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在机械通气期间呼吸功负载增加的代偿压力支持通气与成比例辅助通气的比较在机械通气的患者中间会发生呼吸阻抗的变异。在压力通气支持期间，这种阻抗的变异可能会导致患者-呼吸机之间的不同步。由于潮气量（VT）大大降低，在压力支持通气（PSV）时，由于增加了机械负载，要维持每分钟容量（VE）将会导致呼吸频率（RR）的增加。当应用成比例辅助通气（PAV）时，通过对潮气量的维持，就可以维持每分钟容量，而且对呼吸频率产生较小的影响。我们估计这种代偿方法能够导致患者的更大舒适性和呼吸功的减小。在脱离机械通气期间，通过缚住10名患者的胸部和腹部，能够导致呼吸阻抗的增加。在压迫胸部和腹部之后，两种通气模式下的每分钟容量保持不变。在进行PSV期间，通过呼吸频率583%的增加以代偿292%潮气量的减少能够维持每分钟容量。在进行PAV期间，潮气量减少（103%）和呼吸频率增加（142%）的程度非常小（p0.001）。在PAV和PSV两种通气模式中，对胸部和腹部的压迫导致了每分钟膈肌（142.926.9cm H2O.s/min,PSV,和117.61.64 cm H2O.s/min,PAV）压力时间乘积（PTP）和每升乘积(13.42.5cm H2O.s/L,PSV,和9.60.7 cm H2O.s/L,PAV)的增加。这种增加在PSV中比PAV中更为显著（p0.001）。机械负荷以及呼吸所耗费的力量增加后，只有在PAV通气时，维持原先潮气量和每分钟容量的为不变能力才被相对的保护。在PSV通气期间对附加呼吸负荷的通气反应，需要比在PAV通气期间更大的肌肉力量。患者通气支持的技术目的是针对具有正常呼吸驱动，但是维持适当的自主呼吸比较困难的患者。通气辅助最为常用的模式是压力支持通气（PSV），在这种模式下呼吸机产生恒定的压力，这种压力在整个呼吸过程中起着辅助患者呼吸肌的作用（1-4）。使用PSV时，呼吸机应用的压力（Pappl）升高到预先设置的水平，直到达到循环关闭指标（最低的吸入气流量）。因此，吸入气流和潮气量与患者的吸入所耗费的力量，呼吸机应用的压力（Pappl）水平和呼吸系统阻抗相关；呼吸频率取决于患者自身的呼吸驱动（5）。成比例辅助通气（PSV）是一种可以替代的患者通气支持模式，这种模式下，呼吸机产生与患者呼吸力量成正比例的压力（5-7）。因此，在PAV期间，呼吸机应用的压力（Pappl）起到患者呼吸力量的作用：吸入力量越大，呼吸机应用的压力（Pappl）所增加的数量就会越多。因此，气流和潮气量将取决于呼吸机应用的压力（Pappl）和患者吸入力量之间的比例关系，以及呼吸系统的阻抗。在吸入力量的结尾处呼吸机辅助将会终止，并且呼吸频率将由患者自身的呼吸驱动决定（5-7）。呼吸道阻抗的自发变异通常发生于用机械通气的患者（8-11），并且在一部分通气支持期间可能损害呼吸机输出和患者所需要的通气支持之间的匹配（12），并且可能导致出现呼吸机与患者之间的不同步现象（11）。应用于PAV和PSV的不同施压于肺部的步骤，理论上将会导致呼吸系统阻抗的这些变异相对应的显著差别（5）。经常使用呼吸负荷来改变呼吸道阻抗（13，14），并且评估这些由于呼吸道阻抗的改变所带来的呼吸参数和呼吸肌特性的改变（15）。这一研究的目的在于评价在使用PAV和PSV通气来脱离机械通气支持期间，通气参数对附加的机械负荷的反应。我们提出的假说认为，在PSV期间，由于呼吸负荷改变引起的VE的表现，主要是通过由于潮气量VT大大降低而导致的呼吸频率的增加来实现的。