微生物学总结16各论部分的复习提纲.doc

Weishengwuxue zhishidianzongjie三、 球菌球菌主要致病菌（种或群或型）生物学性状要点主要致病物质所致疾病免疫性检查与防治葡萄球菌属金黄色葡萄球菌（致病菌）G+，部分有荚膜，有金黄色脂溶性色素，有透明溶血；分解甘露醇，触酶阳性；重要抗原结构为葡萄球菌A蛋白；抵抗力较强；易产生耐药性，常见的有MRSA凝固酶（游离和结合），葡萄球菌溶素，杀白细胞素；肠毒素，表皮剥脱毒素，毒性休克综合征毒素1 侵袭性疾病（皮肤器官和全身化脓性感染）毒素性疾病（食物中毒，烫伤样皮肤综合征，毒性休克综合征毒素）获得性免疫不强致病性葡萄球菌的鉴别（5个）凝固酶阴性的葡萄球菌（日益增多）五大鉴别标准与致病菌都相反细胞壁胞外黏质，溶血素，选择性黏附泌尿系统感染，细菌性心内膜炎，败血症，术后感染等同上，但标准相反链球菌属A群链球菌G+，液体培养形成长链，有荚膜（透明质酸），营养要求高，多数溶血；多糖抗原分群，表面抗原（M蛋白）分型；抵抗力较弱，耐药不严重。胞壁成分（脂磷壁酸、F蛋白、M蛋白、肽聚糖），外毒素（致热外毒素、溶素），侵袭性酶（透明质酸酶、链激酶、链道酶、胶原酶）化脓性感染、中毒性疾病（猩红热、链球菌毒素休克综合征）、变态反应性疾病（风湿热、急性肾小球肾炎）对同型菌可产生特异性免疫，但型别多，无交叉保护，常反复感染PYR试验，抗O试验；及时彻底治疗，特别是儿童，首选药物青霉素G。肺炎链球菌G+，菌体矛头状成双排列，有荚膜，溶血；产生自溶酶导致自溶，可被胆汁或胆盐活化；荚膜，溶素O，脂磷壁酸，神经氨酸酶大叶性肺炎、支气管炎、脑膜炎等型特异性免疫（荚膜多糖型特异性抗体）与甲链鉴别（胆汁溶菌、Optochin敏感、荚膜肿胀和动物试验）B群链球菌主要感染新生儿，引起败血症、脑膜炎、肺炎。甲链溶血，成双或短链状主要引起亚急性细菌性心内膜炎，另外变异链球菌与龋齿形成有关。奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌G-，肾形成双排列，脑脊液中常位于中性粒细胞内，巧克力培养基培养，初次分离需5%CO2，能自溶。荚膜多糖群特异性抗原分群，脂寡糖抗原分型，我国主要为A群。抵抗力弱。荚膜，菌毛，IgA1蛋白酶，脂寡糖。流行性脑脊髓膜炎，传染源为病人和带菌者，儿童发病率高。飞沫传播。体液免疫为主，可采用流脑荚膜多糖疫苗预防标本注意保温保湿，及时送检或床边接种。首选药物青霉素G。淋病奈瑟菌与脑膜炎奈瑟菌类似菌毛，外膜蛋白，脂寡糖，IgA1蛋白酶淋病，淋球菌性结膜炎体液免疫，不持久与上类似主要知识点：1葡萄球菌A蛋白：（Staphylococcal protein A，SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁表面的一种单链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合。能与IgG抗体的Fc段非特异性结合，而IgG抗体的Fab段仍能与相应抗原发生特异性结合，这决定了SPA具有多种生物学意义：1.抗调理吞噬作用；2.协同凝集试验；2 凝固酶coagulase：是葡萄球菌能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的蛋白类物质；有两种：游离凝固酶和结合凝固酶;是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标；作用：有助于抵抗体内吞噬细胞的吞噬，同时保护细菌不受血清中杀菌物质的破坏；与葡萄球菌感染容易局限化和形成血栓也有关系；3葡萄球菌肠毒素作用特点：50%临床分离株产生；耐热 (100oC for 30 mins!);是一种超抗原；毒素通过胃肠道吸收入血，进而对呕吐中枢产生刺激，导致以呕吐为主要症状的食物中毒。在进食含肠毒素食物后16小时发病，主要症状是呕吐和腹泻，属自限性疾病;4致病葡萄球菌的鉴定：产生金黄色色素、有溶血性、凝固酶试验阳性、耐热核酸酶试验阳性和能分解甘露醇产酸凝固酶阴性的葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus，CNS）：指葡萄球菌属中不产生血浆凝固酶的葡萄球菌，过去认为CNS不致病，近年来发现CNS已经成为医源性感染的重要病原菌，且耐药菌株日益增多，引起重视。