第十五章 呼吸功能不全.doc

第十五章肺功能不全一、A型题1呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床）A通气障碍所致 D外呼吸严重障碍所致B换气障碍所致 E内呼吸严重障碍所致CV/Q比例失调所致答案 D题解 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2成人型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：APaO28.0kPa（1kPa=7.5mmHg） DRFI（呼吸衰竭指数）300BPaO26.67 kPa EPaO28.0 kPa伴有PaCO26.67 kPaCPaO29.3 kPa 答案 D题解 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为型和型；型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFIPaO2/ FiO2，RFI300可诊断为呼吸衰竭。3 海平面条件下，型呼吸功能不全诊断指标是APaO28.0 kPa D PaO210.6 kPa伴PaCO26.67 kPaBPaO29.3 kPa E PaO2 8.0 kPa伴PaCO2 6.67 kPa CPaCO26.67 kPa答案 E题解 一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa作为诊断型呼吸衰竭标准。型呼吸衰竭尚伴有PaCO26.67 kPa。4在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A5.3 kPa (40mmHg) D9.3 kPa (70mmHg)B6.7 kPa (50mmHg) E10.6 kPa (80mmHg)C8.0 kPa (60mmHg)答案 C题解 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5造成限制性通气不足原因是A呼吸肌活动障碍 D肺泡壁厚度增加B气道阻力增高 E肺内V/Q比例失调C肺泡面积减少答案 A题解 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6造成阻塞性通气不足的原因是A呼吸肌活动障碍 D气道阻力增加B胸廓顺应性降低 E弥散障碍C肺顺应性降低答案 D题解 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。8外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A0.5mm D2.0mmB1.0mm E2.5mmC1.5mm答案 D题解 外周气道阻塞是指气道内径2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。11重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是APaCO2降低 CPaO2升高比PaCO2升高明显BPaCO2升高 DPaO2降低和PaCO2升高成比例EPaO2降低比PaCO2升高不明显答案D题解 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。12喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A吸气时气道内压低于大气压 D小气道闭合B吸气时胸内压降低 E等压点上移至小气道C吸气时肺泡扩张压迫胸内气道答案 A题解该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A中央性气道阻塞B呼气时气道内压大于大气压C胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E小气道阻力增加答案E题解慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。14慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A用力呼吸导致呼吸肌疲劳 D小气道阻力增加B胸内压增高 E等压点移向小气道C肺泡扩张压迫小气道答案E题解患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。15肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A肺泡膜呼吸面积减少 D血液和肺泡接触时间过于缩短B肺泡膜增厚 E等压点向小气道侧移动C肺泡膜两侧分压差减小答案D题解正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16 弥散障碍时血气变化是 APaO2降低 DPaCO2升高 BPaCO2正常 EPaCO2降低 CPaO2升高 答案 A题解 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。17 肺内功能性分流是指A部分肺泡通气不足 D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡血流不足 E肺动静脉吻合支开放C部分肺泡通气不足而血流正常答案C题解部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。18 死腔样通气是指A部分肺泡血流不足 D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡通气不足 E生理死腔扩大C部分肺泡通气不足而血流正常答案D题解部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。19 真性分流是指A部分肺泡通气不足 D部分肺泡完全无血流但仍有通气B部分肺泡血流不足 E肺泡通气和血流都不足C肺泡完全不通气但仍有血流答案C题解真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。21 为了解患者肺泡换气功能，给予100氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A功能性分流 D死腔样通气B解剖性分流 E通气障碍C弥散障碍答案B题解肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。23 ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A通透性肺水肿 D死腔样通气B肺不张 EJ感受器刺激呼吸窘迫C肺泡通气血流比例失调答案C题解在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。24 ARDS病人通常不发生型呼吸衰竭，这是由于A通透性肺水肿 D肺内功能性分流B死腔样通气 E肺内真性分流CJ感受器刺激答案C题解 ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生型呼吸衰竭。27某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱？A急性呼吸性酸中毒B慢性呼吸性酸中毒C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D代谢性酸中毒E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案C题解急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆HCO3应升高0.71mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆HCO3升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。28急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？A胸廓和肺顺应性降低B线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现C进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上D顽固性低氧血症E吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg答案E题解ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。29急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A肺微血管内静水压升高 D血浆体渗透压降低B肺血管收缩致肺动脉压升高E肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高C肺淋巴回流障碍答案E题解ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。33 肺源性心脏病的主要发病机制是A血液粘度增高B肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩D用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能答案C题解肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A缺氧使脑血管扩张B缺氧使细胞内ATP生成减少C缺氧使血管壁通透性升高D缺氧使细胞内酸中毒ECO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒答案E题解 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。35 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A血液粘滞性增高 D外周血管扩张血液回流增加B缺氧所致血量增多 E肺小动脉壁增厚C肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩答案C题解呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。37 严重型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于APaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显BPaO2为30mmHg时肺通气量最大CPaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激D缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用E低浓度氧疗能增强呼吸动力答案C题解 PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧（24-30氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。38胸内中央气道阻塞可发生：（0.387，0.358，03临床）A、呼气性呼吸困难 B、吸气性呼吸困难 C、吸气呼气同等困难 D、吸气呼气均无困难 E、阵发性呼吸困难答案A题解 胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难39. 一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时？（0.366，0.238，03临床）A、PaO2 降低 B、PaCO2降低 C、PaO2 降低伴PaCO2升高 D、PaCO2正常 E、PaO2 降低伴PaCO2正常答案C题解 单纯肺弥散障碍时不伴PaCO2升高二、名词解释题1呼吸衰竭(respiratory failure) 答案 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。