相反，在使用PAV通气时，我们假定附加呼吸负荷以后VE的表现将通过相应的VT的表现来体现，并且对呼吸频率的影响很小。我们估计将会出现代偿机制导致更好的患者舒适程度和更小的吸入肌肉的疲劳程度这样的良好结果。方法患者的选择经主管医师同意，进入脱离机械通气支持阶段的患者可以登记进入研究。登记进入的标准还包括临床和血流动力学指标均处于稳定状态，并且最大吸入压(PImax)至少为-20cm H2O。排除的指标包括患者没有处于清醒状态和/或带有胸部插管。巴黎大学的Policinico和DiVenere医院重症监护病房中的十名患者被选入研究。他们都是经过插管和机械通气支持来进行急性呼吸衰竭管理的。所有患者接受的PSV（西门子Servo，呼吸机；西门子Elema AB，德国柏林生产）的压力范围是10到14 cm H2O（11.90.5 cm H2O平均值SEM）。当地的学术委员会将证明研究的草案，书面形式的信息都是从对每一个患者的实际研究中得来的。本研究中不相关的医师在实验研究的时间内出现在患者的护理环节中。研究草案本研究的关键因素是确定PSV和PAV是否能够提供相同水平的临床支持。为了确定这一问题，我们在PSV和PAV模式下提供相同的呼吸肌负荷水平，为提供相同的水平，我们把膈肌的每分钟压力-时间乘积（PTP/min）作为控制目标变量，因为这一变量能够平行地反映呼吸相应的耗氧量（16）。在每一种呼吸模式下，这一变量减少的相同程度表示了相同的呼吸支持能力。为了实现这样的目标，我们使患者脱离呼吸机并保持自主呼吸。在2到3分钟的时间内能够进行20到30次有意识的呼吸是可以允许的。在自主呼吸期间应该测量患者的潮气量（VT），呼吸频率RR，吸入时间占整个呼吸时间的比例(Ti/Ttot)，和膈肌的每分钟压力-时间乘积（PTP/min）。通过注射短效的麻醉药物（心得安，0.3mg/kg/min，作用时间为5分钟）来达到呼吸肌的麻痹作用，然后进行人工控制的机械通气（17）。呼吸机的参数设置应该按照能够匹配自主呼吸期间纪录的数据来进行（18）。应该通过先前描述的呼气末和吸气末气道楔压的方法对呼吸系统固有的呼气末正压（PEEPi），静态弹性阻抗（ERSst）和总阻抗(RRStot)进行测量（9）。这些测量结束30分钟之后，当呼吸肌的活性恢复到正常水平时（在吸气的时候出现食道内压力的负向摆动），患者处于清醒状态，西门子呼吸机被Winnipeg呼吸机代替（加拿大，MB，Winnipeg，Manitoba大学）。这种装置的设计和操作基本上与先前描述的装置类似（5，6，8，12）。压力水平（在PSV期间）和去除负荷的百分比（在PAV期间）被设置在能够减少相对于自主呼吸期间，膈肌的每分钟压力-时间乘积（PTP/min）60-70%的水平上。在人工控制的机械通气期间所获得的静态弹性阻抗（ERSst）和总阻抗(RRStot)数值被应用于设置PAV。患有慢性阻塞性肺疾病的患者，PEEP水平被设置在人工控制的机械通气期间测量呼吸系统固有的呼气末正压（PEEPi）值的80%（9）。（PSV期间）设置的压力值水平，（PAV期间）辅助呼吸的百分比，吸入氧气浓度的比例（FIO2）和实际的PEEP水平应该在不同的试验条件下保持不变。通过束缚胸壁或腹壁的方法来达到呼吸负荷的增加（19，20）。胸壁用没有弹性的，可以调节的布条束缚（布条头尾方向长度为25厘米），并且矩形的气体袖带（20*30厘米）被放置在布条之下，并且在胸前壁上。相同的布条（头尾方向长15厘米），围绕着腹壁缠绕矩形的气体袖带（20*30厘米）被放置在布条和腹壁侧壁之间（19，20）。当气体袖带中的气体被放出时，可以调节布条使呼吸不受影响。