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病理学基础第一章 绪论【考纲要求】掌握：1、疾病发生的规律。理解：2、健康与疾病的概念。3、疾病的经过与转归。【内容解析】一、 疾病发生的规律（一）损伤和抗损伤贯穿于疾病的发展过程致病因素作用于机体后可引起机体功能、代谢和形态结构的病理性损伤，但同时机体本身积极调动各种抗损伤反应抵抗致病因素。（二）疾病过程中的因果转化在原始病因作用下，机体发生了某种变化，这种变化又成为新的病因，引起新的变化，如此病因结果不断交替。（三）疾病发展过程中局部和整体的关系疾病是完整机体的反应，但不同的疾病又在一定部位有它特殊的变化。二、 健康和疾病的概念（一）健康：健康是指机体上、精神上和社会上的良好状态。（二）疾病：机体在一定的病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。三、疾病的转归（一）完全康复：形态结构和功能代谢完全恢复，症状体征完全消失，劳动力正常 。（二）不完全康复：损伤得到控制，主要症状和体征消失，但往往留下后遗症，通过代偿才能维持正常的生命活动。(三)死亡：生命活动的终止，机体受严重损伤的最终阶段。第二章 细胞组织的适应、损伤与修复【考纲要求】掌握：1、萎缩的概念、原因和分类。2、变性的概念。3、坏死的概念和病理变化。4、肉芽组织的、形态特点、功能及结局。5、创伤愈合的类型及特点。理解：6、肥大、增生和化生的概念及临床意义。7、常见变性的病理变化。8、坏死的类型、结局。9、修复、再生的概念。了解：11、骨折愈合的基本过程【内容解析】一、萎缩的概念、原因和分类（一）概念萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。（二）原因和分类1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。2、病理性萎缩（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，局部营养不良性萎缩主要是由于局部供血不足，全身性营养不良性萎缩见于恶性肿瘤晚期、慢性消耗性疾病。（2）压迫性萎缩：如肾盂积水引起的肾萎缩。（3）失用性萎缩：常见于运动器官长期不活动。（4）神经性萎缩：常见于神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相应靶器官萎缩，如垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、变性的概念由于物质代谢障碍，细胞或间质内出现异常物质或原有物质显著增多。三、坏死的概念和病理变化（一）概念：活体内局部组织、细胞的死亡。（二）病理变化1、细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。2、细胞浆：红染、进而解体。3、细胞间质：崩解。四、肉芽组织的概念、形态特点、功能及结局（一）概念：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞及炎性细胞组成的幼稚的结缔组织。（二）形态特点 肉眼：为鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。镜下：内皮细胞增生，形成以小动脉为轴心的毛细血管网，垂直于创面生长，新生的毛细血管间有大量增生的成纤维细胞，此外常有大量渗出物及炎细胞，炎细胞以中性粒细胞和巨噬细胞为主。（三）功能1、抗感染，保护创面；2、填补创口及其它组织缺损；3、机化或包裹坏死组织、血栓、学凝块及其它异物。（四）结局：肉芽组织经改建成熟形成纤维结缔组织。五、创伤愈合的类型及特点（一）一期愈合损伤范围小，创缘整齐，无感染、异物，对合严密的伤口 ，愈合时间短，瘢痕小。（二）二期愈合损伤范围大，创缘不整齐，有感染、异物，对合不严密的伤口 ，愈合时间长，瘢痕大。（三）痂下愈合多见于浅表皮肤擦伤。伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后，形成黑褐色硬痂，上皮再生完成，痂皮脱落。六、肥大、增生、化生的概念及临床意义（一）肥大1、概念：细胞、组织和器官体积的增大。2、临床意义（1）生理性肥大：如运动员四肢肌肉的肥大。（2）病理性肥大1）代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义，如高血压引起左室的心肌肥大。2）内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。（二）增生1、概念：组织或器官内实质细胞的数量增加，常伴有组织器官的体积增大。2、临床意义（1）生理性增生：生理条件下发生的增生，一般功能增强（2）病理性增生1）内分泌性增生：常见于内分泌功能紊乱，如子宫内膜增生及前列腺增生。2）再生性增生：组织受损后，原组织的再生，可对受损组织进行修复，如肝细胞受损后的肝细胞再生。3）代偿性增生：如部分切除肝脏时，体内肝细胞的再生。（三）化生1、概念：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程，化生只发生在同源组织之间。