主要引起泌尿系统感染感染、心内膜炎、败血症、术后感染等。5 链球菌的分类：根据溶血现象分类 链球菌在血琼脂平板培养基上生长繁殖后，按产生溶血与否及其溶血现象分为3类。 （1）甲型溶血性链球菌（a-hemolytic streptococcus）：菌落周围有12mm宽的草绿色溶血环，称甲型溶血或a溶血，因而这类菌亦称草绿色链球菌（streptococcus viridans）。a溶血环中的红细胞并未完全溶解。这类链球菌多为条件致病菌。 （2）乙型溶血性链球菌（b-hemolytic streptococcus）：菌落周围形成一个24mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或b溶血，b溶血环中的红细胞完全溶解，因而这类菌亦称为溶血性链球菌（Streptococcus hemolyticus）。这类链球菌致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。（3）丙型链球菌（g-streptococcus）：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，因而亦称不溶血性链球菌（Streptococcus non-hemolyticus）。一般不致病，常存在于乳类和粪便中。除此以外，根据胞壁中C多糖抗原不同分群，其中主要为A群致病，两种分类方法并不平行，但A群链球菌大多为乙型溶血。6 M蛋白（M protein） 是A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分，是重要的毒力因子。含M蛋白的链球菌有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内的杀菌作用。此外，M蛋白与心肌、肾小球基底膜有共同的抗原， 可刺激机体产生特异性抗体，损害人类心血管等组织，故与某些超敏反应疾病有关。7 链球菌促进扩散的侵袭性酶：（扩散因子,spreading factor）透明质酸酶：能够分解连接结缔组织间以及细胞间的透明质酸,使组织产生空隙,细菌得以迅速在其间扩散、繁殖及进入宿主组织内的酶类物质。链激酶：水解纤维蛋白；胶原酶：溶解胶原纤维；链道酶：DNA酶，分解脓汁中粘稠的核酸，利于扩散；8 链球菌溶素：分为两类： 对氧敏感是链球菌溶素O(SLO)，对氧稳定的是链球菌溶素S (SLS) ；溶血，对白细胞也有损伤作用；链球菌溶素O抗原性强，抗O抗体具诊断意义。抗链球菌溶血素O试验（antistreptolysin O test, ASO test），简称抗O试验，常用于风湿热的辅助诊断。风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高，大多在250单位左右；活动性风湿热患者一般超过400单位。致热外毒素（pyrogenic exotoxin）：是链球菌导致人类猩红热的主要毒性物质，由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生。化学本质为蛋白质，具有超抗原作用，对兔有致热性和致死性。9 能够自溶的细菌：肺炎链球菌、淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌10肺炎链球菌和草绿色链球菌的区别试验：胆汁溶解试验、Optochin敏感试验、荚膜肿胀试验，前者均为阳性。11 脂寡糖（lipooligosaccharide,LOS）：奈瑟菌的内毒素，是重要的毒力因子，结构上比LPS缺少O抗原成分，但生物学功能基本类似，可引起内毒素毒性反应并有助于形成炎症反应。当病菌侵入机体后，因自溶或死亡而释放，引起发热，中毒性休克和DIC等。补充知识点：F蛋白（protein F）：位于化脓性链球菌细胞壁内，其结合区暴露在菌体表面，是纤维黏连蛋白的受体，使细菌黏附到上皮细胞表面，以利于细菌在宿主体内定植和繁殖。