当所有的呼吸变量处于稳定状态时，气体袖带将被膨胀达到20 cm H2O水平（19，20）。呼吸支持的模式通过使用唯一的，封闭的，包含着随机信息的信封进行随机的分配。一旦选定了呼吸支持模式，就应该使用随机的呼吸负荷进行实验研究。应该获得每一种通气模式之下，胸壁和腹壁压迫之前2到3分钟（负荷关闭）和压迫5到8分钟（负荷开放）的测量数值。测量方法气流使用一个加热的，连接于不同压力传感装置（Validyne MP 452 cm H2O, Validyne Co.,Northridge,CA）的气体测量描记装置(Fleisch No.2;Fleisch, Lausanne，瑞典)，这一传感装置连接于呼吸机回路的Y连接端口和气管插管之间。气流描记装置提供了在整个实验研究过程中对气流的线性描记纪录。测量设备造成的死腔（不包括气管内插管死腔）为70ml。气道开放压力（Pao）使用压力传感器（Validyne MP 45100 cm H2O）在气管内插管的近端被测量。胸腔和腹腔内的压力改变数据，通过估计食道（Pes）和胃内(Pga)的压力进行估计。食道（Pes）和胃内(Pga)的压力，是使用一个通过多聚乙烯导管连接于独立的压力传感装置（Validyne MP 45100 cm H2O）的细的乳胶气囊导管系统进行测量。食道内气囊位置的正确与否，要通过楔压测量的方法检验（21）。这里描述的所有变量，在一个8通道的测量纪录装置上显示（7718A型，惠普公司产品），并且被个人计算机通过12-hit模拟-分析转换装置，以100赫兹的采样频率进行选择。接下来的数据分析工作通过ANADAT软件包（RHT-InfoDat，加拿大，蒙特利尔）来进行。患者在研究中的体位是半卧位。呼吸模型。朝气量数据被计算机与气流参数进行了数字化融合。最大吸入压(PImax)如同先前描述的方法一样被测量（9）。吸气时间（TI），呼气时间（TE），总的呼吸循环时间（Ttot）是通过气流描记的方法得到的。膈肌氧气消耗量的指数。Pes的周期性改变（Pes）和跨膈肌的压力改变（Pdi）被测量得出，也可以根据Pes和pga来计算pdi的数值。所有的压力摆动被报道，为以呼气末数值的改变为基准，而不是以绝对的零压力水平为基准，这样就能够排除由于压迫带引起的被动的压力增加（尤其是Pga的增加），这样就允许了在不同试验条件下产生的有效的压力对比（19，20）。每次呼吸的PTP(PTP/b)可以通过测量从吸入排气的开始到吸入气流的结束，Pdi信号下的面积来得到（16）。PTP/min被根据PTP/b乘以呼吸频率来计算得出。PTP/L是PTP/min除以VE得到的。在PAV和PSV期间的呼吸机制。在这两种不同的试验条件下，呼吸机制被使用Mead和Wittenberger的方法进行评估（22）。首先，吸入肺阻抗（RL）和肺弹性（EL）通过多线性逼近的方法，使用单一腔室的模型进行计算如下，PL= RL 气流+ EL*VT这里，PL是指跨肺压的吸入改变（通过从Pao中剔除Pes计算得出）。VT是潮气量，气流是指峰值吸入气流的流量。在不同试验条件下的PEEPi水平（PEEPi,dyn）是指从吸入力量发起点的负排出Pes压力开始，到气流为零的一点之间的数值。在腹部肌肉被激活的情况下，如果出现这一情况，应该在PEEPi,dyn测量的间歇中，从Pes的减少中减掉Pga的减少以做校正（10，23）。呼吸困难的严重性。呼吸困难的严重性与在每一个试验开始的前5分钟到10分钟的呼吸困难模拟评分（VAS）相关（24）。患者被要求在一个印有100毫米水平刻度的纸上，用垂直的竖线表示下面的问题：“现在您感到气短的程度如何？”线的末尾有描记者的名字。