第1讲肺功能测定及其临床意义.doc

国家级继续医学教育项目呼吸衰竭诊断治疗新进展之一肺功能测定及其临床意义肺功能测定及其临床意义蔡映云肺功能是建立在临床生理学基础上的呼吸功能的测定。其实肺除了呼吸功能之外，还具有防御、代谢和免疫等功能，但本节仅涉及肺的呼吸功能。在少数情况下，肺功能对疾病的病理和病因诊断可提供有力依据，如肺动静脉瘘患者作静脉血分流测定，职业性哮喘患者作特异性支气管激发试验及睡眠一呼吸暂停综合征患者作睡眠生理监测。但在大多数情况下肺功能测定仅仅提供了呼吸功能障碍的性质和程度。肺功能测定的主要目的如下：探讨疾病的发病机制。了解胸部或胸外疾患所引起的肺功能损害的性质和程度。协助疾病的诊断。胸部或胸外疾患治疗的的疗效评估。分娩或手术的安全性评价以及术后肺功能预测。指导疾病的康复。重症抢救的监测。劳动力鉴定。呼吸过程主要由呼吸系统、血液和循环系统密切配合而完成的。肺循环与外环境的气体交换称为外呼吸，而体循环与组织细胞之间的气体交换则称为内呼吸。肺功能只研究外呼吸过程。外呼吸包括通气和换气两个过程。所谓通气是指肺泡与外环境的气体交换，而换气则是肺泡与肺循环的气体交换。现将常规肺功能测定的项目简述于下一 肺功能测定的原理、方法和临床意义(一)肺容量1肺容量的组成（图1）。图1肺容量及其组成肺容量的组成有八项，其中潮气量、补呼气量和残气量是不能再分割的容量，称为基础容积（basal lung volume）；另四项为深吸气量、功能残气量、肺活量和肺总量均由二项或二项以上的基础肺容积组成，称为基础肺容量（basal lung capacity）。潮气量（tidal volume,VT）：平静呼吸时，每次呼出或吸入的气量。补吸气量（inspiratory reserve volume,IRV）：平静吸气后所能吸入最大气量。补呼气量（expiratory reserve volume,ERV）：平静呼气后所能呼出最大气量。残气量（residual volume ,RV）：最大呼气后肺内的气量。深吸气量（inspiratory capacity,IC）：平静呼气后所能吸入最大气量，由潮气量与补吸气量组成。肺活量（vital capacity,VC）：最大吸气后所能呼出最大气量，由深吸气量与补呼气量组成。功能残气量（function residual capacity,FRC）：平静呼气后肺内所含的气量，由补呼气量与残气量组成。肺总量（total lung capacity,TLC）：最大吸气后肺内所含的气量，由肺活量与残气量组成。2肺容量的测定方法潮气量、补吸气量、补呼气量、深吸气量、肺活量都可由肺量计直接测定。残气量功能残气量和肺总量须间接测定，以稀释平衡法、氮清洗法和体容积描记法最为常用。稀释平衡法以氦或氮为批示气体，由于上述气体不参与气体交换，嘱受栓者在平静呼气末开始重复呼吸肺量计内气体，使肺量计中气体与受栓者功能残气充分混匀，然后测定肺量计中平衡后氦或氮气浓度可计算功能残气量。将功能残气量减去寂呼气量即为残气量，将残气量加上肺活量即为肺总量。氮清洗法系吸入纯氧清洗耳恭听肺泡中氮气，测定呼出气中氮气即可推算功能残气量。体容积描绘法是根据波义耳定律，密闭容器内压力与容器容积呈反比。如将受检者置于密闭舱内，胸廓容积的变化引起舱内压力的变化，而舱内压的变化可以的映胸腔内气体容积的变化，在堵塞口鼻通气条件下，要求受检查者作呼吸动作，以函数记录含仪记录肺泡和舱内压的变化，即可间接计算功能残气位置时的胸腔气量。肺活量有两种测定方法，一期肺活量为深吸气末用力呼出的全部气量。分期肺活量为将深吸气量和补呼气量分别测定，然后相加所得的肺活量。正常人两种方法测得结果相仿，阴塞性肺病患者由于呼气相气道陷闭，因此一期肺活量常较分期肺活量为小（图2）。