SKSD皮试：SK即链激酶（Streptokinase），SD为链道酶（Streptodomase），前者为链球菌溶纤维蛋白酶，能使血液中纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。后者为链球菌DNA酶，能降解浓液中具有高度黏稠性的DNA，使浓液稀薄，促进病菌扩散。由于SK和SD能致敏T细胞，故常用于皮肤试验，通过迟发性超敏反应原理测定受试者的细胞免疫功能，称为SKSD皮试。PYR试验：用于特异性检测A群链球菌氨基肽酶，反应产物和试剂产生的产物显色或呈现荧光而快速诊断，其它链球菌则为阴性。胆汁溶解试验：利用胆汁可激活肺炎链球菌的自溶酶加速菌体自溶的原理，菌液中加入胆汁或去氧胆酸钠，3710分钟细菌溶解菌液变清为阳性。肠杆菌肠杆菌主要致病菌（种或群或型）生物学性状要点主要致病物质所致疾病免疫性检查与防治大肠埃希菌非致病菌型G-，有鞭毛，菌毛和芽胞；发酵乳糖；IMViC实验为“”；有O，H，K三种抗原；机会感染（黏附素，溶血素）肠道外感染（败血症，新生儿脑膜炎，泌尿道感染）卫生学检查指标，样品中此菌越多，被粪便污染越严重，间接表明可能有肠道致病菌污染。ETEC肠毒素和定植因子，旅行者，婴幼儿腹泻此五种类型可统称为胃肠炎EIEC质粒编码侵袭素，侵袭和破坏黏膜EPEC质粒介导A/E损伤，微绒毛萎缩变平，干扰吸收，婴幼儿腹泻EHECStx使肠上皮细胞坏死，肠道出血等；A/E损伤，导致吸收受损，引起出血性结肠炎和HUS；主要为O157：H7EAEC质粒编码Bfp和AAF，导致集聚型黏附，引起婴儿和旅行者持续性水样腹泻志贺菌痢疾无鞭毛，无荚膜，不发酵乳糖（宋内迟缓发酵），不产生硫化氢，抵抗力弱，耐药性严重。侵袭力和内毒素，另外痢疾志贺菌产生志贺毒素。感染局限不入血。细菌性痢疾，腹痛、腹泻、脓血黏液便和里急后重等症状。局部免疫（sIgA），不稳固。标本应新鲜并及时送检，可保存于30%甘油缓冲盐水中福氏鲍氏宋内沙门菌菌型甚多(2500多种)，仅少数对人致病，均属于肠道沙门菌肠道亚种不发酵乳糖，大多产生H2S，具周鞭毛、菌毛，有荚膜。侵袭力：籍型分泌系统侵入M细胞，进而扩散；有胞内寄生能力，涉及很多基因。内毒素：内毒素反应（白细胞数下降）；部分如鼠伤寒沙门菌产生肠毒素。肠热症（伤寒、副甲、肖氏、希氏）胃肠炎（鼠伤寒、猪霍乱和肠炎）败血症（鼠伤寒、猪霍乱、肠炎、希氏）无症状携带者有一定免疫性，以细胞免疫为主。根据病程采取不同的标本，1周血，2周粪便，3周尿，1-3周可取骨髓液。肥达试验，带菌者Vi抗体1肠杆菌共同生物学特点：革兰阴性杆菌，无芽胞，多数有周鞭毛，志贺菌属和克雷伯菌属无鞭毛需氧或兼性厌氧，培养条件简单生化反应活泼，分解糖类或蛋白质形成不同产物，可用于鉴定：氧化酶阴性，与其他革兰阴性杆菌区别乳糖分解：初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌，肠道致病菌一般不分解乳糖，非致病菌多分解2 O抗原：即菌体抗原，存在于细胞壁脂多糖最外层的特异性多糖，具有属特异性，在血清学鉴别上有意义。O抗原耐热，100不被破坏。细菌若失去O特异性多糖，菌落会由光滑型转变为粗糙型，是为S-R变异。O抗原主要引起IgM型抗体。3 S-R变异：是指菌落由光滑型（smooth）变为粗糙型（rough）。如初次分离的肠杆菌，菌体抗原上都有特异性多糖链，菌落为光滑型。在人工培养基中反复传代时，细胞壁上特异性多糖链消失，菌落变为粗糙型。 IMViC实验：即吲哚试验、甲基红反应、VP反应和枸橼酸盐利用等四项实验的合称，是卫生细菌学中常用的检测指标。凡能发酵乳糖产酸产气，并IMViC实验为“”者是典型的大肠埃希菌。表明被检物已有粪便污染，有传播肠道传染病的危险性。4 尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）:虽然多数大肠埃希菌都能引起泌尿道感染，但由某些特殊的血清型引起的感染最为常见，这些主要引起泌尿系统感染的特殊血清型统称为UPEC，常见的有O1,O2,O4,O6等。