各行业的职业病危害.doc

一、采矿业的职业危害因素行业职业病危害因素黑色金属矿采选业高温局部振动噪声矽尘水泥尘锰尘氮氧化合物一氧化碳二硫化碳三硝基甲苯铬酸盐铬及其化合物非金属矿采选业矽尘石墨尘滑石尘水泥尘云母尘陶瓷尘磷砷有色金属矿采选业氮氧化合物一氧化碳二硫化碳硫化氢甲苯甲苯胺硝基甲苯硫酸高温噪声电离辐射局部振动矽尘石棉尘水泥尘铝尘汞磷砷煤炭开采和洗选业噪声局部振动不良作业条件（压迫及摩擦）矽尘煤矽尘水泥尘氮氧化合物一氧化碳硫化氢柴油二甲苯镉甲醛硫酸硝酸盐酸氟化氰氧化锌石油和天然气开采业高温噪声局部振动电离辐射汞氨硫化氢氟及其化合物甲苯、二甲苯四氯化碳氟化氢二、制造业职业危害因素行业职业病危害因素石油加工、炼焦及核燃料加工业高温噪声滑石尘钒二氧化硫氨一氧化碳二硫化碳硫化氢氟及其化合物四乙基铅苯、甲苯、二甲苯正己烷汽油二氯乙烷润滑油沥青吖啶菲汽油柴油煤油硫酸氮氧化合物硫化氢氟化氰炼铁业高温噪声矽尘煤矽尘石棉尘二氧化硫一氧化碳沥青炼钢业高温噪声局部振动锰烟、锰尘一氧化碳沥青铁合金冶炼业高温噪声矽尘石墨尘铝尘锰烟、锰尘钒二氧化硫氨一氧化碳氟及其化合物铬及其化合物重铬酸盐沥青硫酸氟化氰钢压延加工业高温噪声石墨尘电离辐射一氧化碳沥青硫酸盐酸酸雾氧化锌铀偏二甲基肼稀有金属冶炼业高温噪声电离辐射炭黑尘石棉尘铅烟汞砷砷化合物氯气二氧化硫氨一氧化碳二硫化碳氟及其化合物煤油盐酸盐酸酸雾氟化氢氧化锌轻有色金属冶炼业高温噪声铝尘氯气二氧化硫一氧化碳氟及其化合物铬及其化合物铬酸盐重铬酸盐盐酸氟化氰甲醛硫酸二甲酯二甲基甲酰胺重有色金属冶炼业高温噪声矽尘煤矽尘铅汞氯化高汞锰化合物镉铍铊砷砷化氢氯气二氧化硫氨一氧化碳二硫化碳氟及其化合物羰基镍铬及其化合物铍及其化合物盐酸盐酸酸雾氟化氰氧化锌有色金属压延加工业高温噪声石墨尘铅烟二氧化硫氨一氧化碳硫酸硫酸酸雾氧化锌磷氮氧化合物苯、甲苯汽油二苯胺二硝基苯三硝基甲苯酚金属制品业高温噪声紫外线局部振动电离辐射矽尘石墨尘滑石尘铅尘锰烟、锰尘二甲苯沥青铬及其化合物硫酸硫酸酸雾硝酸硝酸酸雾盐酸盐酸酸雾氧化锌电气机械及器材制造业氯乙烯三氯乙烯甲醇酚甲醛沥青硫酸硫酸酸雾盐酸酸雾氟化氰二异氰酸甲苯酯通信设备、计算机及其他电子设备制造业高温激光噪声电离辐射矽尘石墨尘云母尘铅镉氨氮氧化合物仪器仪表及文化、办公用机械制造业电离辐射激光氟及其化合物二甲苯汽油甲醇硫酸硝酸硝酸酸雾氟化氰塑料制造业高温噪声氯化高汞磷氯气光气氨一氧化碳苯、甲苯、二甲苯汽油有机氟聚合物单体及热裂解物二氯乙烷四氯化碳氯乙烯氯丙烯苯胺硝基苯硝基甲苯二硝基苯二硝基甲苯甲醇乙醇酚甲醛硫酸二甲脂对苯二酚硫酸盐酸氟化氢氯甲醚二异氰酸甲苯酯塑料制品业高温噪声电离辐射铅化合物氟及其化合物氰化氢丙烯腈有机锡苯、甲苯正己烷二氯乙烷氯乙烯三氯甲烷聚氯乙烯盐酸盐酸酸雾氧化锌二异氰酸甲苯酯化学肥料制造高温噪声矽尘磷二氧化硫氨氮氧化合物一氧化碳硫化氢磷化物氟及其化合物氰化氢松节油硫酸硝酸硝酸酸雾盐酸氟化氰化学试剂制造业高温噪声锰化合物氯气二氧化硫氨偏二甲基肼氮氧化合物二硫化碳铅及其化合物硫化氢氟及其化合物氰化氢丙烯腈苯、甲苯一甲胺四氯化碳氯乙烯苯胺硝基苯硝基甲苯甲醇乙醇酚甲醛三氯甲烷硫酸硝酸铬酸盐铬及其化合物氟化氰化学农药制造业锰化合物磷砷氯气光气氨偏二甲基肼氮氧化合物二硫化碳硫化氢磷化物氟及其化合物氰化氢丙烯腈苯、甲苯一甲胺四氯化碳氯丙烯苯胺甲苯胺二甲苯胺N二甲基苯胺硝基苯硝基甲苯甲醇乙醇酚五氯酚甲醛硫酸二甲脂有机磷农药氨基甲酸酯类农药杀虫脒拟除虫菊酯类农药三氯甲烷松节油六氯苯硫氯酚多氯苯砷化合物硫酸硝酸硝酸酸雾盐酸盐酸酸雾氟化氢氯甲醚氧化锌无机酸制造业高温噪声电离辐射钒磷氯气二氧化硫氨氮氧化合物硫化氢氟及其化合物硫酸硫酸酸雾硝酸硝酸酸雾盐酸盐酸酸雾氟化氰有机化工原料制造业高温噪声电离辐射铅化合物汞化合物钒磷砷氯气二氧化硫光气氨偏二甲基肼氮氧化合物一氧化碳二硫化碳硫化氢氟及其化合物氰化氢氰化物丙烯腈羰基镍苯、甲苯、二甲苯汽油二氯乙烷四氯化碳氯乙烯三氯乙烯氯丙烯氯丁二烯苯胺甲苯胺NN二甲基苯胺硝基苯硝基甲苯对硝基苯胺甲醇乙醇酚甲醛硫酸二甲脂丙烯酰胺二甲基甲酰胺溴甲烷三氯甲烷松节油沥青醌蒽油多氯苯多氯联苯氯化萘