上皮性柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）鳞状上皮化生胃腺上皮肠上皮化生 ，其中胃的大肠上皮化生有可能发展成胃癌。间叶性纤维结缔组织骨、软骨骨骼肌骨2、临床意义化生在某种程度上能够增强局部组织对损伤因子的防御能力，但同时部分化生可以发生恶变。七、变性的病理变化（一）细胞水肿：细胞内水分的增多。1、发生部位：心、肝、肾的实质细胞2、肉眼：器官体积肿大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白，似被开水煮过。3、镜下：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网），严重时细胞体积可大于正常三倍，发生气球样变。（二）脂肪变性：细胞内甘油三脂的蓄积。1、好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞。2、肉眼：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄的，切面触之有油腻感。3、镜下：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。（三）玻璃样变：又称透明变性，细胞或间质中出现均质红染的玻璃样物质。1、细胞内玻璃样变2、纤维结缔组织玻璃样变：常见于瘢痕组织，萎缩的子宫和乳腺的间质，动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。3、细动脉玻璃样变：常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。（四）粘液样变性：指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，常见于动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等。八、坏死的类型及结局：（一）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。1、好发部位：心、脾、肾。2、病理变化肉眼：组织干燥，灰白色或灰黄色，与健康组织之间有充血出血带。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（二）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑、脊髓等。（三）坏疽：较大范围的组织坏死，合并腐败菌感染。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（四）纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。（五）结局1、溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。2、分离排除：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。3、机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。4、包裹和钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。九、修复、再生的概念（一）修复：局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。（二）再生：组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程称为再生。十、骨折愈合的过程（一）血肿形成（二）纤维性骨痂形成（三）骨性骨痂形成（四）骨痂改建或再塑【学习方法】1、 细胞组织的适应性变化在形态上表现为花（化生）、萎（萎缩）、增（增生）、肥（肥大）。2、 适应性变化体积缩小萎缩 体积增大肥大、增生数量减少萎缩 数量增多增生妊娠期子宫、哺乳期乳腺增生、肥大青春期乳腺增生3、 细胞水肿和脂肪变性的好发部位都是心、肝、肾。4、 关于坏死：细胞死亡不可逆，核小碎裂溶消失。混浊无血缺弹性，代谢减慢温度低。凝固液化纤维素，细菌感染变坏疽。吸收排出或机化，包裹钙化大坏死。5、 肉芽组织的概念和病理变化相互结合，概念的三部分正是镜下看见的三部分，毛（毛细血管内皮细胞）主席宣（成纤维细胞）言（炎细胞）。6、 关于再生:细胞增生补缺损，完全新旧都同本。不全再生肉芽替，成熟纤维留瘢痕。7、 一期愈合和二期愈合的创口特点对比记忆。 一期愈合二期愈合组织缺损小大创缘整齐不整齐感染无有经粘合或缝合后对合情况好不整齐炎症反应较轻较重8、 影响创伤愈合的因素 年龄年龄越大愈合能力越差 全身因素 营养蛋白质、含硫氨基酸、VitC、锌缺乏可延缓伤口愈合 影响因素 局部性因素 感染与异物影响愈合 局部性因素 局部血液循环局部血运不良延缓愈合 神经支配去神经支配的伤口愈合慢（神经对支配组织的营养作用）第三章 局部血液循环障碍【考纲要求】掌握1、静脉性充血的概念、原因和结局。2、血栓形成的概念和条件。3、栓塞的概念和栓子运行的途径。4、梗死的概念和原因。5、水肿的概念和发生机制。理解6、动脉性充血的概念、原因、病变和结局。7、慢性肺淤血、慢性肝淤血的病理变化。8、血栓的结局及对机体的影响。9、栓塞的类型及对机体的影响。10、梗死的类型和常见的器官的梗死。