产生的毒力物质主要包括：P菌毛、AAF、Dr菌毛以及溶血素等。5 双相菌：沙门菌H抗原分第相和第相两种，前者特异性高，后者特异性低，可谓多种沙门菌共有。一个菌株同时有第相和第相H抗原的称为双相菌。根据H抗原的不同，可对沙门菌进行分型。6 Vi抗原: 仅少数沙门菌株具有，因与毒力有关而命名（virulence）；抗吞噬，保护菌体不受抗体和补体作用；抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在，因此测定Vi抗体有助于检出伤寒带菌者。肥达试验（widal test) ： 用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原与患者血清做定量凝集实验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验，辅助肠热症的诊断。 一般O抗体凝集价在1:80以上， H抗体凝集价在1:160以上；或者凝集价随病程延长而升高4倍以上，方有诊断价值。O抗体和H抗体的性质及其消长的意义： O抗原刺激机体产生IgM型抗体，出现早，消失快。 H抗原刺激机体产生IgG型抗体，出现晚，消失慢。 O高 H高 肠热症可能性大 O低 H低 排除 O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 O低 H高 预防接种或曾患过伤寒补充知识点：Sereny试验：测定志贺菌侵袭力的试验。细菌接种豚鼠眼结膜囊内，出现角膜结膜炎为阳性，表明有侵袭力。弧菌属一、 霍乱弧菌1 G-,单鞭毛，运动活泼，悬滴实验呈穿梭样运动，直接涂片呈鱼群状排列。耐碱不耐酸（PH8.8-9.0的碱性蛋白胨水培养）；抵抗力与肠杆菌类似。2 霍乱弧菌的抗原分型: 根据O抗原的不同，分成155个血清群l O1和O139群能引起霍乱流行l O1群根据菌体抗原组成不同，可分为3个血清型：小川型，稻叶型和彦岛型。l 每个血清型根据表型特性，分古典生物型和El Tor生物型。 3 致病物质: 鞭毛和菌毛 鞭毛运动利于穿过肠黏膜表面的黏液层 依靠菌毛黏附于黏膜细胞表面 霍乱肠毒素（） 是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表。4 霍乱肠毒素作用机制5 所致疾病:霍乱,甲类传染病;主要症状为剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）,导致大量水分和电解质丧失,导致严重脱水、代谢性酸中毒、无尿、肾功能衰竭,休克。6 免疫性：感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力，SIgA起重要作用，O1群的免疫对O139无保护作用。7 微生物学检查：直接镜检（涂片见G-弧菌，鱼群状排列；悬滴法观察细菌呈穿梭样运动），分离培养，快速诊断；TCBS鉴别选择培养基（PH8.6，含有蔗糖）,霍乱弧菌分解蔗糖，菌落变黄，副溶血弧菌不分解蔗糖而使菌落呈绿色。8 治疗关键：及时补充液体和电解质；抗生素治疗：四环素、多西环素、呋喃唑酮等。Cholera toxin：霍乱肠毒素，是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表。由一个A亚单位和五个B亚单位组成。B亚单位可以与小肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，A亚单位经蛋白酶裂解为A1和A2两条多肽。A1可活化腺苷酸环化酶，使得细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na、K、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐。二、副溶血弧菌1嗜盐菌，致病菌株引起的食物中毒是我国沿海地区最常见的一种食物中毒。 2 呈多形性，不耐热，耐碱不耐酸，嗜盐，在3.5%NaCl培养基中生长良好，3 神奈川试验（KP）鉴别致病菌：副溶血弧菌的致病菌株在含高盐(7)、含人或兔血并以甘露醇为碳源的血琼脂培养基上产生-溶血现象，称为神奈川现象（Kanagawa phenomenon，KP）。