多氯萘多氯酚铬及其化合物砷化合物硫酸硫酸酸雾硝酸硝酸酸雾盐酸盐酸酸雾氟化氰氯甲醚橡胶制造业高温电离辐射氯气氟及其化合物丙烯腈苯有机氟聚合物单体及其热裂解物四氯化碳氯丁二烯盐酸氟化氢橡胶制品业高温噪声矽尘炭黑尘滑石尘铅二氧化硫氨二硫化碳硫化氢苯、甲苯、二甲苯汽油一甲胺甲醛氧化锌日用化学品制造业高温噪声炭黑尘滑石尘电离辐射锰烟、锰尘钒氯气二氧化硫氨一氧化碳甲苯、二甲苯正己烷汽油四氯化碳苯胺硝基苯二硝基甲苯甲醇乙醇酚甲醛硫酸二甲脂三氯甲烷醚松节油肥皂添加剂合成清洁剂汽油盐酸盐酸酸雾铬及其化合物铬酸盐重铬酸盐氧化锌医药制造业高温噪声电离辐射紫外线滑石尘汞及其化合物锰化合物钡钒磷砷化氢氯气二氧化硫光气氨一氧化碳二硫化碳硫化氢氟及其化合物氰化物丙烯腈甲苯、二甲苯汽油一甲胺二氯乙烷四氯化碳三氯乙烯氯丙烯氯丁二烯苯胺甲苯胺二甲苯胺二苯胺硝基苯硝基甲苯对硝基苯胺甲醇乙醇酚甲醛硫酸二甲酯二甲基甲酰胺溴甲烷铬及其化合物重铬酸盐三氯甲烷对苯二酚氯丙嗪氯噻嗪酚噻嗪异丙嗪柴油多氯苯硝酸炼焦、煤气及煤制品业高温噪声局部振动煤矽尘氨一氧化碳氰化氢或氢氰酸氰化物苯汽油酚沥青焦炉烟气合成纤维单（聚合）体制造业高温电离辐射石棉尘氯气氨硫化氢氰化氢氰化物丙烯腈苯、甲苯、二甲苯有机氟聚合物单体及其热裂解物四氯化碳甲醇酚丙烯酰胺二甲基甲酰胺硫酸盐酸纺织业高温高湿噪声炭疽杆菌棉尘化学纤维制造业高温噪声电离辐射氯气二硫化碳硫化氢丙烯腈甲醇甲醛硫酸盐酸盐酸酸雾矿物纤维及其制品业高温噪声矽尘苯、甲苯、二甲苯造纸及纸制品业高温噪声电离辐射炭黑尘滑石尘铊钡氯气氨二硫化碳甲醛甲醇酚甲醛酚醛树脂松节油煤油硫酸硫化氢家具制造业高温噪声氨苯、甲苯、二甲苯酚硫酸玻璃及玻璃制品业高温噪声矽尘铅及其化合物锰尘氨氮氧化合物氟及其化合物苯、甲苯、二甲苯硫酸氟化氰铅化合物锰化合物氯气氨一氧化碳硫化氢汽油甲醛铬酸盐铬及其化合物乙醇硫酸硝酸盐酸工艺美术品制造业高温噪声矽尘镉氯气氮氧化合物铅硝酸印刷业和记录媒介的复制高温噪声铅二甲苯硫酸盐酸甲醛酚食品制造业高温噪声铅氯气二氧化硫氨硫化氢正己烷炭疽杆菌布氏杆菌氯化钠硫酸盐酸硫酸硫酸酸雾硝酸硝酸酸雾盐酸氧化锌饮料制造业高温噪声二氧化硫氮氧化合物甲醇乙醇甲醛烟草制品业高温体育用品制造业电焊烟尘文教体育用品制造业高温噪声紫外线激光炭黑尘铅甲苯、二甲苯汽油硫酸放射性废物贮存和处置业电离辐射交通运输设备制造业高温噪声局部振动紫外线电离辐射石棉尘水泥尘电焊烟尘铅汞锰烟 1.印刷工业职业危害印刷方法可分为凸印、平印和凹印。其基本生产过程包括熔铅、铸字、排版、打纸型、浇版、修版、镀铜或镀铬、装机印刷、装订等。熔铅、浇版、铸字都有铅烟产生。印刷油墨多用苯、甲苯、二甲苯、汽油作稀释剂，或用来洗刷版面、胶辊，其蒸气可污染车间空气。轮印机有噪声产生。平印和凹印在晒版、腐蚀过程中，使用苯酚、甲醛、间甲酚、冰醋酸、氧氯化磷、氨水、苯甲醛、醋酸乙酷、氯化亚矾等多种化学物，有一定刺激腐蚀作用。2.家俱行业职业危害木尘：在锯木、刨木过程中均可产生大量的木尘,吸入粉尘后,可引起支气管哮喘、过敏性肺炎；长期吸入可致慢性呼吸道炎症,严重者可出现肺纤维化改变。有机溶剂：在家俱制造中使用大量的胶合板或某些涂料，常温下就有甲醛、酚类等气体逸散，工人接触可引起眼、鼻、咽喉等刺激症状。在油漆或喷油作业中所用的稀释剂含有苯、甲苯、二甲苯等有机溶剂，其中以苯的毒性最大。短时间内吸入大量的苯可出现中枢神经系统抑制性麻痹为特征的全身性症状，慢性苯中毒者，主要是造血系统受损害，严重者可导致白血病。噪声：在锯、刨木材时可产生高强度的噪声而影响工人的听觉器官。3.锻造作业职业危害锻造作业主要职业危害是高温、热辐射。旧式锻炉是敞开式的，温度可达800900，危害较大。现在广泛使用的加热炉，周围是密闭的，条件较好，但打开炉门投入或取出锻件时热辐射强度亦大。锻炉也有一氧化碳和二氧化硫产生，但在通风良好的车间内，浓度一般不高。使用各种锻锤时，都可产生强烈的噪声和振动。锻造作业易发生设备事故和烫伤，以锤打时铁渣飞溅引起的外伤多见。4.热处理作业职业危害热处理的职业危害是高温，各种加热炉和盐浴槽都是热源。用高频加热时，有高频电磁场产生。使用氰浴槽时可逸出氰化物蒸气。