11、水肿的病变特点及对机体的影响。【内容解析】一、 静脉性充血（一）概念：局部组织或器官的静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。（二）原因：静脉受压、静脉管腔阻塞、心力衰竭。（三）病变：肉眼：淤血的局部组织或器官体积增大，重量增加，表面包膜紧张，颜色暗红或紫红色，切面多湿润多血，在体表时可有紫绀，温度下降，代谢功能低下。镜下：见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。（四）后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：1、淤血性出血2、淤血性水肿，3、实质细胞萎缩、变性、坏死4、淤血性硬化等二、 血栓形成（一）活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓。（二）血栓形成的条件：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。三、栓塞的概念和栓子的运行途径（一）栓塞的概念：在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称栓塞；阻塞血管的异常物质称栓子。（二）栓子的运行途径：1、静脉、右心肺动脉及其分支栓塞。2、左心、动脉全身动脉及其分支栓塞。3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞。4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。四、梗死（一）概念：局部组织、器官的动脉血流中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。（二）原因：1、动脉血栓形成：主要见于动脉粥样硬化合并血栓形成。2、动脉栓塞：多为血栓栓塞。3、动脉受压闭塞：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压等，使血管闭塞而引起局部组织的缺血性坏死。4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。五、水肿（一）概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积蓄，称为水肿。体腔内液体过多的积聚，称为积液或积水，如胸腔积水、腹腔积水，脑室积水等。（二）水肿的发生机制：1、血管内外液体交换平衡失调导致组织间液增多（1）毛细血管内流体静压增高，可导致组织液生成的有效滤过压升高，组织液生成增多，形成水肿。常见为淤血性水肿，如左心衰竭引起肺淤血水肿，右心衰竭引起下肢水肿等。（2）血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低，血浆蛋白，尤其白蛋白的浓度决定血浆胶体渗透压的大小，引起血浆白蛋白减少的原因主要有：蛋白质摄入不足，多见于禁食、消化管疾患时的消化吸收障碍；白蛋白合成障碍，见于肝细胞严重损害（如肝硬变）；蛋白质丢失过多，肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失，严重烧伤、创伤血浆蛋白从创面大量漏出；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如晚期肺结核、恶性肿瘤等；血液稀释，在明显的钠水滞留或输入大量非胶体溶液（生理盐水）时可引起血浆蛋白浓度相对降低。（3）毛细血管壁通透性增加 常见于各种炎症性疾病、缺氧和酸中毒等。（4）淋巴回流受阻淋巴回流受阻，一方面使组织液不能从淋巴管返回血液；另方面组织间隙中的蛋白质不能随淋巴液运出而导致水肿2、体内外液体交换失导致钠水潴留正常人体，钠水的摄入量和排出量处于动态平衡，维持这种动态平衡的诸多因素中，以肾对钠水的调节最为重要。正常人通过肾小球滤出的钠水9999.5被肾小管重吸收，仅0.51从尿中排出。在有规律地摄入钠和水的条件下，肾小球和肾小管的功能保持平衡，称为肾小球肾小管平衡（或称球，管平衡）。若球管失平衡就会导致肾排钠和排水的减少，引起水肿。引起钠、水潴留的主要因素有：（1）肾小球滤过率下降 若肾小球滤过率急速下降，肾小管重吸收未相应减少，则钠水排出减少，可导致钠水潴留。肾小球滤过率下降主要取决于肾小球有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。影响诸因素的常见原因有：1）广泛的肾小球病变：肾单位广泛破坏，滤过面积减少，这些均能导致肾小球滤过率下降。有效循环血量减少：有效循环血量减少，于是肾血流量也随之减少，肾血流量减少，又可激活肾素血管紧张素系统的活性，引起入球小动脉收缩而降低有效滤过压，遂使肾小球滤过率更为降低。（2）近曲小管重吸收钠水增加肾小球滤过分数增加,使近曲小管重吸收钠水增强。心房肽分泌减少，心房肽有很强的利钠利尿作用。（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮激素分泌增多：醛固酮促进远曲小管重吸收钠增加而引起钠水潴留。抗利尿激素分泌增多：抗利尿激素增多，可促进远曲小管和集合管对水的重吸收，引起钠、水潴留。六、动脉性充血：局部组织或器官的动脉输入血量增多，简称充血。