动脉粥样硬化和冠心病.doc

动脉粥样硬化和冠心病心绞痛和急性心肌梗死的鉴别要点：心绞痛急性心肌梗死疼痛1.部位：胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部2.性质：压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈3.诱因：劳力、情绪激动、受寒饱食等不常有4.时限：短，1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天5.频率：频繁发作不频繁6.硝酸甘油疗效：显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿：极少可有血压：升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩擦音：无可有坏死物质吸收的表现：1.发热：无常有2.血白细胞增加（嗜酸性粒减少）：无常有3.血红细胞沉降率增快：无常有4.血清心肌坏死标记物：无有心电图变化：无或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化以下为详述：冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）【定义】动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小【病因】多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸升高、胰岛素抵抗、纤维蛋白原升高、病毒和衣原体感染【发病机制】脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成冠心病（coronary heart disease）定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）【冠心病分型 】无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在【急性冠状动脉综合征】（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）【心绞痛】（angina pectoris） 主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）稳定型心绞痛：（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供?氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑【发病机制】 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）【临床表现】（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 【辅助检查】 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低?0.05mV放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”【心绞痛分级】根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛【心绞痛的鉴别诊断】 急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛【心绞痛的治疗】心绞痛的治疗发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高不稳定型心绞痛的防治防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG心肌梗死（myocardial infarction，MI）定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.20.6病因和发病机制：冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者病 理：冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）心肌病变冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死 常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合 【病理生理】血流动力学变化：左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克【临床表现】先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2. 全身症状:发热、心动过速3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿体征：心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血 压:一般都降低，且可能不再恢复其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心电图表现：特征性改变：有Q波心肌梗死者 ：1. 病理性Q波2. ST段抬高, 呈弓背向上型3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 ：无病理性Q波相应导联ST段压低0.1mV心电图分期：动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线?病理性Q波亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心肌梗死ECG的演变及分期分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟 ST抬高T高大 无Q波;急性期小时日周T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期）数周月ST段正常Q波 T波改变陈旧期（愈合期）36月后ST-T正常或T稍异常Q波心电图表现:无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在12天以上定位诊断:据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室【实验室检查】一般化验检查：白细胞升高，血沉加快血清心肌酶含量增高CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物其他检查：超声心动图：了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素：心肌显象/血池扫描心向量图 心肌梗死诊断：典型临床表现-缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I )并且具有下述一项即可诊断1） 新出现的病理性Q波2） ST-T动态改变3） 典型胸痛症状4） 心脏冠脉介入治疗后 心肌梗死鉴别诊断：心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死并发症：乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者2. 溶栓禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病3. 常用药物及用法尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完4 冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术冠脉内溶栓、PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法： 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术再灌注治疗后肝素的应用：无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时PCI: 低分子肝素的应用消除心律失常： 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克：补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭无症状型冠心病亦称隐匿型冠心病可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI需冠脉造影明确诊断需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病缺血性心肌病型冠心病病理基础：心肌纤维化或称硬化临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病猝死型冠心病猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：