使用有机溶剂进行气体渗碳时，可逸出苯、甲苯、甲醇等有机溶剂蒸气。5.焊接作业职业危害电弧焊接时，焊条的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化、蒸发、氧化、凝集，产生大量金属氧化物及其他物质的烟尘，长期吸入可引起焊工尘肺，吸入烟尘中的金属氧化物还可引起金属烟尘热。氧化锰是电焊烟尘中的重要毒物，长期高浓度吸入可引起慢性锰中毒。焊接时弧区周围还会形成多种有害气体，可产生臭氧、一氧化碳、氮氧化物，臭氧是氩弧焊和等离子弧焊的主要危害因素之一，二氧化碳气体保护焊接产生的一氧化碳浓度最高。焊接电弧是一种很强的光源，能产生中、短波紫外线，可引起电光性眼炎。非熔化极氩弧焊和等离子弧焊需借助高频振荡器激发引弧，在引弧的瞬间（23秒)）有高频电磁场存在。等离子喷焊可产生90123分贝的强噪声。非熔化极氩弧焊和等离子弧焊使用钛钨棒电极，能放出、三种射线6. 蓄电池生产职业危害主要职业危害是铅烟、铅尘。熔铅、浇铅球和栅板有大量铅烟逸散，球磨制粉（特别在出料、装卸和混料时）可有大量铅尘飞扬，涂板、修板和焊接也可产生大量铅尘、铅烟。极板化成是将干燥后的铅板放入比重1.051.15的硫酸化成槽中充电，有硫酸雾产生。熔铅、浇铸、极板干燥有高温和热辐射7. 油漆生产职业危害油漆生产中主要职业危害是吸入各种溶剂蒸气，其中以苯的毒性最大。含铅油漆生产，在称料、拌料、加料过程有含铅粉尘习气，硬树脂、植物油熬制中，有刺激性烟雾和有害气体（如酚、醛）产生。生漆、酚醛树脂、环氧树脂及溶剂、油脂都可引起皮炎8. 磷肥生产职业危害常见磷肥有磷矿粉、过磷酸钙、重过磷酸钙、钙镁磷肥等，通常以磷矿石为原料制成。在磷矿石粉碎、球磨、过筛中有大量含磷粉尘产生，可刺激皮肤产生皮炎、湿疹、皲裂。磷矿石中约含.7%氟化物，在混合、化成、高炉熔融、出料等过程中皆可产生大量氟化氢、四氟化硅和二氧化硫，可引起上呼吸道刺激和慢性氟中毒。加温搅拌、高炉熔融均存在高温9. 聚氯乙烯塑料加工职业危害聚氯乙烯塑料加工成型原料为聚氯乙烯粒子，要加各种添加剂，如增塑剂、稳定剂等。增塑剂中毒性较大的有磷酸三邻甲苯酯及苯二甲酸酯类。硬脂酸盐类（如硬脂酸钡、锌、钙、镉）和无机铅盐（如三盐基硫酸铅、二盐基磷酸铅）是常用的稳定剂，在配料、捏和过程中有上述有毒粉尘飞扬。吹塑和注塑成形时，都可加热到一定温度，有热解的烟气产生，对上呼吸道有刺激作用，也有致敏作用，有些人接触后可引起支气管哮喘。聚氯乙烯粒子中有时可残留少量氯乙烯单体，加工时逸出10. 服装加工职业危害服装加工主要有裁剪、缝纫和慰烫三个工序，成批生产多采用流水作业。缝纫机转动产生噪声，机器愈密、噪声愈强。缝纫工长期保持坐位前倾姿势操作，可发生腰腿痛。熨烫工长时间手拿熨斗，可发生右肢酸痛，工龄长者甚至发生腕部腱鞘炎、肩周炎、颈椎病等。如照明不足，可影响视力。11. 棉纺织工业职业危害用棉花纺纱、织布的基本生产过程包括开棉、混棉、清棉、梳棉、并条、粗纱、细纱、整经、上浆、穿综筘、织布。开棉、混棉、清棉、梳棉有棉尘产生，吸入棉尘可引起棉尘病。多个工序有噪声产生，织布车间噪声最大，纺织车间在夏季如不采取防暑降温措施，强烈的太阳辐射作用于屋顶和墙壁，也能形成高温、高湿环境。纺织厂中视力紧张的工作很多，如果采光照明不符合要求，可引起视力疲劳和近视。此外，纺织工人来回走动和站立作业多，不但劳动强度大，而且易生扁平足、下肢静脉曲张等疾病。毛纺织工业生产过程基本同棉纺织工业，但原毛中可能含有炭疽杆菌、布氏杆菌，必须注意消毒。12. 电子行业职业危害电子行业主要涉及半导体、集成电路、电子元件的生产与装配，接触的毒物种类比较多，常见的有四氯化碳、苯类、三氯乙烯、酸类、环己酮、丙酮、铅等，此外还存在噪声、粉尘、高频、电离辐射等有害因素。13.砖瓦生产职业危害砖瓦的原料主要是粘土，粘土中二氧化硅含量达55.571.6%。其次含有三氧化二铝、三氧化二铁和少量氧化钙、氧化镁。砖瓦生产基本过程包括破碎、过筛、搅拌、成型（制坯）、干燥、焙烧（小型砖瓦厂多用圆窑)、出窑。在破碎、过筛、搅拌直到焙烧出窑的过程中都有较高浓度的含二氧化硅的粉尘产生。