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外科学概论1、 古代外科学的（图）仅仅 限于体表疾病和外伤外科学 现代外科学，已包括许多 内部疾病可分五类 2、 损 伤感 染肿 瘤畸 形其 他3、现代外科学的范畴： 1、疾病的诊断、预防及治疗的技能 2、研究疾病的发展和发展规律 3、实验外科 4、自然科学基础4、外科学的发展历程 公元14世纪有“疥、疮”的记载公元前1066249年外科独立一门外科医师“疡师”汉末杰五医师华陀擅长外科技术，使用麻沸汤为病人进行死骨剔除、剖腹术、乳痈、乳癌的治疗中医治疗骨折、脱臼和复位形成传统的正骨疗法5、现代外科典基于19世纪40年代，先后解决了手术疼痛、伤口感染、出血、输血等问题6、1846年美国一位医师首先采用乙醚麻醉做手术1892年德国一位医师首先采用普鲁卡因做局麻，从此结束了不用麻醉的时代 7、100年前外科医师面临最大的问题是伤口化脓，死亡率高1846年匈牙利医师产妇检查采用漂白粉洗手，产妇死亡率从10%下降到1%1867年美国医师石碳酸溶液冲洗器械，截肢死亡率从46%下降到15%。奠定了抗菌术的基础1877年德国医师采用伤口清洗和消毒后效果很好，并采用了蒸汽灭菌，研究了布单、敷料器械等的灭菌措施，建立了灭菌术8、1889年德国医师提议手臂灭菌法1890年美国医师提议戴橡皮手套1872年美国医师介绍止血钳1873年德国医师截肢时倡用止血带1900年美国医师发现血型直接输血1915年德国医师提出了混加枸橼酸钠溶液使血不凝固，间接输血法9、1929年青霉素的发现，为外科的发展开辟了一个新时代60年代显微技术的发展，推动了创伤、整形和移植外科的前进70年代各种纤维光束内镜的出现，核医学和影象学的迅速发展，大大提高了外科疾病诊治水平80年代微创外科的兴起，使大手术小做，大大减轻了病人的痛苦和创伤10、现代外科学在广度和深度方面迅速发展，一个外科医师不可能掌握全部的知识和技能，因此必须有所分工：按人体部位：腹部外科 、 胸外按人体系统：骨外、泌外、脑外、血管外科按年龄：小儿外科、老年外科按手术方式：整形外科 、显微外科、腔镜外科、移植外科11、怎样学习外科学 一、充分认识医生的基础职责 是解决医疗、预防工作的实际问题，为人民的健康服务 从技术上外科医生应由三部分组成“三个三分之一” 术前的诊断和术前准备 手术操作 术后的处理二、理论和实践相结合 书本知识要扎实 实际工作要多参入 感性知识和理性认识紧密结合 提高、发现问题，分析问题和解决问 题的能力三、重视三基：“基本知识、基本技能、基本 理论” 基本知识 基础医学知识和其他各学科的知识 基本技能 医疗文书的书写、无菌观念、消毒 方法、外科切开、分离、止血、结 扎、缝合、引流、换药等操作 基本理论运用前期所学的知识帮助在临床实践 中加深理解，加深认识，决不能只 “知其然，不知所以然”12、要想学好外科， 必须勤奋学习，刻苦钻研，努力实践要想成为一名好医师， 必须具有扎实的基础知识，基础理论和熟练操作技能要想成为一位名医， 除了具备一名好医师的条件外，还应具有高尚的医德。外科病人的体液失调一 人体的体液分布功能性细胞外液 组织液 细胞外液( Na+） (15%) （20%） 无功能性细胞外液 (1-2%) 血浆(5%) 细胞内液(K+) (40%)功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。 无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。 二、体液平衡及渗透压的调节体液平衡： 机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括水平衡， 电解质平衡， 渗透压平衡， 酸碱平衡。 渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。 晶体渗透压 水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。 胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。 血容量及渗透压的调节机制血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。第二节 体液代谢失调一、体液代谢失调的类型容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。浓度失调细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。 成分失调 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。二、等渗性脱水（急性、混合性） （一）概念： 水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。（二）病因：急性体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。 体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶， 肠梗阻肠腔积液。（三）病理：血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。（四）临床表现：轻度缺水：2-3% 口渴，脉细 中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 1 尿比重高，血压烦燥。 重度缺水：6% 极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 1 尿比重高，血压 ， 烦燥，谵妄、昏迷。（五）诊断：病史 症状 实验室检查:血液浓缩、 尿比重 血气分析判断酸碱中毒（六）治疗 ：极积治疗原发疾病 迅速扩容： （常用平衡液，每丧失体重1%， 补600ml+ 生理量）预防低血钾 （尿量40ml/h才可补钾）三、低渗性缺水 （慢性、继发性）（一）概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。（二） 病因慢性丢失： 消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多， 如：用利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多。（三） 病理细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期） 血容量 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。 （四)临床表现 (一般无口渴)轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。中度缺钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。 神志不清,昏迷休克。(五) 诊断：病史、 临床表现、 实验室检查： 血液浓缩 血钠降低 尿比重(40mlh补钾。 