第九章 泌尿生理.doc

第九章 泌尿生理掌握：1.肾血流量的自身调节:肾A血压在80180 mmHg 间变动，肾血流量不随血压的变化而发生大幅度变化。机制：肌源学说：入球小壁上平滑肌紧张性变化是肾血流量自身调节的基础。管-球反馈：远曲小管小管液流量变化通过致密斑反馈至肾小球，改变肾血流量及肾小球滤过率。2.尿生成的过程及其影响因素:一、肾小球的滤过作用滤过（filtration）血液流经肾小球时血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。滤过的依据：微穿刺取液分析。（一）滤过膜的通透性Cap.内皮细胞层Cap.基膜层肾小囊上皮细胞层各层均有孔裂，并有带负电物质（糖蛋白）存在。通透性特点对分子大小的选择性通透机械滤器。对不同电荷物质的选择性通透电荷滤器。（二）有效滤过压肾小球EFP 小球Cap压-（血浆胶渗压囊内压）45mmHg 入：25mmHg 10mmHg出：35mmHg入球端EFP=45-(25+10)=10mmHg 滤过生成原尿出球端EFP=45-(35+10)=0 无滤过作用（滤过平衡点）（三）肾小球滤过率肾小球滤过率（Glomerular filtration rat）单位时间内两肾生成的原尿量。滤过分数（Filtration fraction）肾小球滤过率与每分肾血流量之比，约19%（肾血浆流量的1/5）。（四）影响肾小球滤过的因素1. 有效滤过压（1）肾小球毛细血管血压（2）血浆胶体渗透压大量静注生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压滤过率尿量（3）肾小囊内压2.肾血浆流量肾血浆流量胶体渗透压上升速率滤过平衡点远移参与滤过的Cap.段加长有效滤过面积滤过率3.滤过膜面积减小（急性肾小球肾炎时血管腔狭窄或阻塞），滤过率降低。通透性增加（滤过膜上孔裂增大或负电荷减少），滤过率增加。3.尿生成的调节:、肾内自身调节1、小管液溶质浓度（渗透压）主要影响水重吸收，影响尿量，只要能提高小管液溶质浓度，增高渗透压，便增加尿量，叫渗透性利尿(osmotic diuresis)。2、球-管平衡、抗利尿激素（血管升压素， antidiuretic hormone,ADH）1 来源：下丘脑视上核、室旁核细胞合成，经轴浆运输到垂体后叶（神经垂体）贮存，并由此释放入血。2 作用主要作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水重吸收，尿量 。3 释放调控： (1)血浆晶体渗透压改变血浆晶体渗透压（大量失水） 刺激 下丘脑渗透压感受器_ADH分泌、释放_远曲小管和集合管对水的重吸收_尿量水利尿(watery diuresis)：一次性的饮入大量清水，使晶体渗透压降低，ADH分泌释放减少，尿量明显增多的现象。(2) 循环血量的改变循环血量（大失血）_心房、腔V容量感受器刺激_迷走N_ADH分泌、释放_远曲小管和集合管对水的重吸收_尿量_循环血量、醛固酮(aldosterone)1 来源：肾上腺皮质球状带2 作用：部位：远曲小管和集合管作用：保钠、保水、排钾3 分泌调控（1）肾素血管紧张素醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）大失血 循环血量RAAS激活 醛固酮保钠保水排钾 尿量球旁器: 球旁细胞、球外系膜 细胞、致密斑（2）血K+、血Na+浓度（特别是血K+浓度） 血K+ ，血Na+ 醛固酮 血K+ ,血Na+ 血K+ ,血Na+ 醛固酮 血K+ ，血Na+血管紧张素对尿生成的调节 刺激醛固酮的合成和分泌； 刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少；刺激ADH的释放。(四)心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide, ANP）：利尿、利钠。4.清除率: 单位时间内肾脏能将多少ml血浆中的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆ml数就是该物质的血浆清除率。熟悉：1.肾血液循环的特征:. 血流量大. 血液分布不均匀2.尿液的