焙烧、干燥工序有一氧化碳产生，并有高温和热辐射存在。用机械作砖瓦坯成型和切砖，可产生较强噪声14. 铸造作业职业危害 粉尘是铸造作业的主要职业危害，在砂型铸造中的碾碎、筛砂、混砂、造型、开箱、清砂、喷吵及蜡型铸造中的涂砂、消除砂壳等工序，都有粉尘产生。长期吸入铸造粉尘可引起铸工尘肺。熔炉、熔化的金属和热铸件都是热源，熔炼工和浇铸工受到高温、强热辐射影响。熔炼和浇铸过程有一氧化碳和二氧化硫产生。用酚醛树脂或脲醛树脂作型芯粘结剂时，可产生甲醛和氨。蜡型铸造也能产生大量的氨。铸黄铜时有氧化锌烟尘产生，吸入后引起铸造热。造型机、捣固机、喷吵机、落砂机、风动工具和砂轮，可产生噪声、振动。15、电镀作业职业危害电镀作业的职业危害电镀作业的主要职业危害是接触多种有害气体和溶液。用有机溶剂去油时，有汽油、三氯乙烯等有机溶剂蒸气逸出。使用强酸的工序均有酸雾逸出，浸蚀时酸雾逸出量最大，对粘膜有刺激腐蚀作用，并可引起牙酸蚀病，强酸溶液溅到皮肤上立即引起灼伤。铬电镀时镀槽周围空气中铬酸浓度较高，长期接触可发生鼻中隔穿孔、皮肤溃疡、皮炎、湿疹，有些人可发生支气管哮喘。镀镍时接触硫酸镍也可引起皮炎和湿疹。采用碱性铬盐电镀时，可有氰化氢逸出，若镀液中的氰化物遇酸，可产生高浓度氰化氢，能引起急性中毒甚至威胁生命。16、水泥生产职业危害水泥生产的职业危害水泥生产中主要职业危害是粉尘，粉碎、研磨、过筛、配料、出窑、包装等工序都有大量粉尘产生。通常，生料中游离二氧化硅含量约10%，熟料含1.7-9.0%，成品水泥含1.2-2.6%。长期吸入生料粉尘可引起矽肺，吸入烧成后的熟料或水泥粉尘可引起水泥尘肺。水泥遇水或汗液，能生成氢氧化钙等碱性物质，刺激皮肤引起皮炎，进入眼内引起结膜炎、角膜炎。原料烘干、立窑煅烧（145OC）等作业地带，有高温、热辐射。此外，各种设备运转时，可产生不同程度的噪声，可损伤听力。17、印染职业危害印染工业的职业危害印染工业主要职业危害是高温、高湿及染料中的毒物。烧毛气温高。煮炼、漂白、干燥、染印等过程相对温度可达80%以上，夏季室温可达40OC。用次氯酸钠漂白及最后酸洗都有氯气产生。染色中使用强酸、强碱可引起酸碱灼伤和酸雾刺激，在调配和使用苯胺染料时，可接触苯胺液体或蒸气 特种作业和常见职业危害的预防1特种作业人员的规定特种作业是指容易发生人员伤亡事故，对操作者本人、他人及周围设施的安全有重大危害的作业。国家有关文件规定：特种作业人员必须接受与本工种相适应的、专门的安全技术培训，经安全技术理论考核和实际操作技能考核合格，取得特种作业操作证后，才能持证上岗作业。国家规定的特种作业有17类：（1）电工作业；（2）金属焊接、切割作业；（3）超重机械（含电梯）作业；（4）企业内机动车辆驾驶；（5）登高架设作业；（6）锅炉（含水质化验）作业；（7）压力容器作业；（8）制冷作业；（9）爆破作业；（10）矿山通风作业；（11）矿山排水作业；（12）矿山安全检查作业；（13）矿山提升运输作业；（14）采掘作业；（15）矿山救护作业；（16）危险物品作业；（17）经国家安全生产监督管理局批准的其他作业。劳动者必须接受安全技术培训，并通过安全技术理论考试和实际操作技能考核之后，才能获得特种作业人员操作证，然后才能从事特种工作。2职业病的种类职业病是指劳动者在工作中，因为接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等引起的疾病。引发职业病的有害因素包括：各种有害的化学、物理、生物因素以及在工作过程中产生的其他有害因素。职业病包括10大类共115种，即职业中毒（铅、汞中毒等56种；尘肺矽肺、煤尘肺等13种）；职业性放射性疾病（放射性皮肤病、肿瘤等11种）；物理因素职业病（放射性疾病、高原病、航空病等5种）；生物因素所致职业病（炭疽等3种）；职业性皮肤病（接触性皮炎等8种）；职业性眼病（职业性白内障等3种）；职业性耳、鼻、喉病3种（噪声聋和铬鼻病）；职业性肿瘤（石棉所致肺癌、联苯胺所致膀胱癌、苯所致白血病等8种）；其他职业病（职业性哮喘等5种）。易患职业病的就业者有煤矿工人、建筑工人、纺织工人、炼钢工人等。