图2阻塞性肺功能障碍患者分期肺活量大于一期肺活量3肺容量测定临床意义肺容量随年龄、性别、身高和体重的不同而变化。因此一般占预计什的百分比来表达肺容量是否正常。由于正常人肺容量测定值变异较大，故增减20%以上才视为异常。深吸气量和肺活量显示通气的贮备，是决定最大通气量潮气量的主要因素之一功能残气位吸气肌和呼气肌都处于松驰状态，此刻向外的胸廓的弹性力与向内的肺泡弹性回缩力以及表面张力平衡，称为平衡容积，比较稳定，不易变化。肺活量受吸气肌力量、胸廓和肺的弹性回缩，力、呼气肌力量和呼气相气道陷闭情况等影响。限制性肺病如弥漫性肺间质纤维化由于肺弹性回缩力增加，因此肺活量减少。而阻塞性肺病其呼气相气道发生陷闭，气体滞留，肺活量也可减低，但不同的是后者气体滞留引起残气量增加。故肺总量通常增高。阻塞性肺病患者残气量增高，为了排除身高和体重等因素的影响，一般用残气量/肺总量来表达。体容积描记仪测定的是胸腔气容量，而稀释法测得的是与呼吸道相通、能与吸入气充分混和的肺泡及呼吸道的气体量。稀释法测定还受吸气分布的均匀性和肺泡通气量的影响。因此在慢性阻塞 性肺病等患者稀释法测得的肺容量低于体容积描记法测得值。(二)通气功能1每分钟静息通气量（expiratory minute ventilation,VE）（1）测定方法 有肺量计测定和开放通路两种方法。肺量计测定法将肺量计内充O2并放置CO2吸收剂，以防止CO2积滞影响通气量。受检者重复呼吸肺量计气体，根据描绘的平静呼吸潮气量乘以呼吸频率即得每分钟静息通气量。开放通路通气测定法或称开路法，受检者吸入空气，呼出气经单向活瓣收集于贮气袋中，测量每分钟贮气量即为每分钟静息通气量。贮气装置亦可用气体流量计代，单位时间的呼气累计值即为每分钟静息通气量。（2）临床意义 每分钟静息通气量的大小与受检查年龄、性别以及身高、体重有关。至于每分钟静息通气量中潮气量与频率的搭配，婴幼儿呼吸往往较为浅快，随年龄增加，呼吸变深减慢。经常参加体育活动者呈深慢呼吸。一般来说限制性肺病患者为浅快呼吸，阻塞性肺病患者为深慢呼吸。2肺泡通气量（alveolar ventilation,VA）是指每分钟进入呼吸性细支气管及肺泡的气量，是真正参与气体交换的通气量。潮气量中呼吸性细支气管以上气道中的气量仅起传导作用，不参与气体交换，此部分气量称解剖无效腔即死腔气（VD）。但进肺泡中气体，若无相应肺泡毛细血管血流与之进行气体交换也同样产生死腔效应称生理无效腔。正常情况下解剖无效腔与生理无效腔基本一致。病理情况下，肺泡毛细血管闭塞 破坏，血流减少，肺泡无效腔明显增加，生理无效腔就会大大高于解剖无效腔，使通气效率减低。（1） 测定方法公式中肺泡气CO2分压可用动脉血CO2分压代替，吸入气CO2分压假设为零，用单向活瓣收集呼出气，然后汕定混合呼出气CO2分压，即可算出死腔量/潮气量。肺泡通气量潮气量（1死腔量/潮气量）呼吸频率。（2）临床意义 肺泡通气量是真正有效的通气量。肺泡通气量不足可由于每分通气量降低，或者死腔比例增加所致。当每分通气量固定不变时，深慢呼吸的死腔通气比例较浅速呼吸为小，因此深慢呼吸的肺泡通气量比浅速呼吸为高。肺泡通气量不足引起肺泡气CO2分压增高和O2分压降低。3最大通气量（maximal ventilatiory volume,MVV）受检者在15秒钟内以最大潮气量和最快呼吸频率进行呼吸，乘以4即最大通气量，最大通气与肺容量、气道阻力、肺胸顺应性以及呼吸肌力有关。阻塞性和限制性肺病患者最大通气量都有降低，因此须根据气速成指数来鉴别，气速指数=最大通气量占预计值百分比/肺活量占预计值百分比。正常人气速指数=1，气速指数1为限制性通气障碍。此外，阻塞 性病变患者作最大通气时，呼吸基线上移，使肺容量增大以便气道保持扩张状态，为特征性改变（图3）。