创伤性湿肺.doc

创伤性湿肺目录创伤性湿肺概述 发病机理 临床表现 治疗手段创伤性湿肺概述创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的3075，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。 发病机理创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤 。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后1224小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。 临床表现由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、12天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺 的重要手段。其改变约70病例在伤后1小时内出现，30病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。 治疗手段轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺 是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺 ，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量16001800毫升。 扩展阅读： 6版急诊外科创伤性湿肺的X线诊断2010-6-1陈仲武陈益光 关键词肺水肿；胸部损伤 中图分类号R8164文献标识码A文章编号10081062(2000)01005302 X ray diagnosis of traumatic wet lung CHEN Zhongwu,CHEN Yi-guang Department of Radiology,The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Fuzhou 350005,China 创伤性湿肺是胸部外伤中常见的一种综合病变，首先由Burford等于1945年报道，经Danie在动物实验中得到证实1。本文收集我院1995年6月1999年4月经临床和X线摄片、透视追踪观察确诊的创伤性湿肺78例，结合文献复习探讨了创伤性湿肺的形成原因、X线表现、X线分型及鉴别诊断，现报告如下。 1一般资料 本组78例中，男56例，女22例。年龄469例，平均371132岁，其中以2050岁发生率最高。本组撞伤45例，砸伤19例，跌伤9例，刀伤4例，爆炸伤1例。临床多数患者表现为胸痛、咳嗽和进行性呼吸困难，少数患者有血痰、呼吸音减低、痰鸣音及水泡音。受伤至X线检查时间，最短者30分，最长者3天，大多数病人在伤后24小时内就诊。病变分布以中下肺野多见，共59例，其中单侧肺发病者64例，双侧肺发病者14例。本组病例湿肺出现最早者为伤后30分，最晚为36小时，消散时间最早为48小时，最迟为14天。本组病例合并肋骨骨折45例，上肢骨折28例，下肢骨折11例，脊柱骨折8例，骨盆骨折3例，颅骨骨折3例；单骨骨折36例，多骨骨折22例，单骨多发骨折17例；合并液气胸25例，皮下气肿14例，纵隔气肿及纵隔疝4例。 2X线表现 本组X线所见可分为以下4种情况。 肺纹理增粗增浓，血管影像模糊，伴有广泛的斑点状或小片状影像，密度较淡，边缘模糊。本组有27例，占346(图1)。 图1间质型：显示肺纹理增粗模糊，伴有斑点状及小片状阴影形成。 局限在肺的一段或一叶内的片状或大片状模糊阴影，密度不均，边缘模糊，以中下肺野多见，类似大叶性肺炎或肺段肺炎。本组有13例，占167(图2)。 图2节段实变型：表现左下肺野心缘旁片状模糊密度增高影，局限在左肺上叶舌段水平。 弥漫斑片状和/或斑点状模糊影像，多沿支气管走行分布，常累及一侧或双侧肺野的大部，密度淡而不均，部分可融合成片状。本组10例，占128(图3)。 图3弥漫实变型：表现双肺野弥漫斑点状及片状模糊密度增高影， 沿支气管走行分布，密度淡而不均，部分融合成片状。 一侧或双侧肺野呈磨玻璃状改变，表现为密度较淡的均匀一致的云雾样增浓影，似肺野盖上一层面纱，亦称面纱征。本组28例，占359(图4)。 图4云雾型：表现双肺野密度较淡的均匀一致的云雾状阴影，似肺野蒙上一层面纱。 3讨论 创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，Burford1945年观察尸检病肺的病理改变有充血、间质水肿或出血和实变，故提出为创伤性湿肺，国内有作者提出创伤性湿肺也称之为湿肺或湿肺综合征。