矿山、纺织厂、化工厂、农药厂、制革厂等通常是很容易诱发职业病的地方。各种尘肺病则是最主要的职业病，70%以上的职业病与此有关。3预防职业病中华人民共和国职业病预防法中规定：容易产生职业病危害的用人单位，在成立的时候应当具备符合法律、行政法规规定的设立条件。除此之外，工作场所还应当符合以下职业卫生要求：（1）职业病危害因素的强度或者浓度符合国家职业卫生标准；（2）有与职业病危害防护相适应的设施；（3）生产布局合理，符合有害与无害作业分开的原则；（4）有配套的更衣间、洗浴间、孕妇休息间等卫生设施；（5）设备、工具、用具等设施符合保护劳动者生理、心理健康的要求；（6）法律、行政法规和国务院卫生行政部门关于保护劳动者健康的其他要求；除此之外，用人单位还必须符合下列要求：（1）作业场所与生活场所分开，作业场所不得住人；（2）有害作业与无害作业分开，高毒作业场所与其他作业场所隔离；（3）设置有效的通风装置，可能突然泄漏大量的有毒物品或者已造成急性中毒的作业场所，设置自动报警装置和事故通风设施。（4）高毒作业场所设置应急撤离通道和必要的泄险区。另外，使用有毒物品作业的场所；应当设置黄色区域警示线、警示标识和中文警示说明。警示说明应当载明产生职业中毒危害的种类、后果、预防以及应急救治措施等内容。高毒作业场所应当设置红色区域警示线、警示标识和中文警示说明，并设置通讯报警设备。4职业病的处理和享受待遇得了职业病后，要进行报告和认定，并获得相应赔偿。具体程序如下：（1）劳动者因工患职业病，用人单位应该按照国家和地方政府的规定进行工伤事故报告，或者经职业病诊断机构确诊进行职业病报告；（2）用人单位和劳动者按照规定向当地劳动行政部门申请工伤认定；（3）劳动行政部门确认报告后，会督促用人单位或相关保险机构给予劳动者相关赔偿；（4）如果劳动者发现用人单位瞒报、漏报职业病，就可以向劳动行政部门报告，请求帮助。在某些情况下，也可以请律师，上法院起诉用人单位；（5）如果劳动者对赔偿结果不满意，也可以依法提起诉讼。用人单位应当按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查。用人单位对不适宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善安置。用人单位对从事接触职业病危害的作业劳动者，应当给予适当岗位津贴。用人单位按照国家规定参加工伤保险的，患职业病的劳动者有权按照国家有关工伤保险的规定，享受下列工伤保险待遇：（1）医疗费：因患职业病进行诊疗所需费用，由工伤保险基金按照规定标准支付；（2）住院伙食补助费：由用人单位按照当地因工出差伙食标准的一定比例支付；（3）康复费：由工伤保险基金按照规定标准支付；（4）残疾用具费：因残疾需要配置辅助器具的，所需费用由工伤保险基金按照普及型辅助器具标准支付；（5）停工留薪期的待遇：原工资、福利待遇不变，由用人单位支付；（6）生活护理补助费：经评伤残并确认需要生活护理的，生活护理补助费由工伤保险基金按照规定标准支付；（7）一次性伤残补助金：经鉴定为十级至一级伤残的，按照伤残等级享受相当于6个月至24个月的本人工资的一次性伤残补助金，由工伤保险基金支付；（8）伤残津贴：经鉴定为四级至一级伤残的，按照规定享受相当于本人工资75%至90%的伤残津贴，由工伤保险基金支付；（9）死亡补助金：因职业中毒死亡的，由工伤保险基金按照不低于8个月的统筹地区上年度职工月平均工资的标准一次支付；（10）丧葬补助金：因职业中毒死亡的，由工伤保险基金按照6个月的统筹地区上年度职工月平均工资的标准一次支付；（11）供养亲属抚恤金：因职业中毒死亡的，对由死者生前提供主要生活来源的亲属，由工伤保险基金支付抚恤金；对其配偶每月按照统筹地区年度职工月平均工资的40%发给，对其生前供养的直系亲属，每人每月按照统筹地区行年度职工月平均工资的30%发给；（12）国家规定的其他工伤保险待遇。危害严重的矽尘：遍布行业极其广泛在职业活动过程中，长期吸入矽尘可引发以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病矽肺。