线的最左端表示“不气短”，表示患者不感到气短；线的最右端表示了相反的意思是“非常的严重”。在每一个试验条件下，患者描画的线都很好的表现了患者感受到的呼吸困难的严重程度。呼吸困难的严重程度，通过测量水平线的左端到患者描画的竖线之间的毫米距离来估计。新的评分方法应该能够在每一种情况下确定患者呼吸的舒适程度。在执行方案之前，应该向患者宣布使用的评分方法的规则，并让患者练习评分。统计数据分析结果被以平均值SEM的方法表示。在不同的试验条件下所获得的数据，应通过重复测量并用两种方法分析误差（ANOVA）的方法和Bonferroni法则进行分析。使用获取数据后2到3分钟的时间区间内得到的实验数据，用最小平方法作回归分析（Stat View,软件包abacus公司产品）。结论实验研究中患者急性呼吸窘迫综合征的原因，性别，年龄，机械通气的时间，静态呼吸机械参数，和血气分析数据如表1所示。在试验中应用的PEEP水平为5.20.7 cm H2O。机械通气支持的应用在相同水平上减少了PAV和PSV通气模式下Pdi的吸入摆动PTP/b,PTP/min,和PTP/L的吸入摆动，这是相对于自主呼吸期间它们的放大而言的。这可以通过在PSV模式下应用121 cm H2O水平的压力获得；在PAV模式期间，无负荷的弹性和阻抗百分比，被设置在能够使患者弹性力量和阻力达到正常水平的程度，分别为443%和584%，这将导致应用压力水平为132 cm H2O。在胸壁和腹壁束缚之前的呼吸频率（RR）,气道开放压力（Pao）和潮气量在两种通气模式下是相同的（表2）。在自主呼吸期间，呼吸困难的评分为46.01.2毫米。当被要求指出在PAV和PSV模式下同先前进行自主呼吸相比较呼吸困难改变的程度时，所有的患者报告了几乎相同的呼吸困难感善程度（在自主呼吸期间，PSV期间和PAV期间分别为38.94.3毫米，23.53.8和20.85.2毫米，p0.0001）（表3）。在两种机械通气支持模式下，胸部和腹部的压迫导致了相同的跨膈肌的压力改变（Pdi）和PTP/b的增加程度。在PAV期间，吸入肌肉耗力的增加常常伴随有Pao的增加；然而在PSV期间，应用呼吸负荷之后Pao的数值保持不变。在不同的实验研究条件之下，关于患者呼吸模式的总结在表2中被表示。在PAV和PSV期间，胸壁和腹壁的压迫导致了相同的EL水平的增加（283%和302%；p=NS）和RL水平的增加（分别为493%和524%；p=NS）。在两种通气支持模式下，都可以观察到2到3 cm H2O的PEEPi增加。在两种模式下，胸壁和腹壁被压迫的情况下，VE都保持不变。在PSV期间，潮气量的恒定不变是通过呼吸频率583%的增加来代偿VT292%的减少的。在PAV期间，VT(103%)的减少程度和呼吸频率(142%)的增加程度非常接近（p0.001）。在PAV和PSV期间，胸壁和腹壁的压迫导致了PTP/min的增加（142.926.9cm H2O.s/min,PSV,和117.61.64 cm H2O.s/min,PAV）和PTP/L每升乘积(13.42.5cm H2O.s/L,PSV,和9.60.7 cm H2O.s/L,PAV)的增加。在应用呼吸负荷期间，PSV通气模式下PTP/min和PTP/L和呼吸困难的评分显著高于PAV通气模式。在PAV和PSV模式下，在自主呼吸期间和使用负荷，以及去除负荷的不同条件下吸入肌肉耗力（通过PTP/b估计的数据）于潮气量的对比关系被在图上标明。在自主呼吸期间，观察到了存在于所有患者之间的潮气量与PTP/b（斜率为0.070.02）之间的相关性（p0.001）。相对于自主呼吸，PSV模式的应用减少了，而PAV模式的应用增加了这一相关性的斜率（分别为0.30.1和0.020.05，p0.001）。