纠正酸中毒四、高渗性缺水 （ 原发性） （一） 概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。（二）病因：摄入水份不足 如：吞咽困难，危重病人给水不足。 水份丧失过多 如：高热出汗。（三） 病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。（四）临床表现： 根据缺水分三度 轻度缺水：2-3% 中度缺水：4-6% 重度缺水：6% （五）诊断：病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L（六）治疗 积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算： 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药为什么高渗脱水还需补钠？ 高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。五、低钾血症 （血钾3.5mmol/L） 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L 钾主要生理功能： 参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能 病因：摄入不足： 进食不足； 补液时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移： 如：使用胰岛素，碱中毒 病理: 低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。临床表现 神经肌肉的应激性： 肌无力（最早的表现） 四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常： 波降低、变平或倒置、 段降低，出现波。 诊断：病史、 临床表现、 血清钾3.5mmol/L， 心电图的变化 治疗 积极治疗原发疾病 补钾 原则能口服者尽量口服 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(0.3%) 不宜过快(40ml） 不宜过大 （3-5g/d；8g/d分次补给） 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。六、高钾血症（5.5mmol/L）（一）病因：摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 细胞内移出 如:酸中毒（二）临床表现 无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变： 波高尖，间期延长，波增宽， 间期延长。（三）诊断：有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 查血钾5.5mmol/L而确诊 , 心电图有辅助作用 (四)治疗： 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙第三节 酸碱平衡失调一、人体调节酸碱平衡的体系缓冲体系： 有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强， 肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。 肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+ 、NH3、排酸保碱）。 以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡二、代谢性酸中毒 概念： 原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾 血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。阴离子间隙：指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AGNa+（Cl-HCO-3）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。 病因： 碱性物质丢失过多： 消化液丢失 如:腹泻，肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂。 肾功能不全 排H 吸HCO-3酸性物质过多： 有机酸形成过多： 休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性药物过多 如NH4Cl，盐酸。 病理：酸中毒 平衡式（HHCO-3 H2CO3）向右 Pco2 排出CO2 呼吸深快。肾小管上皮细胞（H+NH3 NH4+）NH4+ H排出 临床表现 轻度无明显症状。 重者最明显的是呼吸深快，有酮味。 可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。 诊断病史 临床表现 血气分析确诊： PH，HCO-3，CO2CP 治疗： 治疗原发病（首位） 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。 轻度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度（HCO-37.65） 用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。五、有关的名词解释：1. 水中毒： 也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2. 碱储量： 血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。3. 缓冲碱 血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。4. 标准HCO-3 5. 碱剩余 将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。6. CO2麻醉 体内Pco2.时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。 指血红蛋白100%饱和条件下的HCO-3浓度。第四节 补液一、人体24小时水平衡入量：饮水 1000-1500ml 食物 700ml 内生水 300ml出量：尿 1000-1500ml 粪 150ml 呼吸 350ml 皮肤 500ml 共计： 2000-2500ml 二、不显性失水 经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水三 、成人的当日基础需要量及种类H2O 1500-2000ml/d 10%Glucose 1000-1500ml NaCl 4.5g/d(5-6g/d) 5%G.N.S 500-1000ml KCl 4-6g/d 0% KCl 20-40 ml 糖 150-200g/d 液体总量: 1500-2000