一般创伤程度轻者，肺内出现湿肺的时间较晚或不出现湿肺改变，创伤程度重者，湿肺出现的时间较早，症状也比较严重。合并有三根以上肋骨骨折或单骨多发骨折或有皮下气肿或/和纵隔气肿发生时，多有肺内出血或血气胸。因此可以认为，创伤程度的轻重，与湿肺出现的早晚成比例关系。 由于致伤的种类及创伤的程度不同，形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的：肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，血管内壁出现一些脱落细胞碎片与血小板、红白细胞聚集，形成微血栓阻塞该处的血液，使血流变慢，甚或呈淤血状态，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺；缺氧：由于胸部外伤后，肺换气功能障碍，致氧气吸入不足，而肺在缺氧的情况下，血液中的粒细胞释放组织胺类物质和多肽类体液物质，使肺的局部低氧区血管和小支气管收缩，从而增加了血运的阻力，影响了毛细血管的通透性，使血浆和组织液漏到肺泡或间质内形成湿肺；颅脑损伤：当外力非直接撞击胸部而是引起颅脑损伤时，可直接刺激中枢神经系统，造成肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放；或由于抗利尿激素增加与神经血管反应失调，产生碱中毒后引起大脑血管收缩和大脑缺氧，促使肺血管发生反射性挛缩，使体循环的液体移向肺组织造成肺动脉高压，产生肺水肿，本组有13例合并颅脑损伤者，其肺内均出现不同程度的湿肺改变；肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。 创伤性湿肺的X线表现是肺挫伤及肺裂伤的复合性改变，其X线表现及分型，一般可分为下列4型：间质型：显示肺纹理增粗模糊伴有斑点状或小片状阴影；节段实变型：局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影，以中下肺野多见；弥漫实变型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状和/或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状；云雾型：一侧或双侧肺野呈磨玻璃样改变，显示为密度较淡的均匀一致的云雾状增浓影，似肺野朦上一层面纱，其中隐约可显示出前三种类型的影像。本组病例X线所见类型与文献报道相同2，其中间质型27例，节段实变型13例，弥漫实变型10例，云雾型28例。本组病例其X线所见以间质型与云雾型多见。 创伤性湿肺病理改变复杂，X线表现多样，需与以下病变进行鉴别：与肺出血鉴别：肺出血是由于肺血管损伤所致血液渗透到肺泡和肺间质，X线表现为小片状或大片状实变影，中心密度较高，边缘密度较淡，可跨叶存在，具有特征性，消散较慢，一般为13周，且肺出血者常可引起胸膜腔改变，少者肋膈角变钝或变平，血量多者常掩盖膈肌。而湿肺一般密度较淡，发生时间较晚，消散也快；与创伤性肺血肿鉴别：创伤性肺血肿一是伤后肺组织有撕裂，伤口周围充满血液，形成肺组织内血肿，二是肺破裂时形成创伤性肺大泡，肺大泡被血液灌注和肺的弹性回缩作用而形成肺血肿，X线表现为圆形、椭圆形或梭形致密影，清晰锐利，形态固定，随着时间的推移由于水分吸收血肿影像逐渐缩小，密度增高，可单发或多发，多为中等大小，比湿肺出现为晚，消散也慢，少者数天，多者可数月；与创伤性肺不张鉴别：创伤性肺不张为伤后肺泡塌陷，泡壁变薄，可有中小动静脉破裂出血，支气管断裂或管内有凝血块阻塞，一般在伤后24小时以上出现，通常较湿肺形成的时间为晚，且病变密度较均匀，无其他病变衬托，多在下叶出现；与肺炎鉴别：多发斑片状及大叶性或节段性分布的创伤性湿肺，其X线表现与肺炎极相似，此时应依据临床症状及病史，肺炎患者一般无外伤史，且早期即有发热症状。 陈仲武：福建医科大学附属第一医院放射科医师 陈仲武（福建医科大学附属第一医院放射科，福建福州350005） 陈益光（福建医科大学附属第一医院放射科，福建福州350005） 参考文献 1李兰贵.创伤性湿肺的X线诊断.中华放射学杂志，1981，15(4)261263. 2张宝田，王东，张靖，等创伤性湿肺的X线分析实用放射学杂志，1994，10(4)250251. 创伤性湿肺 2008年05月10日 什么是创伤性湿肺?肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的3075，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后1224小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、12天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70病例在伤后1小时内出现，30病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量16001800毫升。创伤性湿肺 在工具书中的解释 1、胸部创伤后肺泡和末梢支气管内积液及水肿。表现为呼吸困难、发绀,可闻及肺部充满湿啰音。X线检查可见肺内有斑片阴影。治疗是防治休克、镇痛,清除呼吸道分泌物、吸氧及抗感染,必要时应用人工呼吸器。 创伤性湿肺 在学术文献中的解释 1、创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变犤1-3犦.当未发生严重并发症前临床诊断较为困难.所以创伤性湿肺的诊断具有特别重要意义 文献来源 2、创伤性湿肺是指肺实质因微血管受损,致肺泡内发生渗出和出血改变的综合病变,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织(即对冲伤) 文献来源 创伤性湿肺的诊断及治疗 编辑:吴大夫 更新时间：2007-2-14 11:27:15 创伤性湿肺是常见胸部闭合性损伤，它的曾用名很多:成人呼吸窘迫综合征、休克肺、肺微栓、进行性肺实变、肺透明膜病等。自1971年Pelly提出命名为ARDS后，国内外都赞同一命名。为了更加正确认识其不同时间的X线变化及对其康复治疗效果进行分析，以提高对它们诊断价值和康复治疗的认识。1 资料与方法1.1 一般资料 收集2000年10月2003年10月创伤性湿肺38例，其中男33例，女5例，年龄1667岁，平均年龄43.7岁。交通伤21例，氨气中毒2例，氯气中毒3例，高空坠伤7例，摔伤2例，砸伤3例。1.2 方法 所有病例均在伤后20min2h摄胸部正侧位片，然后1248h复查胸片，528天均复查胸片。除临床治疗外，并有27例进行康复治疗。2 结果38例病人中，24例发现肋骨骨折（其中8例锁骨骨折），5例发现气胸及液气胸，3例少量胸腔积液。5例24h复查胸片:双肺小片状棉絮状影，密度较低。3例24h后进行超短波治疗，无热量，短时间（515min）的小剂量治疗，治疗3天棉絮状影完全消失，双肺显示正常。未经康复治疗者，7天复查，病变仍未完全吸收。20例24h复查胸片，双肺较大片大片状模糊影（其中气胸完全膨胀3例）。48h后17例进行超短波治疗，中等剂量（微热量1020min）治疗，每日1次，14次为1疗程。15天复查胸片，病变完全消失15例;2例有较小较淡的模糊影，18天复查胸片病变消失。未经康复治疗者，4周复查胸片，仍有不同程度的渗出性病变。13例48h复查胸片，一侧肺段实变8例，双侧肺段实变5例。其中7例48h后行超短波微波中等剂量（微热量1020min）治疗，14天1疗程。治疗14天观察，6例双肺野清晰，病变完全吸收。1例肺部有较细的条索状影，19天后复查双肺正常。未经康复治疗者，30天复查双肺部仍有渗出性病变。3 讨论创伤性湿肺发生机制较复杂，但与以下因素有关。（1）周围气体交换单位（肺泡、毛细血管）功能障碍。（2）淋巴回流障碍。（3）缺氧。（4）神经因素等。病理上，肉眼所见可完整无损，但病变重，含气少，不易萎缩，外表呈暗紫色，形如肝脏。镜下发现肺泡内充满血细胞及水肿液。肺泡间质水肿出血，所以其X线表现也基于如此，不同的病理有不同的X线表现。（1）发病至12h，可无任何表现。（2）1224h，病理上出现肺水肿。X线:肺纹理变粗，棉絮状影。（3）2448h，肺泡内水肿出血及粟粒状肺不张。X线:出现片状影。（4）57天，肺泡内水肿、渗出、出血，逐渐被透明膜代替。肺泡壁增厚，纤维组织增生，可见散在性肺炎。X线:肺实变或突变不均匀。高频电对人的作用:改善局部血液循环，可使氧供好转，加强静脉和淋巴的回流，促进渗出液吸收，组织张力降低，减轻疼痛，加速致痛物质的排除，消散炎症，组织的氧供和营养好转，代谢增加，修复加速。熟悉创伤性湿肺不同时期的病理改变及X线表现，并积极进行康复治疗，与未作康复治疗者比较，吸收快，治疗过程缩短且安全，对于本病的X线诊断及治疗将有重要意义创伤性湿肺早期CT征象的探讨 作者：高正今 转贴自：实用放射学杂志 点击数：3238 更新时间：2004-8-30 文章录入：admin 创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。当未发生严重并发症前临床诊断较为困难，而且在早期，普通X线片也容易漏诊或误诊。我院自1992-061996-12经临床、X线和CT追踪观察确诊者55例，现对CT在创伤性湿肺早期诊断中的价值进行探讨。 