4 致病物质：通过菌毛的粘附，产生耐热性溶血素而致病；引起食物中毒，主要症状为腹痛、腹泻、呕吐和发热等，病程2-3天，通常为自限性；多发生于夏秋季节，食用未煮熟的海产品或污染的盐渍食物而感染；厌氧性细菌厌氧性细菌（anaerobic bacteria）：生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获得能量的一群细菌。根据能否形成芽胞分为两大类：有芽胞的厌氧芽胞梭菌属和无芽胞厌氧菌。一、破伤风梭菌：1菌体细长，其芽胞为圆形，位于菌体的顶端，直径比菌体宽，形似“鼓棰状”。 有周身鞭毛, 菌落似羽毛状。血平板上有溶血环。抵抗力强。2 无侵袭力，感染需要条件：机体有创伤, 伤口局部形成厌氧微环境u 伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染u 大面积外伤，坏死组织多，局部组织缺血缺氧u 伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染3 产生两种外毒素：破伤风溶血毒素（致病意义不清），破伤风痉挛毒素（主要致病物质）Tetanospasmin：破伤风痉挛毒素，是破伤风梭菌的主要致病物质，由质粒编码的一种强毒性蛋白质，分子量150kDa；属神经毒，毒性极强；具有嗜神经性，尤其是脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，主要作用在抑制性中间神经元，阻断抑制性神经介质（氨基丁酸和甘氨酸）的释放，导致肌肉强直痉挛。4 导致疾病：破伤风，主要症状咀嚼肌痉挛所造成的苦笑貌以及持续性背部痉挛（角弓反张）；呼吸困难可导致窒息死亡。5免疫性：破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用；但病后不会获得牢固免疫力，获得有效抗毒素的途径是人工免疫；6 破伤风的诊断主要依据病史和典型的临床症状。微生物学检查对诊断意义不大，一般不做。7 防治原则：l 非特异性防治措施：及时正确处理创口，清创、扩创、双氧水清洗等防止厌氧微环境的形成。l 特异性防治措施：涉及破伤风类毒素和抗毒素的使用n 破伤风类毒素（Tetanus toxoid, TT )：用于建立基础免疫，接种“白百破”三联疫苗( DPT)，出生后3、4、5月连续免疫3次，2、7岁各加强1次；加强免疫：仅需接种破伤风类毒素：战前追加免疫或受伤后追加免疫n 破伤风抗毒素（Tetanus antitoxin，TAT）：受伤后紧急预防，肌肉注射TAT 1500-3000 units；发病时特异治疗：肌肉注射TAT 10万-20万 units；应注意三个原则：早用 足量 防过敏；若过敏需脱敏注射或使用人源破伤风免疫球蛋白。二、 产气荚膜梭菌1芽胞位于次极端，呈椭圆形；无鞭毛 ；在动物体内形成明显的荚膜；2生长迅速，代谢活跃，42生长最好，血琼脂平板： 双层溶血环，内环完全溶血-毒素，外环不完全溶血-毒素3 Nagler反应：产气荚膜梭菌在蛋黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色混浊圈，是由细菌产生的卵磷脂酶（毒素）分解蛋黄中的卵磷脂所致，若在培养基中加入毒素的抗血清，则不出现混浊，此现象称为Nagler反应。4 “汹涌发酵” （stormy fermentation）：产气荚膜梭菌代谢十分活跃，可分解多种糖类产酸产气，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使牛奶中酪蛋白凝固，同时产生大量气体 (H2与CO2)将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。5 根据主要毒素的产生情况可分为A、B、C、D、E 5个血清型；对人致病的主要是A型和C型6 所致疾病：气性坏疽，主要由A型菌引起，以组织坏死，水气肿和全身中毒为特征。致病条件和破伤风类似。