矽肺是最严重、最广泛的尘肺病，也是世界上最古老，最广泛发生，而又没有特效治疗的职业性疾病。矽尘排在职业病危害因素分类目录第一篇“粉尘类”之首，目录中列出共有28个行业存在这种职业危害，而这28个行业几乎包括了我国工业的方方面面：煤炭、石油天然气、黑色金属、非金属、建筑材料等采选；工美、碱产品、无机盐、化学肥料等制造；橡胶、玻璃、陶瓷、砖瓦、石灰等制品；炼钢、冶金、机械工业职业病危害因素分类目录粉尘类(一)矽尘如今尘肺病是我国头号职业病，占所有职业病的80%以上，尘肺病中矽肺占不小的比例。不久前云南12位农民工病死最后确诊为矽肺，当地另有三十多位农民工患了此病。矽肺可防不可治：如何预防？矽肺虽然没有特效治疗的方法，但是一种完全可以预防的职业病。要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。矽肺临床表现、并发症 临床表现矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。（二）胸痛4060患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。（三）胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。四类矽肺1、支气管肺炎型 有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黄色）、低热等。如侵蚀肺组织，则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。2、变态反应性曲菌病 患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有明显哮喘。3、曲菌球 随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。4、继发性肺曲菌病 病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。矽肺临床表现、并发症一、肺结核 是矽肺常见的严重并发症，高达2050，尸检较生前发现的更多，约3680。并且随着矽肺病期的进展而增加，III期并发肺结核为1030，III期达5090以上。矽肺直接死因中肺结核占45。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。二、肺部感染 是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。四、自发性气胸 多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。矽肺的病因及病理 矽肺发病与下列因素有关：1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在1520年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经12年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。病理生理目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。病理：矽肺的基本病变是特征性病灶矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.31.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。怀疑得了矽肺如何进行诊断检查？ 一、肺功能检查因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低1020，II期降低2030，期降低3050。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。