1资料和方法本组55例中男41例，女14例，年龄1562岁，平均33.5岁。既往有肺部疾病史者除外。致伤原因：车祸挤压伤22例，撞击伤13例，高处坠落伤9例，重物砸伤7例，爆震伤4例。除6例外，其他均为闭合性胸部外伤。伤后临床症状：有不同程度的胸痛者52例，胸闷41例，进行性呼吸困难34例，咳嗽37例，痰中带血或明显咯血19例。CT检查前由X线胸片诊断为肋骨骨折者17例，血气胸12例，血胸6例，皮下气肿5例，纵隔气肿1例，怀疑创伤性湿肺出血者9例。本文多数病例于胸部创伤后来院急诊时行CT检查，少数为住院后因呼吸道症状加重而作CT。首次CT扫描时间在伤后148 h，绝大多数病例在伤后5 h内。CT扫描范围从肺尖至横膈，常规层厚、层距10 mm，对可疑部位加扫2 mm或5 mm的薄层。调节窗宽、窗位以显示肺实质内的损伤性病灶，对湿肺病变主要采用肺窗观察。根据需要对部分病例于首次扫描后12周内CT复查。2CT结果创伤性湿肺的CT表现是肺间质及肺泡的广泛挫伤和撕裂伤所引起的复合性改变。本组病例所显示的CT征象如下：(1)肺血管影增浓、模糊且粗细不均者16例(图1)；(2)肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶，边缘模糊不清者24例(图2)；(3)呈磨玻璃改变的云雾状稍高密度灶，似一层薄纱复盖肺野(即“面纱征”)19例(图3)；(4)大片状或呈叶、段分布的高密度灶，其内密度欠均匀，边缘不规则且模糊者20例(图4)；(5)显示有大小不等、形态不规则的薄壁囊腔样低密度灶者16例(图5)，囊腔内见小液平5例。上述CT表现在同一例中常混合存在。本组中CT发现有血气胸者16例，单纯血胸9例，单纯气胸6例，肋骨骨折17例，胸椎骨折3例，纵隔气肿4例，胸壁软组织积气10例，外伤性肺不张5例，肺内血肿9例。图1肺间质损伤引起的血管影增浓、模糊且粗细不均，可见小片状高密度灶及少量气胸图2肺实质挫伤早期见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶图3薄雾状面纱征，为肺创伤的特征性表现图4肺实质损伤渗血融合成大片状高密度灶图5肺泡撕裂形成囊腔样低密度灶病灶分布及消散情况：CT显示病灶位于上肺野15例，中下肺野40例。右肺单侧受损者20例，左肺受损者13例，波及两肺者22例。在本组经CT随访复查的28例中，有15例48 h内病变范围增加，出现明显湿肺表现而由疑诊到肯定诊断。3 d2周内病灶完全吸收者20例，另8例因感染和其他并发症延至1月后病灶基本吸收。3讨论3.1创伤性湿肺的发生机理3.1.1胸内和气道内压力改变：在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后，因胸廓缩小胸内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤；而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤，致肺组织内毛细血管破裂，肺泡和间质出血、水肿，被撕裂的肺泡则呈现出小囊腔样改变。3.1.2颅脑损伤的影响：部分病例所并发的颅脑损伤使中枢神经遭到刺激而引起肺过度通气，肺泡表面活性物质变化；也可因大脑血管收缩缺氧而反射性引起肺血管痉挛，以致形成肺动脉高压，出现神经源性肺水肿1。3.1.3小支气管受阻：胸部创伤后所引起的支气管痉挛以及气道分泌物与积血的增加，均可使支气管受阻而对肺通气功能产生不利影响，加重创伤性湿肺的症状。3.1.4肺循环障碍：强大的外力使悬于胸腔的肺与胸壁相撞，致肺毛细血管广泛受损；加之缺氧，可直接或间接影响肺循环致部分血流淤阻和毛细血管通透性增加，使体液渗入间质及肺泡，既减少功能残气量2，又阻止肺泡血氧交换加重缺氧，进而形成恶性循环。3.2创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点3，而CT表现则是肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变。CT通过肺窗观察可显示出以肺纹理增浓、模糊为主要表现的肺间质变化；早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶；当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状“面纱征”4；随着损伤方式和程度的不同以及渗血的增多可融合成大片状高密度灶。部分病例因肺泡撕裂显示为小的薄壁囊腔样低密度灶，有的并无明确囊壁，被撕裂的肺泡囊因引流支气管损伤的活瓣作用可继续胀大呈现出“肺大泡样”改变，囊腔形态不规则，可单发或多发，直径12 cm，大者3 cm以上4。