主要致病物质为毒素，本质是卵磷脂酶，能分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，破坏细胞膜,溶解血细胞和血管内皮细胞，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死，在气性坏疽的形成中起主要作用。食物中毒：很多产气荚膜梭菌的A型菌株可产生肠毒素，因食入被本菌大量污染的食物而引起。潜伏期10小时左右，腹痛、腹胀、水样腹泻；无发热、无恶心呕吐，12d自愈。7 微生物学检查：直接涂片镜检，以发现G大杆菌，有荚膜，白细胞甚少并伴有其他杂菌为典型。8 防治原则：1）及时处理伤口，扩创、切除感染及坏死组织；局部用H2O2反复冲洗，和高压氧舱法；2）早期可用多价抗毒素；3）同时使用抗生素抑制细菌繁殖。三、肉毒梭菌：1 芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈汤匙状或网球拍状；有鞭毛无荚膜。2 致病物质：肉毒毒素，毒性最强，为蛋白质，对热不稳定；作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处神经介质乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉弛缓性麻痹。3 所致疾病： 食物中毒：进食污染食物（多为罐头、肉制品、豆制品）发生食物中毒-食入毒素；临床表现：无明显胃肠道症状，主要为运动神经末梢麻痹。可因呼吸困难窒息死亡。 婴儿肉毒病，创伤感染中毒：症状类似，但感染途径不同。4 微生物学检查： 食物中毒患者：粪便、食物 可先80C加热10分钟，再厌氧培养 毒素检查：动物试验5 防治： 预防主要是加强食品管理和监督 食品进食前加热煮沸即可破坏毒素。 治疗应尽早注射A、B、E 3型多价抗毒素；同时加强护理及对症治疗。四 艰难梭菌：是人类肠道中正常菌群之一，但数量不多；对氨苄西林、头孢霉素、红霉素、克林霉素等耐药，长期使用后，会导致菌群失调，艰难梭菌大量繁殖，引起抗生素相关性腹泻（antibioticassociated diarrhea）和假膜性结肠炎。致病物质：肠毒素：中性粒细胞浸润；细胞毒素：肠壁细胞坏死；治疗：停用相关抗生素，改用万古霉素或甲硝唑五 无芽胞厌氧菌1 寄生于人和动物体内；构成正常菌群，占有绝对优势；有30多个菌属，200多个菌种；与人类疾病相关主要有：类杆菌属、消化链球菌属、丙酸杆菌属、真杆菌属；无芽胞厌氧菌感染非常普遍，在细菌感染中，约60有厌氧菌参与，其中90为无芽胞厌氧菌。2 主要寄居部位： 类型主要菌属主要寄居部位其它革兰阴性厌氧杆菌类杆菌属（脆弱类杆菌）直肠革兰阴性厌氧球菌韦荣菌属咽喉部革兰阳性厌氧球菌消化链球菌属阴道革兰阳性厌氧杆菌丙酸杆菌皮肤双歧杆菌肠道主要是拮抗作用，少致病真杆菌肠道3 致病条件： 寄居部位改变 宿主免疫力下降 菌群失调 组织的损伤和坏死、局部血供障碍或有需氧菌感染造成局部缺氧、厌氧微环境4 感染特征 ：无芽孢厌氧菌感染无特定的临床表现，感染累及全身各种器官和组织。遇到以下情况，应考虑无芽胞厌氧菌感染的可能 内源性感染：感染部位遍及全身，多为慢性 无特定病型，大多为化脓性炎症； 分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体； 使用氨基糖苷类抗生素如链霉素、卡那霉素、庆大霉素等治疗无效； 分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养无细菌生长；5防治：采用抗生素和外科引流等综合治疗措施，抗生素治疗可选用：氯霉素、亚胺培南、哌拉西林、甲硝唑等；革兰阳性菌：万古霉素真菌总论1 定义：真菌（fungus）是一大类有细胞壁，细胞核高度分化，有核膜和核仁，胞浆内有完整细胞器。不含叶绿素，无根茎叶分化，呈单细胞或简单多细胞的真核细胞型微生物。