（一）原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。（二）类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。（三）病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。（四）后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果，但在原有高血压或动脉粥样硬化的基础上，发生血管扩张充血，可导致血管破裂出血，后果严重。七、几个重要脏器的淤血：（一）慢性肝淤血：肉眼：肝体积增大，包膜紧张，颜色暗红，长期慢性淤血可见肝表面及切面呈红、黄相间的条纹状改变，类似槟榔，故称槟榔肝。镜下：肝小叶中央静脉和周围肝窦扩张，充满红细胞，小叶中央区肝细胞萎缩，周边肝细胞脂肪变性，长期肝淤血可见间质结缔组织增生。（二）慢性肺淤血： 肉眼：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，质地变实，新鲜时切面可挤出淡粉红色或红色血性泡沫状液体；长期慢性肺淤血，肺质地变硬，呈棕褐色，称肺褐色硬化。镜下：肺泡壁毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，肺泡腔内可见漏出液和漏出的红细胞，部分肺泡腔内可见心衰细胞。八、血栓的结局及对机体的影响（一）血栓的结局：1、软化、溶解吸收、脱落：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收；血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞2、机化、再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。3、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。（二）血栓对机体的影响1、有利：止血和防止继续出血以及防止炎症扩散。2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；广泛出血和休克。九、栓塞的分类及后果：（一）血栓栓塞：1、肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大、小和数量；中小肺动脉栓塞：少量小栓子对机体的影响不大；大量的栓子广泛栓塞可导致急性右心衰使患者猝死的； 较大肺动脉血栓栓塞：一般后果严重，患者突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，更严重者可出现急性呼吸、循环衰竭而死亡。2、体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。引起栓塞的部位主要为脑、肾、脾和下肢等的动脉，后果取决于栓塞的部位、栓子的大小和侧支循环建立的情况。（二）气体栓塞：1、空气栓塞：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。 少量的空气进入后，可被溶解于血液当中；大量的空气（100ml）迅速进入，可造成严重的呼吸、循环功能障碍；进入右心的部分气泡，可进入肺动脉引起肺小动脉分支空气栓塞。2、减压病：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。（三）脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。（四）羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。后果严重，产妇常在分娩过程中或者是分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。（五）其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。十、梗死的病变和类型： 贫血性梗死出血性梗死条件组织结构致密，侧支循环不丰富的实质器官。梗死前组织发生严重淤血，组织结构疏松，有双重血液循环或吻合支丰富的器官。部位心、肾、脾、脑肺、肠颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）颜色红色、柔软（红色梗死）梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）质地多数为凝固性坏死，质实，脑梗死灶为液化性坏死。梗死灶较湿润。分界分界清、充血出血带不清楚镜下早期可见核固缩、核碎裂、核溶解，后期坏死组织成为一片均质红染无结构的物质，晚期肉芽组织取代坏死组织，最终形成瘢痕。除早期梗死灶内有出血外，其余同贫血性梗死。十一、水肿的病变特点及对机体的影响（一）水肿的病变特点水肿器官的特点水肿器官的重量增加、体积增大、包膜紧张、功能降低，颜色苍白而质软。（二）水肿对机体的影响1、有利方面：如炎性水肿液能稀释毒素，减轻其毒性作用，水肿液中的抗体可增强局部组织的免疫能力。2、不利方面：水肿可影响器官组织的功能活动。如胃肠粘膜水肿可引起消化吸收障碍；肺水肿引起呼吸困难；急性重度的咽喉部粘膜水肿可引起窒息死亡。