图3正常人、阻塞性和限制性通气障碍者最大通气量描图4用力肺活量（forced vital capacity,FVC）吸足气后用最大力量以最快速度所能呼出的最大气量。（1）测定方法 受检者深吸气到肺总量并开动肺量计走纸，然后嘱用力呼不出为止，测得用力肺活量（FVC），第一秒用力呼气量（FEV1）（图4）。将用力肺活量分4等分，取中间2等分容量除以呼出中间2等分容量所花费的时间即为最大呼气中段流速（MMEF）（图5）。图4用力肺活量描图及其计算（2）临床意义 正常人呼气通畅，故图迹陡直。阻塞性肺病患者呼气因难，故图迹平坦。正常人FVC与VC接近。阻塞性肺病患者用力呼气时胸腔内压增高，因此气道陷闭，故FVC小于VC。FEV1绝对值的意义不如FEV1/FVC。阻塞性肺病患者FEV1/FVC减少，而限制性病变者尽管FEV1也低于正常，而FEV1/FVC却高于正常。图5最大呼气中段流速吸入支气管解痉剂前后FEV1的变化常用于观察气道阻塞的可逆性。(三)换气功能1弥散功能气体分子通过肺泡毛细血管膜依高分压向低分压运动的物理现象，称为弥散。弥散功能通过弥散量来表示，即肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为1cm水柱时每分钟通过的气体量。（1）测定方法 测定O2弥散量在方法上有一定因难故常常测定CO弥散量，再换算成O2弥散量。有一口气法、重复呼吸法和稳态法数种，一般采用一口气法。即吸入已知浓度的HeCO混合气到肺总量并屏气10s，再呼气到残气位。收集呼出气并测定呼气中He和CO浓度。由公式可计算出CO弥散量。（2）临床意义 弥漫量与肺泡膜弥散面积和距离有关。故肺气肿、肺纤维化、矽肺及肺水肿等弥散功能受损。弥散量还与肺血容量、血球压积和血红蛋白浓度有关；肺郁血和红细胞增多症时弥散量增加，而贫血患者弥散量降低。通气/血流比例失调，减少有效弥散面积，因此弥散量也降低。可见弥散受到多种因素影响，特异性较差。不同气体弥散量不同。弥散量与气体分子量平方根成反比，与溶解度成正比。CO2的分子量大于O2，但溶解度明显高于O2，故CO2弥散能力是O2的20倍。因此临床上弥散功能障碍只引起低氧血症，不引起CO2潴留。弥散量还与弥散膜两侧气体分压差有关，增加吸入气氧浓度可提高肺泡气氧浓度使弥散腊两侧气体分压差增加，因此因弥散障碍引起的低氧血症可通过吸氧纠正。2吸入气分布（1）测定方法 有一口气法、氮清洗法和放射性气溶胶通气显象。一口气法系吸纯氧到肺总量，然后缓慢呼气到残气位，同时测定呼出气容量和氮浓度。呼气相氮浓度上升的坡度反映吸气分布情况。氮清洗法通过单向活瓣吸氧清洗肺泡中氮气，7min时用力呼气，测定呼气未残余氮浓度。如吸入气分布均匀，纯氧清洗肺泡中氮气比较彻底，呼出气中N2浓度便很低。也可吸入放射性锝标记的气溶胶，气溶胶沉积到肺泡和气道，记录肺野各部分放射性即可显示吸入气分布情况。（2）临床意义 正常人吸入气分布也不完全均匀。在病理情况下，由于气道阻力不同，或肺组织顺应性不同更可造成吸入气分布不均匀。3肺血流分布（1）测定方法 一般采用核素测定，如经静脉注入用锝标记的巨聚颗粒人白蛋白，白蛋白可栓塞在肺毛细血管中，用r照相机测定不同区域核素的放射活性即可显示肺血流的分布。（2）临床意义 正常人肺血流分布受到体位和重力影响，直立或坐位时肺尖部血流量较肺底部为小。肺毛细血管栓塞或血栓形成，或肺气肿引起肺毛细血管床破坏等都可使肺血流分布不均。肺血流灌注缺损但不伴有通气显像缺损时，应考虑肺栓塞 的可有。4通气和血流比例（）（1）测定方法通气/血流比例测定可将6种不同溶解系数的气体与生理盐水平衡后静脉滴注入体内，测定动脉血和呼出气中上述6种气体的含量，然后通过数学公式计算通气/血流比例。但因仪器要求高，操作复杂，临床上难以推广。