因胸壁损伤神经反射所引起的支气管痉挛、粘液分泌物增多以及肺实质损伤所引起的出血水肿，均可使撕裂的囊腔内出现液平或积血。由于上述损伤很少是局限性的，所以在CT影像上常显示出散在多发性病灶，有的呈非肺段性分布3。当撕裂伤部位接近脏层胸膜或被肋骨骨折断端刺伤时则可引起气胸或/和血胸。有的小支气管因损伤断裂或因凝血块、粘液栓阻塞，则CT可显示为外伤性节段性肺不张。3.3CT在创伤性湿肺早期诊断中的价值由于本病可在短期内发生广泛肺湿变，引起通气和换气功能明显减低，导致成人呼吸窘迫综合征等严重后果5，因此早期诊断并采取积极有效的治疗措施具有特别重要的临床意义。但常规X线检查很难发现小范围的肺实质内的散在出血及肺泡撕裂，而CT因具有横断扫描的特点及密度分辨率高的优越性则可以早期作出准确诊断。通过本文研究，我们认为下列表现可以作为创伤性湿肺的早期CT征象：(1)肺间质损害所显示的肺纹理增浓、模糊且粗细不均；(2)肺实质出血、水肿所显示的散在斑点状、小片絮状稍高密度灶；(3)肺内渗液所引起的面纱征；(4)肺泡撕裂所显示的低密度小囊腔。除上述早期征象外，CT还易于发现胸片可能漏诊的微量或少量气胸、血胸、纵隔气肿及胸壁软组织积气，从而为创伤性湿肺的早期诊断提供更多的信息。因此我们建议，对于有明显胸部外伤史，临床上出现进行性呼吸困难、胸闷、咯血等症状而普通X线片又不能解释其原因者应及时行胸部CT检查。创伤性湿肺作者: 马龙斌 发表日期: 2008-05-09 什么是创伤性湿肺? 肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的3075，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。 肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后1224小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。 由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、12天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70病例在伤后1小时内出现，30病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。 轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶*比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量16001800毫升。 创伤性湿肺 在工具书中的解释 1、胸部创伤后肺泡和末梢支气管内积液及水肿。表现为呼吸困难、发绀,可闻及肺部充满湿啰音。X线检查可见肺内有斑片阴影。治疗是防治休克、镇痛,清除呼吸道分泌物、吸氧及抗感染,必要时应用人工呼吸器。 创伤性湿肺 在学术文献中的解释 1、创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变犤1-3犦.当未发生严重并发症前临床诊断较为困难.所以创伤性湿肺的诊断具有特别重要意义 文献来源 2、创伤性湿肺是指肺实质因微血管受损,致肺泡内发生渗出和出血改变的综合病变,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织(即对冲伤) 文献来源 创伤性湿肺的诊断及治疗 编辑:吴大夫 更新时间：2007-2-14 11:27:15 创伤性湿肺是常见胸部闭合性损伤，它的曾用名很多:成人呼吸窘迫综合征、休克肺、肺微栓、进行性肺实变、肺透明膜病等。自1971年Pelly提出命名为ARDS后，国内外都赞同一命名。为了更加正确认识其不同时间的X线变化及对其康复治疗效果进行分析，以提高对它们诊断价值和康复治疗的认识。 1 资料与方法1.1 一般资料 收集2000年10月2003年10月创伤性湿肺38例，其中男33例，女5例，年龄1667岁，平均年龄43.7岁。交通伤21例，氨气中毒2例，氯气中毒3例，高空坠伤7例，摔伤2例，砸伤3例。1.2 方法 所有病例均在伤后20min2h摄胸部正侧位片，然后1248h复查胸片，528天均复查胸片。除临床治疗外，并有27例进行康复治疗。 2 结果38例病人中，24例发现肋骨骨折（其中8例锁骨骨折），5例发现气胸及液气胸，3例少量胸腔积液。 5例24h复查胸片:双肺小片状棉絮状影，密度较低。3例24h后进行超短波治疗，无热量，短时间（515min）的小剂量治疗，治疗3天棉絮状影完全消失，双肺显示正常。