在PSV期间，胸壁和腹壁的压迫使相关线向下移动而不影响斜率。在PAV期间，胸壁和腹壁的压迫使所有患者潮气量与PTP/b（斜率为0.070.02）之间的相关性的斜率下降到0.10.05。（p0.0001）表1：患者的特性患者编号性别年龄急性呼吸衰竭的原因ERSST(cm H2O/L)RRSST(cmH2O/L)PEEPistat(cmH2O)Io2Pao2(mmHg)Paco2(mmHg)PHPimax(cmH2O)d1F43肺炎19.411.41.60.397437.42-3042F32肺炎22.512.70.80.498447.41-3783M41COPD15.816.43.50.3118397.40-4164M64COPD17.918.24.00.4115487.38-3285F21ARDS23.512.01.30.3109427.40-41146M58COPD16.517.23.90.3110467.37-3897M67药物过量16.512.72.10.4134397.46-37108M45肺炎23.29.24.40.4105387.41-4089F52ARDS20.112.10.50.3107437.42-421010F58肺炎18.615.30.20.4106387.43-445缩略语的定义:ARDS=急性呼吸窘迫综合征；ARF=急性呼吸衰竭；COPD=慢性阻塞性肺疾病；FIo2=吸入氧气浓度分数；ERSST =静态呼吸系统弹性；RRSST =静态固有呼气末压力；Pimax=最大吸入压力；Pao2=动脉血氧分压；Paco2=动脉二氧化碳分压；RRStot =呼吸系统总阻抗表2：在不同实验研究条件下呼吸模型吸入负荷的影响参数SBPSVPAV无负荷有负荷无负荷有负荷VT，L0.310.020.710.010.510.070.680.130.610.14TI，S0.740.071.260.010.680.061.050.101.020.11TE，S1.070.103.180.092.110.053.070.092.860.11Fr，S-124.92.8613.630.9521.500.4816.411.9618.571.44VE，L/min7.70.99.830.5110.570.4410.341.3111.721.76Pmax,cmH2O0.40.1212.010.8512.190.7712.562.4016.132.11EL,cmH2O/L17.73.716.92.721.37.717.31.322.83.4RL, cmH2O/L.s10.20.310.50.815.60.49.81.415.10.6PEEPi,dyn,cmH2O1.00.71.31.23.41.81.20.73.81.1缩略语的定义：EL =肺弹性力；Fr =呼吸频率；PAV=成比例辅助通气；PEEPi,dyn,=动态固有呼气末正压；Pmax-峰值气道压力；PSV=压力支持通气；RL =肺阻抗；SB=自主呼吸；TE =呼气时间；TI =吸气时间；VE =每分钟量；VE =潮气量讨论本实验研究阐述了即将脱离机械通气，并且正在进行机械通气辅助的患者，使用PAV和PSV不同方法，对急性呼吸系统阻抗的增加的代偿能力显著不同。在进行PSV期间，尽管在胸部和腹部被束缚之后吸入所耗费的力量显著的增加，VT仍然下降，然而尽管呼吸频率有所增加，VE仍然保持不变。在PAV期间，由于Pao增加VE被维持在一定的水平，这样就可以使VT和RR保持在不变的水平上。为了保持胸部和腹部被束缚呼吸道阻抗的增加以后VE被维持在恒定的水平，同PAV相比在PSV通气期间，需要更大的PTP/min和PTP/L数值。