二、X线表现X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影（直径一般在13mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。三、诊断根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】，先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下：（一）无尘肺（代号0）1、0 无尘肺的X线表现。2、0 X线表现尚不够诊断为“I”者。（二）一期尘肺（代号I）1、I 有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（1cm），分布范围至少在两个肺区内（左、右肺上、中、下共6个区）各有一处；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。2、I 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。（三）二期尘肺（代号II）1、II 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理部分或全部消失。2、II 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或就大阴影尚不够为“”者。（四）三期尘肺（代号）1、 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。2、 单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。如何治疗矽肺病？从医学基础理论看，已经形成的肺纤维化是不可逆的。因为肺纤维化本身就是机体损伤的一种修复过程。尘肺的治疗主要是综合治疗。对于已经得了病的患者，应脱离接触粉尘，要尽力维护患者的身体健康状态。应预防并发症的发生，要预防感冒、上呼吸道感染，改善不良生活习惯，如饮酒、吸烟。有合并症的要积极治疗并发症。急性吸入大量粉尘的，还可以通过非关系的方法快速清除肺泡内的积尘。矽肺病人饮食疗法 矽肺是长期工作在含矽粉尘环境之中而易得的职业病。中晚期常并发为肺气肿、肺心病、肺结核等。临床表现出咳嗽气短、胸闷疼痛、咯痰血等症状。矽肺对健康危害极大，加之病程一般多较长，综合治疗十分必要。所以，患者除应加强必要的药物治疗、劳动保护及休息外，配合适当的饮食疗法对矽肺的治疗和康复也非常重要。现介绍数则食疗方如下： 1.荸荠萝卜汁 鲜荸荠、鲜白萝卜各100克，冰糖适量。将荸荠、萝卜洗净，捣汁，加入冰糖，隔水炖温即可服用。每日食用2次，可治咳嗽、咽干、痰咯不畅或痰中带血。 2.带蜇方 海带60克，海蜇30克，红糖适量。将海带浸泡后切碎，煮烂，洗净海蜇并切成丝。二者拌和，加入红糖即可食用，每日二三次或佐餐食用，能化痰开结、祛除稠痰和肺部结节，且能降火润燥。 3.百合绿豆汤 百合150250克，绿豆50100克，冰糖适量。百合、绿豆加水共煮烂熟，加冰糖调匀服用。主治矽肺痰稠、午后潮热或有矽肺节者，每日分3次服完。 4.豆芽猪血方 黄豆芽250克，猪血250克，共煮汤服食。常吃对大便干燥及清除矽肺患者体内“毒素”有一定作用。 5.紫菜汤紫菜(干品)15克，海米9克，黄瓜10克，调料适量。将紫菜和黄瓜洗净切成片，先将锅内水烧开后下黄瓜片、海米、盐及酱油，除去水上的沫子，后投入紫菜，淋上香油、味精，趁热食用。每日一两次，可清热解毒、消除肺部矽节。 6.珠宝粥 生山药和生苡仁各60克，柿霜3克。将山药、苡仁洗净捣成粗末，入锅内加水适量，煮至烂熟，把柿霜调入搅匀即可服用。对治疗气虚乏力、食欲不振、咳嗽痰稀之患者效果较佳。 7.蜂蜜饮 蜂蜜50克，温开水兑服。早晚各一次。对矽肺者有咽痛、干咳或胸痛等有效，可经常食用。“铅及其化合物”铅是一种非常重要的化学元素，是人类最早使用的金属之一，公元前3000年，人类已会从矿石中熔炼铅。铅主要用于制造铅蓄电池；铅合金可用于铸铅字，做焊锡；铅还用来制造放射性辐射、X射线的防护设备；铅被用作建筑材料，用在乙酸铅电池中，用作枪弹和炮弹，焊锡、奖杯和一些合金中也含铅。