2限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 答案 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。3阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 答案 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。4肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance) 答案 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。5功能性分流(functional shunt)答案 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。6死腔样通气(dead-space like ventilation) 答案 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。7真正分流(true shunt) 答案 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 答案 是由急性肺泡毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。9肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 答案 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。10肺源性心脏病（Cor pulmonale） 答案 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。三、简答题1根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型? 答题要点 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(型)和高碳酸血症型(型)4患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活? 答题要点 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。5为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?答题要点 CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。5对型呼衰与型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么? 答题要点 型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30-50)的氧。型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(30)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25-29，此称为低流量持续给氧。四、论述题1试述肺通气障碍的类型和原因（0.584，0.669，03临床） 答题要点 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。3产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何? 答题要点 原因是肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。4在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响? 答题要点 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3上升至30-50，死腔样通气可由正常时的30上升至60-70，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。5急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何? 答题要点 ARDS的发病机制是：致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡毛细血管膜损伤，通透性升高；致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。7试述肺性脑病的发生机制答题要点 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。11何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别? 答题要点 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动静脉短路故称为功能性分流。 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。五、判断题：1呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。( )2海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。( )3肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。4影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。( )5弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。( )6由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。( )7肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。( )8功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。( )9外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。( )10在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。( )11针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。( )12气道异物可引起阻塞性通气不足。( ) (04护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151)13全肺通气量减少会引起低碳酸血症。( )14麻醉药过量可引起阻塞性通气不足。( )15气道异物可引起限制性通气不足。( )16颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。( )17肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无区别0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)答案：1() 呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。2() 海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。3() 肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。4() 影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致的都是限制性通气不足。5() 通常CO2弥散速度比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。故弥散障碍只引起PaO2下降。6() 虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(075s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。7() 健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正常或降低。8() 功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。9() 型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。10() 缺氧时PaO2下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。11() I型呼吸衰竭可吸人50以下较高浓度氧；型呼吸衰竭宜吸入30左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。12()气道异物可引起阻塞性通气不足。13()全肺通气量减少会引起低碳酸血症。14()麻醉药过量可引起限制性通气不足。15()气道异物可引起阻塞性通气不足。16()颅脑损伤可引起限制性通气不足。17()肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。六、 分析题1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？ （2）病人为什么发生呼吸困难？答案：（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。2. 患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨45点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次分，呼吸26次分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无 明显杂音，心率116次分，可闻期前收缩腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下25cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(+)。实验宣检查：RBC5.6 1012/L，HBl65g/L， WBC98109L，中性粒细胞75，淋巴细胞25 PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3- 273mmol/L， SB205mmolL，pH725。肝功能正常，血清总蛋白 37gL，白蛋白24gL，球蛋白13g/L。血Na+ 142mmolL，血C1-101mmolL，血K+58mmol/L。 辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。 治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1病程演变过程。 2病人呼吸功能状态及发生机制。 3病人心脏功能状态及发生机制。4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。答题要点病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材气促、发绀、水肿的发生机制：见教材3.男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加