进一步的说，同PSV通气相比PAV通气方法使患者在胸部和腹部被束缚期间感受到的呼吸困难程度比较低。在讨论当前实验研究结果之前，我们将提出关于实验设计，以及我们对于吸入耗费力量的评估，和使用麻醉药物后，测量呼吸困难程度的有效性这些方面的一般性考虑。首先，PSV和PAV的通气方法都具有减少呼吸肌负荷的能力（5）；实际上使用任何一种模式进行通气，通过呼吸机提供的呼吸做功支持，可以实现从零到患者呼吸期间所需要的全部呼吸功之间变化。我们的实验设计中最为关键的因素是增加呼吸系统阻抗之前，PAV和PSV通气支持模式能够提供相同的支持。通过将PAV和PSV的支持水平，设置在与增加呼吸负荷之前自主呼吸的情况相比较，能够同等的减少吸入耗费力量的水平上，能够达到这样的实验设计要求。我们这样做是因为McGregor和Becklake(25)的报道表明，呼吸期间氧气的消耗量与膈肌产生的平均压力密切相关，并且在当前的实验研究中，氧气的消耗量可以通过平均的PTP/min来进行评估（26，27）。有独立的迹象表明，这一步骤是成功的，并且可以观察到使用PSV和PAV的两种通气模式，能够同等程度的减少患者呼吸困难的程度。此外，两种机械通气支持（表2）的呼吸负荷（例如对于一个患者固定的PEEPi，RL和EL）是相同的。十分有趣，在这样的实验研究条件下，我们发现PSV和PAV的两种通气模式，能够提供相同的呼吸模型（表2）。其次，我们实验研究中的测量数据，是从胸部和腹部压迫2到3分钟之前，以及5到8分钟之后记录得到的。由于这个原因，我们的实验研究结果可能无法反映稳定状态的实验数据。第三，从麻醉药物注射结束，到第一次进行呼吸困难评分的时间为683分钟，这一时间比已经报道的重症患者从麻醉药物中恢复的时间要长一些，但是与我们研究中的时间相一致（28）。对于胸部和腹部束缚增加的正常反应的研究表明，人具有在这种束缚增加，肺呼吸阻抗的情况下，仍然保持肺泡通气接近于正常水平的能力。这种快速的反应是呼吸频率改变程度最小（13，19，20）的情况下减小了VT。当保持束缚状态时，VT逐渐增加，并且VE逐渐回到对照值，呼吸频率的变化和动脉血气数值变化不大（13，19，20）。吸入肌肉所耗费的力量在胸部和腹部被缚住以后马上就会增加，并且在接下来的VT达到对照值的呼吸过程中逐渐增加（13，19，20）。这种吸入耗费力量的增加使VT和VE达到对照值，并且使呼吸肌肉收缩的幅度增加，并且改变肌肉活动吸入时的形态，这些改变并不引起呼吸频率的改变（13，14）。稳定状态的反应原因是VT和吸入肌肉耗费力量之间生理耦合（29）。耗费力量幅度和VT之间具有线性相关关系，并且在呼吸阻抗增加的存在条件下，他们之间相关性的斜率就会降低；然而，较大的输出量将会使VT回到基线水平（29-31）。这种集成了呼吸驱动的生理活动，吸入肌肉所耗费的力量，和不同通气设备为基础的VT被设置成“神经通气耦合”（29，32）。部分通气支持主要应用于那些呼吸驱动是正常的，或者处于较高水平，但是自身维持适合通气量具有一定困难，而且呼吸耗费力量和通气量之间存在着异常关系的患者（33）。这些患者中，绝大多数具有由于神经肌肉疲劳（那些在固定的压力条件下需要更大的肌肉力量的患者）引起的异常神经通气耦合，和/或异常呼吸机制（产生一定水平的通气需要更大的压力）。由于败血症，高烧，或代谢性酸中毒引起的高水平通气需要会使这种情况变得更加复杂（34）。在部分通气支持期间，通过使用运动方程式可以对患者-呼吸机连接接口进行描述（22）。在一次呼吸期间的任何瞬间，应用于患者呼吸系统的总的压力，包括由呼吸肌产生的压力（Pmus）和由呼吸机施加的压力（Pappl）。