脑水肿可引起颅内压增高，严重时可发生脑疝病人可突然死亡。【学习方法】1、 动脉性充血和静脉性充血的比较动脉性充血与静脉性充血都是指局部组织血管内血液含量的增多。动脉性充血静脉性充血（瘀血）定义指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。动脉性充血是一主动过程指器官或局部组织因静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。瘀血是一被动过程。原因生理或病理因素，导致血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭（心衰、外压、塞管腔）病变器官或组织体积增大、红润、温度升高（大红热）血液淤滞、发绀、水肿、温度降低（大暗凉）后果短暂的血管反应病因解除后恢复正常，对机体无不良影响短期瘀血后果轻微慢性瘀血水肿、出血、细胞萎缩、变性、坏死、淤血性硬化光镜镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血局部细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚分类生理性充血、炎症性充血、减压后充血肺瘀血多见于左心衰肝瘀血多见于右心衰2、 左心衰，肺淤血，右心衰，肝淤血解析：右心及肝脏都位于右侧，右心衰，右侧的肝淤血。3、 血栓的结局:三化解析：软化、机化、钙化4、 栓塞的类型及对机体的影响栓子来源栓塞好发部位病理特性肺动脉栓塞下肢膝以上的深静脉（占95）、盆腔静脉、右心附壁血栓肺动脉小分支、或主干体循环栓塞栓子80来自左心。常见于亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物，二狭时左房附壁血栓、心梗的附壁血栓下肢、脑肠肾脾栓塞易局部梗死上肢动脉栓塞很少发生梗死脂肪栓塞循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞长骨（股骨）骨折、烧伤脂肪组织严重挫伤空气栓塞指大量空气迅速进入血液循环，形成气泡阻塞心血管大量气体（100ml）迅速进入静脉，可导致猝死头胸肺手术、创伤时损伤静脉减压病原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面，导致氮气潴留于血液又称沉箱病、潜水员病羊水栓塞分娩过程中羊水进入了肺循环分娩或流产时，死亡率80癌性栓塞肿瘤细胞进入血管造成远处器官的栓塞可合并癌转移5、 器官发生梗死，所形成的梗死灶形状取决于血管分布方式，脾、肾、肺的梗死灶呈椎体形，心肌梗死灶呈地图形，肠梗死节段性。6、 梗死灶颜色取决于病灶内的含血量，贫血性梗死，白色；出血性梗死，红色。7、 梗死的类型贫血性梗死岀血性梗死别名白色梗死红色梗死梗塞灶颜色白色红色梗塞灶岀血岀血少出血明显发生于动脉阻塞后在瘀血的基础上发生好发器官侧支循环少的器官心、肾、脾、脑双重血供或吻合支丰富的器官肺、肠、脑第四章 炎症【考纲要求】掌握1、炎症的概念、炎症局部组织的基本病理变化。2、炎症的主要类型的特点。了解3、炎症的局部表现和全身反应。【内容解析】一、 炎症（一）炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的全身性病理过程。（二）炎症局部的基本病理变化任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。1、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。（1）形态变化实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为玻璃样变性、粘液样变性和纤维素样变性等。（2）代谢变化：主要表现为分解代谢增强1）局部酸中毒，炎症初期分解代谢均增强，耗氧量增加；以后由于血液循环障碍，各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；2）炎症局部的渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高。 3）炎症介质炎症介质是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。 主要炎症介质及其作用作用主要炎症介质扩张血管组胺、缓激肽、前列腺素、NO增加血管壁通透性组胺、缓激肽、C3a和C5a、白三烯趋化作用细胞因子、细菌产物、C5a、阳离子蛋白发热IL1、IL6、TNF、PGE2疼痛缓激肽、PGE2组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO2、渗出：区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出。渗出病变是炎症的重要标志。它在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的权极因素。（1）血流动力学改变1）细动脉短暂性收缩，持续数秒至数分钟。2）血管扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血。3）血流由快变慢导致静脉性充血（淤血），甚至发生血流停滞。