可以说，铅在我们日常生活中占有非常重要的位置。但是，铅及其化合物对人体有较大毒性，并可在人体内积累，在已知的毒性物质中，书上记载最多的是铅。铅可以致癌、致畸、致突变。在职业病危害因素分类目录化学物质类中，铅及其化合物在第一位。职业病危害因素分类目录化学物质类：(一)铅及其化合物(铅尘、铅烟、铅化合物，不包括四乙基铅)职业性慢性铅中毒肾脏损害 铅是作用于人体多系统的有毒化学物质，职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统为主的全身性疾病，多年以来通过临床实验及流行病学研究，证明铅中毒可对肾脏造成损害，现将有关铅中毒肾脏损害概述如下。1 肾脏的形态学改变1.1 肾脏的肉眼形态 我们用B超观察了2例铅性肾病患者的肾脏，发现1例回声稍增强，1例未见明显异常，2例体积均在正常范围之内。关于铅中毒肾脏损害后肾体积的变化，国外报道53例死于慢性铅性肾病的病人中47例肾体积缩小。1.2 肾脏的病理形态 肾脏的早期病理形态学改变主要是在近曲小管，晚期可见肾小球膨胀，球囊粘连，肾间质局部纤维化，肾小管萎缩，炎性细胞浸润。动物实验发现铅对肾脏的损害可分为三期：早期：接触铅时间短于1年，可见近曲小管的上皮细胞有核内包涵体出现。尿铅增高，而肾功能正常。其亚微结构的改变是可逆的。中期：接触铅时间长于1年，近曲小管上皮细胞形成核内包涵体的能力降低。肾脏间质有中等量的纤维组织增生。尿铅排泄减少。临床检查肾功能尚在正常范围。已形成的病变一般不易复原。晚期：更长时期的铅接触，使肾间质纤维化更明显，引起间质性肾炎和肾萎缩。肾小球滤过率明显减少，最终导致慢性肾功能衰竭。2 效应标志物的改变2.1 尿蛋白 职业性慢性铅中毒肾脏损害，尿蛋白增高是一个重要的效应标志物，主要的靶部位在肾小管，故低分子蛋白尿的测定应作为工作的重点，观察尿蛋白的含量和增高持续时间，可判断肾脏损害的程度，通常把低分子量的蛋白如-MG作为肾小管早期损害的指标，如果-MG大量出现即可提示肾小管再吸收功能受损，但对铅性肾病的诊断特异性较差。有人提出 1 -MG作为铅性肾病早期效应指标物要优于-MG。2.2 尿糖 职业性慢性铅中毒肾小管损伤后，肾小管对糖的重吸收受损，但在早期尿糖大多数正常。2.3 内生肌酐清除率 内生肌酐清除率(Ccr)可有效的反映肾脏的早期损害，有研究认为低水平接触铅与内生肌酐清除率(Ccr)降低有明显关系。2.4 尿酶 肾小管细胞含有丰富的酶类，正常情况下，随细胞的更新出现在尿中，构成酶谱的主要成分，当肾脏损伤时，尿中的酶类增高，因此，它可作为肾脏损害时的生物标志物。-氨基-酮戊酸脱水酶(ALAD)是参与血红素生物合成很关键的酶，可催化两分子的-氨基-酮戊 酸聚合成卟胆原。ALAD是低浓度接触铅时反应最灵敏的指标，也是晚期肾损害病人中反应体内铅负荷过量的准确指标。总之，铅的早期或急性肾毒性的表现是较轻的，局限于肾小管上皮细胞，损伤是可逆的，如果早期诊断铅性肾病，经驱铅治疗可排出包涵体，恢复改变的线粒体形态和功能，肾小管功能也恢复正常。铅中毒的症状和危害 职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等，随后可出现神经衰弱综合症、食欲不振、腹部隐痛、便秘等。病情加重时，出现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退等神经炎表现，并有握力减退。少数患者在牙龈边缘有蓝色“铅线”。重者可出现肌肉活动障碍。腹绞痛是铅中毒的典型症状，多发生于脐周部，也可发生在上腹部或下腹部。发作时查体腹软，无压痛点，挤压腹部时疼痛可以减轻，面色发白，全身冷汗。每次发作可持续几分钟到几十分钟。另可出现中度贫血，有时伴发高血压。另外，环境等因素也可能产生铅中毒。成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上：铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周