这种压力被下面的因素抵消：（1）PEEPi,；（2）患者产生的阻抗（Rtot）；(3)患者静态弹性（ELSTS）。在这种条件下，任何瞬间的机械通气患者的呼吸运动可以象下面的公式一样表示：Pmus + Pappl = PEEPi,+（吸入气流* Rtot ）+（VT *Est）通过提供固定的Pappl，PSV使呼吸肌肉的负荷变小，并且改善了患者耗费力量与VT之间的相关性，从固定的吸入耗费的力量的角度来看，同自主呼吸相比，PSV使患者接受到的容积更大（33）。然而，由于呼吸机能够在每次呼吸触发时提供相同的Pappl，呼吸肌活动的增加将不会导致任何呼吸机应用的压力增加（5）。使用PAV进行通气支持，呼吸机能够提供与吸入耗费的力量成比例的压力支持。患者通过改变吸气力量改变VT的能力被表现出来，并且这种能力可以通过改变比例的水平（5-7，9）来调节。通过PAV，Pappl是一种由患者力量所产生的气流和容量的功能。在PAV通气期间，Pappl =kR*气流+kE*容量（5-7，9），这里等效的kR和kE分别代表由患者力量所产生的Pappl与容量和气流之间的比例关系（5-7）；关于RL和EL的线性关系，并且根据方程2，PAV的使用可以根据如下方程来描述：Pmus+（ kR*气流+kE*容量）= PEEPi,+（吸入气流* Rtot ）+（VT *Est）（4）通过使用PAV，所表现的不是Pappl水平（如同PSV一样），而是吸入肌肉力量和呼吸机应用压力之间的比例关系（通过在呼吸机上设置kR和kE数值来调节）（也就是说由于给定的吸入肌肉力量的增加，可以导致Pappl的增加）（5，6）。任何呼吸肌肉活动的增加，将会导致相对应的呼吸机应用压力的增加（5）。为评价这些理论上的差异所蕴涵的生理学意义，我们评价了不同呼吸机工作负荷下，PSV和PAV对于神经通气耦合的影响作用（26）。吸气肌肉力量（方程1中的Pmus，通过PTP/b数值来定量）与正常研究目标的VT之间理论上的关系（图4中的斜率值为0.5），被使用从先前描述的模型中获得的数据进行评估（5，29）。在我们的研究中，所有的患者在自主呼吸期间都有显著的神经通气耦合的不良，这种耦合不良的现象由PTP/b数值和VT之间关系的斜率数值表示，下面是正常的预计数值（斜率=0.070.02）。通过研究设置，在束缚胸部和腹部之前，PSV和PAV的应用减小PTP/b数值和增加VT的数值是相同的（在PSV和PAV分别为2.20.8cm H2O.s和2.10.3cm H2O.s, 在PSV和PAV分别为0.710.02L和0.680.13L）。然而，在PSV期间，呼吸效率的提高与PTP/b数值与VT之间相关性的斜率数值减小（0.020.05）伴随发生。另一方面，PAV的应用减小耗费力量的程度并且增加通气，这种模式下的通气伴随着相关性斜率的增加，并能够回返到正常的理论数值（0.30.1）。两种通气模式下，胸部和腹部的束缚增加PTP/b数值的程度是相同的（PSV和PAV分别为6.60.8cm H2O.s和6.40.6cm H2O.s）。然而，在PSV期间，由于PTP/b数值与VT之间关系平行地向下移动，由于PTP/b数值不能够抵偿阻抗的增加程度，因此VT下降。因为呼吸频率增加，VE数值保持不变。另一方面，在PAV期间，尽管胸部和腹部的束缚减小了PTP/b数值与VT之间相关性的斜率（0.10.05），PTP/b数值的增加足够提高呼吸机应用压力，来维持VT处于基线水平。在这种情况下，在呼吸频率没有显著改变的情况下，VE数值保持不变。