第13章 休克.doc

一、选择题1休克是 ( ) A以血压下降为主要特征的病理过程 B以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程 C心输出量降低引起的循环衰竭 D外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E机体应激反应能力降低引起的病理过程2低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A中心静脉压降低 B心输出量降低 C动脉血压降低 D肺动脉楔压增高 E总外周阻力增高3下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A总外周阻力降低 B心输出量增高 C脉压增大 D皮肤温度增高 E动-静脉吻合支关闭4下列哪项不是休克期微循环的变化 ( ) A微动脉、后微动脉收缩 B动-静脉吻合支收缩 C毛细血管前括约肌收缩 D真毛细血管关闭 E少灌少流，灌少于流5休克期“自身输血”主要是指 ( ) A动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B醛固酮增多，钠水重吸收增加 C抗利尿激素增多，重吸收水增加 D容量血管收缩，回心血量增加 E缺血缺氧使红细胞生成增多6休克期“自身输液”主要是指 ( ) A容量血管收缩，回心血量增加 B毛细血管内压降低，组织液回流增多 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D抗利尿激素增多，重吸收水增加 E动-静脉吻合支开放，回心血量增加7下列哪项因素与休克期血管扩张无关 ( )A酸中毒 B组胺 C5-羟色胺 D腺苷 E激肽8下列哪型休克易发生DIC ( ) A感染性休克 B心源性休克 C过敏性休克 D失血性休克 E神经源性休克9休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A微粒体 B线粒体 C溶酶体 D高尔基体 E细胞膜10休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A脂肪和蛋白分解增加 B糖原合成增加 CNa+-K+-ATP酶活性降低 D从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能 E血中酮体增多11下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( ) A内皮素 B血管紧张素 C心房利钠肽 D激肽 E血小板源性生长因子12下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( ) A儿茶酚胺 B5-羟色胺C内皮素 D心房利钠肽 E血管紧张素15MODS最常见的病因是 ( ) A营养不良 B严重创伤和感染 C输液过多 D吸氧浓度过高 E机体免疫力低下16下列哪型休克MODS的发生率最高 ( ) A感染性休克 B心源性休克 C过敏性休克 D失血性休克 E神经源性休克17MODS时肺部的主要病理变化不包括 ( ) A肺毛细血管内微血栓形成 B肺泡上皮细胞增生 C肺水肿形成 D肺泡萎缩 E透明膜形成18MODS时急性肾功能障碍不易出现 ( ) A少尿或无尿 B尿钠减少 C高钾血症 D代谢性酸中毒 E氮质血症19重度低血容量性休克最易受损的器官是 ( ) A心 B脑 C肾 D肺 E肝20休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 ( ) A肾灌流不足 B持续性肾缺血 C肾毒素作用 D急性肾小管坏死 E输尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 ( ) A冠脉灌注量减少 B心肌细胞凋亡 C高钾血症 D心肌抑制因子 E内毒素22MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化 ( ) A胃黏膜损伤 B肠缺血 C肠梗阻 D应激性溃疡 E肠腔内毒素入血23下列哪项是监测休克输液量的最佳指标 ( ) A动脉血压 B心率 C心输出量 D肺动脉楔入压 E尿量24选择扩血管药治疗休克应首先 ( ) A纠正酸中毒 B改善心脏功能C应用皮质激素 D充分扩容 E给予细胞保护剂25应首选缩血管药治疗的休克类型是 ( ) A心源性休克 B感染性休克 C过敏性休克D失血性休克 E创伤性休克二、问答题1.休克期微循环改变有何代偿意义？2.休克期微循环改变会产生什么后果？ 3.休克期为何发生DIC？4.简述DIC使休克病情加重的机制。 一、选择题1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D 11.E 12.D 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A 21.B 22.C 23.D 24.D 25.C二、问答题1休克期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。2进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。3休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。4休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DIC时微血栓阻塞