2 真菌与细菌的比较特征真菌细菌细胞核真核，还有核仁、核膜原核，无核仁、核膜细胞质有线粒体、内质网无线粒体、内质网细胞膜含固醇不含固醇细胞壁几丁质或纤维素肽聚糖sporesSexual and asexual spores for reproductionEndospores for survival, not for reproduction代谢需要有机碳源，无专性厌氧可以不需有机碳源，有很多专性厌氧菌大小和复杂程度比细菌大几倍至几十倍，结构复杂小，简单2 按形态与结构真菌分为单细胞真菌和多细胞真菌两大类（或三大类，二相性真菌，视情况）。二相性真菌（dimorphic fungus）：有些真菌可因环境条件的改变，而两种形态（酵母菌和霉菌）发生互变，称为二相性真菌，如球孢子菌、组织胞浆菌、芽生菌和孢子丝菌等。这些真菌在体内或在含有动物蛋白的培养基上37培养时呈酵母菌型，在普通培养基上25培养时则呈霉菌型。3 真菌的结构：假菌丝（pseudohypha）：为类酵母型真菌的结构，该类真菌以芽生方式繁殖，但子代细胞成熟后并不与母细胞脱落，可连成链状深入培养基内，称为假菌丝。菌丝（hypha）：为多细胞真菌的基本结构，孢子出芽长成芽管，芽管延伸呈丝状，称为菌丝。菌丝是一管状组织，除单细胞真菌和接合菌亚门中少数真菌外，其它真菌都有分枝或不分枝的菌丝。不同真菌的菌丝形态不同，可以作为识别的依据。根据有无隔膜，分为有隔和无隔菌丝，病原性真菌多为有隔菌丝。菌丝体（mycelium）：真菌产生的菌丝可长出许多分枝，交织成团，称为菌丝体。伸入培养基或组织中吸收营养的称为营养菌丝（vegetative mycelium）。露出于培养基表面的菌丝，称为气生（中）菌丝（aerial mycelium）；部分气生（中）菌丝可产生具有不同形状、大小和颜色的孢子，称为生殖菌丝（reproductive aerial mycelium）；孢子（spore）：孢子由生殖菌丝特化形成，是真菌的生殖结构。在条件适宜时孢子发芽伸出芽管，并发育成菌丝。孢子的形态是真菌鉴定和分类的主要依据。包括无性孢子和有性孢子两类： 无性孢子：不经过两性细胞配合而产生的孢子。病原真菌大多产生无性孢子n 叶状孢子：芽生孢子、关节孢子、厚膜孢子n 分生孢子：大分生孢子，小分生孢子n 孢子囊孢子有性孢子：经过两性细胞配合而产生的孢子。包括接合孢子，子囊孢子，担子孢子。4 真菌的繁殖方式：主要是无性繁殖（芽生、裂殖、萌管和隔殖）5 真菌的培养：三低一高一氧一慢。特点：低营养，低温度（浅部,22-28；深部,37 ），低PH （4.0-6.0），高湿度和氧；生长缓慢（浅部,1-4周；深部,3-4天 ） 培养基：沙保弱(Sabouraud)培养基（蛋白胨、葡萄糖、氯化钠和琼脂） 由于生长缓慢，常加入抗生素抑制细菌生长6 形成的菌落类型：酵母型菌落（yeast type colony）：如隐球菌类酵母型菌落（yeastlike type colony）：如白假丝酵母菌丝状型菌落（filamentous type colony）：如各种霉菌7 抵抗力：v 对热敏感，601小时菌丝、孢子均被杀死；v 对干燥、紫外线及一般消毒剂抵抗力较强；v 对2.5%碘酒，10%甲醛敏感，一般可用甲醛薰蒸被真菌污染的房间；v 对细菌抗生素不敏感；v 对二性霉素B、制霉菌素、咪康唑、酮康唑、氟康唑和伊曲康唑敏感；9 真菌的致病性：真菌性感染1. 致病性真菌感染：主要是外源性感染 浅部真菌：侵犯皮肤、指甲及须发等组织，顽强繁殖，发生机械刺激损害，同时产生酶、酸等代谢产物，引起炎症反应和细胞病变。(各种癣菌) 深部真菌：侵犯皮下，内脏及脑膜等处，引起慢性肉芽肿及坏死。(组织胞浆菌等)2条件致病性真菌感染：（最常见） 主要是内源性感染（如白假丝酵母菌），在机体免疫力降低的情况下引起感染。真菌性超敏反应真菌毒素中毒10 免疫性：1非特异性免疫：强 人类对真菌感染有天然免疫力。皮肤分泌短链脂肪酸和乳酸，以及正常菌群的拮抗作用；中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用。2特异性免疫：不强 主要靠细胞免疫。细胞免疫缺损的疾病如艾滋病、肿瘤、白血病和放射病患者，真菌感染的发病率显著增高。真菌感染一般不能形成稳固的病后免疫。11 检查：v 标本： 浅部感染真菌 毛发、皮屑、指甲 深部感染真菌 分泌物、痰、血液、脑脊液等 标本量充足，新鲜，立即送检，无菌v 直接镜检： 浅