这些结论解释了尽管吸入肌肉耗费的力量水平是一致的，同应用PAV通气模式（分别为117.61.64 cm H2O.s/min和9.60.7 cm H2O.s/L）相比，应用PSV通气模式（分别为142.926.9cm H2O.s/min和13.42.5cm H2O.s/L）在呼吸系统阻抗增加的条件下，保持VE数值处于恒定水平需要较大PTP/min和PTP/L的原因。在束缚住患者胸部和腹部期间，可以观察到使用PAV通气支持模式，患者呼吸困难的感觉降低程度是相同的，并且在这种通气模式下保持相同VE数值所需要的呼吸耗氧量更低（27）。然而，在附加负荷之前同应用PAV通气模式相比，应用PSV通气模式期间，呼吸频率趋向于更低的水平，尽管这种区别并不显著；但是这可能会导致附加负荷时同应用PAV通气模式相比，应用PSV通气模式期间呼吸频率的增加。PSV的限制可以稳定呼吸阻抗显著改变的患者的VT数值（5，33，34）。由于最近的研究已经表明呼吸系统总阻抗的自发性偏差，可能会发生在进行机械通气支持的患者（8-10），这可能具有一定的临床重要性。这已经导致了研究结果证实，除了互相作用的呼吸驱动，作为一种非常重要的机械通气支持模式，稳定的阻抗也是应用PSV一种重要的要求（5，33，35）。关于机械通气支持患者呼吸系统阻抗的这种改变的幅度和频率信息是不够充分的。尽管缺乏这种数据信息，我们认为在我们的实验中，通过束缚来达到阻抗的增加对于阐述临床相关性来说是具有足够意义的。因此获得的弹性和阻力的增加（分别为30%和50%）在PSV期间具有这样的特性，他们导致了呼吸模式的显著改变（呼吸频率的增加为583%，VT数值的减少为292%）以及呼吸肌肉耗费力量的改变（PTP/b数值增加22418%）。在先前的研究中，我们的研究显示，当出现急性高碳酸血症并且机械通气的要求提高时，在PAV期间VE的增加主要是通过VT数值的改变来实现的；而在PSV通气模式期间，VE的增加主要是通过呼吸频率的增加来实现的（26）。这样就会导致同应用PAV通气模式相比，在应用PSV通气模式期间需要更大的肌肉耗费力量，和患者感到更加严重的呼吸困难（26）。当前的研究证实，机械通气要求的差异的存在是机械负荷增加的结果，PSV的使用因此可以通过减少VT数值的方法来进行限制。然而，与我们先前的观察结果（26）相反，当前的研究结果显示，在应用PAV模式通气期间，当机械负荷增加之后也可以观察到患者与呼吸机之间的相互作用的障碍。尽管应用了能够保持与附加负荷之前条件下所观察到的呼吸模式相同的PAV水平，仍然由于患者的机械负荷显著增加而出现这样的结果。尽管同使用PSV相比能够在较低的PTP/min和PTP/L水平上保持VT数值，吸入肌肉耗费力量的增加，仍然会导致呼吸肌的疲劳。由于在应用PAV期间Pappl与Pmus是成一定比例的，这样就会导致不适当的VE数值，因此导致高碳酸血症和急性呼吸性酸中毒的发生（12）。因此，只有通过连续应用这种形式的机械通气辅助手段来改变呼吸机制，并且在应用PAV通气期间对呼吸机制使用精密的技术设备进行连续的监控，才能够完全地体现PAV这种通气模式潜在的优越性（9）。作为结论，我们的研究数据显示，通过束缚胸部和腹部来达到呼吸系统阻抗的急性增加并进行机械通气的患者，只有在进行PAV模式的通气时才能使通过吸入肌肉力量的增加来保持VT和VE数值处于不变的水平能力得以保存。在进行PSV模式通气期间，尽管吸入力量增加水平与PAV模式通气期间的增加水平一致，但是VT数值水平仍然有所降低，呼吸频率相应的增加来保持恒定的VE数值。同PAV模式相比，在PSV模式通气期间呼吸机对附加的呼吸负荷反应，要求更大的肌肉力量，并且导致了患者更加强烈的呼吸困难的感觉。