一般通过测定死腔和分流量可间接反映通气/血流比例。死腔量的测定公式见肺泡通气量测定。静动脉分流量测定系让受检者通过单向活瓣吸入纯氧20分钟，然后测动脉血气，根据以下公式计算：公式中肺泡气分压由大气压减去水蒸汽分压，再减去肺泡气CO2分压；动脉血氧分压可真接测定；动脉混合静脉血氧含量差一般以5代入。（2）临床意义 有效的气体交换并不完全取决于通气或血流单项分布，关键在于通气和血流在数量上的协调。正常人肺泡通气量4L/min，肺血流量为5L/min，通气/血流比例为0.8。通气或血流单项异常，机体通过代偿进行调节，可保持通气/血流比例正常。如由于气道阻塞 或肺顺应性减低引起局部通气不足，则小血管相应收缩，使毛细血管血流量降低。如由于肺毛细血管炎症或栓塞等原因使血流灌注不足，则局部小气道相应缩小使通气量减少，从而维持通气/血流比例相对稳定。通气/血流比例失调一般只引起低氧血症不伴有CO2潴留。因为通气不足肺泡引起低氧血症和CO2潴留，而通气过度肺泡可排除更多的CO2来加以代偿。通气过度肺泡的氧分压尽管可以提高，但肺毛细血管氧含量却因血红蛋白带氧能力的限制增加不多。因此低氧血症仍未纠正。此外静动脉血的氧分压相差5060mmHg，CO2分压差仅仅6mmHg，因此，通气/血流比例失调引起静脉血分流主要影响动脉血氧分压，对CO2分压影响较少。肺梗塞和肺不张都是通气/血流比例失调的极端的情况。肺梗塞 进局部肺血流阻塞，通气/血流比例为无穷大，故死腔量增加；肺不张时局部气道阻塞，通气/血流比例为零，故静脉血分流量增加。四、通气动力机制通气动力机制也称呼吸动力机制，研究肺通气的动力和阻力。通气是肺泡与外环境的气体交换，需要造成肺泡与外环境之间的压力差才能引起吸气和呼气，吸气中枢的兴奋传导到吸气肌，吸气肌收缩使胸廓扩张和横膈下降，胸腔负压增加，使肺泡内产生负压，于是外环境中气体进入肺泡，正常人呼气时呼气肌不必收缩，藉肺弹性回缩力使肺泡内压高于大气压，肺泡气即可呼出。平静呼气末，肺向内弹性回缩力与胸廓向外的弹性力达到平衡，肺泡内压为零，即正常人的功能残气位，称为弹性平衡容积。通气的动力主要由呼吸中枢和呼吸肌以及两者之间联系的神经传导来完成的。脑炎、脑外伤、脑血管意外，脑水肿和麻醉药过量等可以抑制呼吸中枢而影响通气。而其它神经和肌肉病变如膈神经损伤、格林一巴利综合征，重症肌无力危象、运动神经原病变、进行性肌营养不良症和低血钾等到也可引起呼吸肌功能障碍而发生通气功能衰竭。有关呼吸中枢对于通气调节的临床试验有高CO2反应性和低氧反应性，即观察吸入气中CO2浓度升高或氧浓度降低时通气的反应。有关呼吸肌功能的测定有最大口腔吸气压、最大口腔呼气压和经膈压等。通气的阻力从部位来看，有来自气道、肺组织和胸廓三部分的阻力。从物理特性来看，可分为弹性阻力、非弹性阻力（包括粘性阻力和惯性阻力）。弹性阻力是吸气时必须克服的肺和胸廓容积变化所产生弹性回缩力，一般用顺应性来表示包括肺顺应性和胸廓顺应性以及两得之和呼吸系统总顺应性。粘性阻力是维持气体一定流量所需要的压力，包括气道粘性阻力（气道阻力）和肺组织粘性阻力。惯性阻力是引起气流加速所克服的阻力。正常人平静呼吸时弹性阻力占70%，非弹性阻力占30%。平静呼吸时非弹性阻力中惯性阻力很小，几乎为零。而肺组织粘性阻力只占总粘性阻力的1/5左右，因此，非弹性阻力中以气道粘性阻力最为重要。小气道是指内径小于2mm的气道。小气道内径虽小，但分枝多，总截面积大，小气道阻力反而小于大气道。解剖测量23代气道总截面积最小，第46代以下迅速增加。小气道阻力还与肺容量有关，在最大肺容量（接近肺总量）时气道扩张，小气道几乎没有阻力，在最小肺容量（接近残气量）时的小气道阻力最大，但亦不足总气道阻力20%。本节主要叙述肺弹性阻力、气道阻力和小气道功能测定。