未经康复治疗者，7天复查，病变仍未完全吸收。 20例24h复查胸片，双肺较大片大片状模糊影（其中气胸完全膨胀3例）。48h后17例进行超短波治疗，中等剂量（微热量1020min）治疗，每日1次，14次为1疗程。15天复查胸片，病变完全消失15例;2例有较小较淡的模糊影，18天复查胸片病变消失。未经康复治疗者，4周复查胸片，仍有不同程度的渗出性病变。 13例48h复查胸片，一侧肺段实变8例，双侧肺段实变5例。其中7例48h后行超短波微波中等剂量（微热量1020min）治疗，14天1疗程。治疗14天观察，6例双肺野清晰，病变完全吸收。1例肺部有较细的条索状影，19天后复查双肺正常。未经康复治疗者，30天复查双肺部仍有渗出性病变。 3 讨论创伤性湿肺发生机制较复杂，但与以下因素有关。（1）周围气体交换单位（肺泡、毛细血管）功能障碍。（2）淋巴回流障碍。（3）缺氧。（4）神经因素等。 病理上，肉眼所见可完整无损，但病变重，含气少，不易萎缩，外表呈暗紫色，形如肝脏。镜下发现肺泡内充满血细胞及水肿液。肺泡间质水肿出血，所以其X线表现也基于如此，不同的病理有不同的X线表现。（1）发病至12h，可无任何表现。（2）1224h，病理上出现肺水肿。X线:肺纹理变粗，棉絮状影。（3）2448h，肺泡内水肿出血及粟粒状肺不张。X线:出现片状影。（4）57天，肺泡内水肿、渗出、出血，逐渐被透明膜代替。肺泡壁增厚，纤维组织增生，可见散在性肺炎。X线:肺实变或突变不均匀。 高频电对人的作用:改善局部血液循环，可使氧供好转，加强静脉和淋巴的回流，促进渗出液吸收，组织张力降低，减轻疼痛，加速致痛物质的排除，消散炎症，组织的氧供和营养好转，代谢增加，修复加速。熟悉创伤性湿肺不同时期的病理改变及X线表现，并积极进行康复治疗，与未作康复治疗者比较，吸收快，治疗过程缩短且安全，对于本病的X线诊断及治疗将有重要意义 创伤性湿肺早期CT征象的探讨 作者：高正今 转贴自：实用放射学杂志 时间：2004-8-30 文章录入：admin 创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。当未发生严重并发症前临床诊断较为困难，而且在早期，普通X线片也容易漏诊或误诊。我院自1992-061996-12经临床、X线和CT追踪观察确诊者55例，现对CT在创伤性湿肺早期诊断中的价值进行探讨。 1资料和方法本组55例中男41例，女14例，年龄1562岁，平均33.5岁。既往有肺部疾病史者除外。致伤原因：车祸挤压伤22例，撞击伤13例，高处坠落伤9例，重物砸伤7例，爆震伤4例。除6例外，其他均为闭合性胸部外伤。伤后临床症状：有不同程度的胸痛者52例，胸闷41例，进行性呼吸困难34例，咳嗽37例，痰中带血或明显咯血19例。CT检查前由X线胸片诊断为肋骨骨折者17例，血气胸12例，血胸6例，皮下气肿5例，纵隔气肿1例，怀疑创伤性湿肺出血者9例。本文多数病例于胸部创伤后来院急诊时行CT检查，少数为住院后因呼吸道症状加重而作CT。首次CT扫描时间在伤后148 h，绝大多数病例在伤后5 h内。CT扫描范围从肺尖至横膈，常规层厚、层距10 mm，对可疑部位加扫2 mm或5 mm的薄层。调节窗宽、窗位以显示肺实质内的损伤性病灶，对湿肺病变主要采用肺窗观察。根据需要对部分病例于首次扫描后12周内CT复查。2CT结果创伤性湿肺的CT表现是肺间质及肺泡的广泛挫伤和撕裂伤所引起的复合性改变。本组病例所显示的CT征象如下：(1)肺血管影增浓、模糊且粗细不均者16例(图1)；(2)肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶，边缘模糊不清者24例(图2)；(3)呈磨玻璃改变的云雾状稍高密度灶，似一层薄纱复盖肺野(即“面纱征”)19例(图3)；(4)大片状或呈叶、段分布的高密度灶，其内密度欠均匀，边缘不规则且模糊者20例(图4)；(5)显示有大小不等、形态不规则的薄壁囊腔样低密度灶者16例(图5)，囊腔内见小液平5例。上述CT表现在同一例中常混合存在。本组中CT发现有血气胸者16例，单纯血胸9例，单纯气胸6例，肋骨骨折17例，胸椎骨折3例，纵隔气肿4例，胸壁软组织积气10例，外伤性肺不张5例，肺内血肿9例。 图1肺间质损伤引起的血管影增浓、模糊且粗细不均，可见小片状高密度灶及少量气胸 图2肺实质挫伤早期见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶 图3薄雾状面纱征，为肺创伤的特征性表现 图4肺实质损伤渗血融合成大片状高密度灶 图5肺泡撕裂形成囊腔样低密度灶病灶分布及消散情况：CT显示病灶位于上肺野15例，中下肺野40例。右肺单侧受损者20例，左肺受损者13例，波及两