入，5-10分钟推完；继之25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速为1-2g/小时。 根据血压情况，决定是否加用肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1-2次。每日总量为25-30g，用药过程中可监测血清镁离子浓度。p 毒性反应（1.7-3mmol/L, 3mmol/L中毒）膝反射减弱或消失，全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止。p 注意事项 定时检查膝腱反射是否减弱或消失。 呼吸每分钟不少于16次/min。 尿量每小时不少于25ml。 需备钙剂。 有条件时监测血镁浓度。肾功能不全时应减量或停药4. 降压药物p 对于血压160/110mmHg，或舒张压110mmHg或平均动脉压140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者，须应用降压药物。p 降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心搏出量、肾血浆流量及子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低。1）肼苯达嗪（hydralayine）扩张周围小动脉，使外周阻力降低，从而降低血压。但增加心排出量、肾血流量及子宫胎盘血流量2）拉贝洛尔（labetalol）3）硝苯地平（nifedipine）4）尼莫地平（nimoldipine）5)甲基多巴（methyldoe）6）硝普钠（sodium nitroprusside）速效血管扩张剂，代谢产物有毒，不宜妊娠期使用，用药不宜超过72小时。7）肾素血管紧张素类药物：5. 扩容一般不主张应用扩容剂，仅用于严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血白蛋白、血浆、全血等。6. 利尿p 一般不主张应用利尿药物，仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有呋噻米、甘露醇等。7.适时终止妊娠（1）终止妊娠的指征： 子痫前期患者经积极治疗24-28小时 仍无明显好转者； 子痫前期患者孕周已超过34周； 子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者； 子痫前期患者，孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠； 子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。（2）终止妊娠的方式 引产：病情控制后，宫颈条件成熟,短时间内可经阴道分娩。第一产程严密观察进展；第二产程缩短产程；第三产程预防产后出血。一旦出现病情加重或产程延长立即剖宫产 剖宫产：适用于有产科指征者; 宫颈条件不成熟，不能在短时间内经阴道分娩;胎盘功能明显减退，或已有胎儿窘迫征象者。三、 子 痫 处理原则： 控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。 l 1. 控制抽搐，降低颅压。l 2. 血压过高时给予降压药。l 3. 纠正缺氧和酸中毒。l 4. 终止妊娠 抽搐控制后