1肺的弹性阻力肺的弹性阻力一般通过肺顺应性来表达。所谓顺应性是单位压力变化所引起的容量改变。因此肺顺应性肺容量改变（V）/经肺压经肺压是胸腔内压与肺泡内压之差。胸壁顺应性肺容量改变（V）/经胸壁压经胸壁压为胸腔内压与体表压之差。总顺应性（胸廓顺应性）=肺容量改变（V）/经胸廓压经胸廓压经肺压+经胸壁压本节主要叙述肺的顺应性。图6显示经肺压和肺容量的关系，肺顺应性即是曲线的斜率，而肺弹性回缩力是曲线上每个容积所相应的压力。曲线斜率变大，说明顺应性改善，如果曲线位置左移，那么弹性回缩力降低。肺气肿患者压力容量曲线斜率增加，位置左移，说明肺顺应性增加，而弹性回缩力降低。哮喘病人曲线斜率与正常人相同，而位置左移，说明顺应性正常，而弹性回缩力低于正常。图6静态肺顺应性肺顺应性有动态和静态之分，静态顺应性是气流阻断时肺的顺应性，而动态顺应性则是气流末阻断情况下测得的顺应性，故动态顺应性还受气道阻力影响。呼吸频率加快时，受到气道阻力影响增大。动态肺顺应性随呼吸频率增快而降低的倾向称为频率依赖性肺顺应性。小气道阻力增加时，总气道阻力变化不大，因此常规肺功能难以发现异常，而频率依赖性肺顺应性可显示小气道病变。肺静态顺应性测定必须测定经肺压和肺容量的变化，经肺压为胸腔内压和肺泡内压之差，胸腔内压用食道压代替，肺泡内压系通过测定阻断气流时的口腔压来得到，同时测定肺容量即可获得静态肺顺应性，具体方法为受检者吸气到肺总量，然后缓慢呼气，在呼气过程中间断阻断呼气通道，同步测量呼气量和经肺压即可获得经肺压容量曲线，该曲线斜率即为静态肺顺应性。该曲线不同位置斜率不同，一般用功能残气位（FRC）至FRC+0.5L的容量改变（V）除以相应压力改变（P）求得。肺气肿的静态顺应性增高，肺不张、弥漫性肺间质纤维化，肥胖症或成人呼吸窘迫综合征的肺静态顺应性降低。2气道阻力气道阻力指气道粘性阻力，占呼吸粘性阻力中的大部分。气道阻力气道两端压力差（P）/流量（V）在流量恒定的情况下，P反映气道阻力大小。气体流动有层流和涡流，两者P的影响因素不同，层流公式如下：P=8u1/r4 .V其中u为气体粘度系数，1为管道长度，为圆周率，r为管道半径。而涡流公式则为：P=K1/r2.V2其中K为常数，为气体质量。涡流时气道阻力与粘度无关，而与气体质量有关。气流是否形成涡流取决于涡流系数（RN）。RN=2V/ur当RN2000时，开始形成涡流。气道阻力一般用通气阻断法测定。即以阻断气流测得的口腔压代替肺泡内压，其与大气压之差即为P，同时测定流量V，即可计算气道阻力。也可以用体容积描记法测定气道阻力。气道阻力增高常见于局部或弥漫性气道阻塞性病变，如慢支、肺气肿、哮喘、中央型肺癌等。3小气道阻力测定（1）闭合容量闭合容量测定两项指标，即闭合气量和闭合总量。由于重力作用，直立位胸腔内负压呈现自上而下负压递减的梯度，导致吸入气肺内分布在时间和空间上的区域性差异。上肺区肺泡内负压大于下肺区，故吸入气先进入上肺区，后进入下肺区；而下肺区肺泡扩张度大于上肺区，故下肺区充气量大于上肺区。深呼气时，上下肺区同时排气。接近呼气末，下肺区小气道陷闭后，其余肺区的肺泡继续呼气。小气道开始陷闭后尚能呼出的气量称为闭合气量。小气道开始陷闭时肺内留存的气量（即闭合气量与残气量之和）称为闭合总量。闭合气量测定有两种方法。1氦弹丸法 利用吸入气在肺内分布存在时间差异即“先入后出”的特点而设计。受检者深呼气后，再作深吸气，在吸气初始时吸入少量氦气，由于吸气先进入上肺区，上肺区肺泡气氦浓度就高于下肺区。用函数记录仪描绘深呼气量和呼气瞬时氦浓度的关系曲线（图7），曲线可以分为四相或四段：相是呼气开始段，氦浓度为零，相当于解剖死腔的容积；相，上下肺区肺泡气紧随死腔气呼出，氦浓度迅速上升；相，曲线呈相对平坦段，是上下肺泡同时