（2）血管壁通透性升高1）内皮细胞收缩2）内皮细胞穿胞作用增强3）内皮细胞损伤（3）液体渗出1）渗出液与漏出液比较 渗出液漏出液原因炎症 非炎症外观 混浊澄清蛋白含量25gL以上 25g/L以下细胞数0.50*10的9次方/L0.10*10的9次方/LRivalta试验阳性阴性凝固常自行凝固不能自凝2）渗出液的意义渗出液具有重要的防御作用a它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。b渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。c渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维素），纤维蛋白交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。如果渗出液过多，带给机体不利影响a可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；b体腔积液过多，可影响器官的功能，如心包腔大；量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍; c渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连。(4)细胞渗出1）白细胞的渗出和吞噬作用a白细胞边集b白细胞粘着c白细胞游出和化学趋化作用d白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。2）炎细胞的种类a中性粒细胞：、是急性炎症和化脓性炎症及炎症早期最常见的炎细胞，具有活跃的游走和吞噬能力、能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。b单核巨噬细胞；常见于急性炎症后期、慢性炎症，某些非化脓性炎症（结核、伤寒等）、病毒及寄生虫感染时。c嗜酸性粒细胞：常见于寄生虫感染（如血吸虫病）或变态反应性炎症（如哮喘、过敏性鼻炎等）。d淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞多见于慢性炎症，尤其是结核杆菌、病毒、梅毒螺旋体、立克次体感染时。e嗜碱性粒细胞和肥大细胞：常见于变态反应性炎症。 3、增生在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生。增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞。炎症增生是一种防御反应。四、炎症的主要类型的特点、炎症的局部表现和全身反应。（一）炎症的类型及特点1、变质性炎：局部病变以组织细胞的变性、坏死为主。 部位;心、肝、肾、脑等实质器官。2、渗出性炎：炎症灶内形成大量渗出物。（1）浆液性炎：浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要为清蛋白，混有少量纤维蛋白，中性粒细胞和脱落的上皮细胞。部位：皮肤、粘膜、浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、滑膜和疏松结缔组织等处。（2）纤维素性炎：纤维素性炎是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。部位：常发生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺。发生于粘膜者在粘膜表面可形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。发生于浆膜者，如纤维素性心包炎，可形成绒毛心。发生于肺者，见于大叶性肺炎（3）化脓性炎：化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度组织坏死和脓液形成的一种炎症。1）脓肿：器官或组织内的局限性化脓性炎，并有形成充满脓液的腔，称为脓肿。主要由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，脓肿向外扩展时，常可形成溃疡、窦道、瘘管等并发症。2）蜂窝织炎，发生于皮下、粘膜下、肌肉和阑尾等疏松组织内的弥漫性化脓性炎,称为蜂窝织炎。常由溶血性链球菌引起。3）表面化脓和积脓：表面化脓是指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎。其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。3、增生性炎1、非特异性增生性炎：主要特点为成纤维细胞、血管内皮细胞增生，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞2、肉芽肿性炎：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。（1）异物性肉芽肿：异物引起，以异物为中心，周围围绕数量不等的巨噬细胞、多核巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞等，呈结节。（2）感染性肉芽肿：各种病原体感染引起，有特异性。（二）炎症的局部表现及全身反应1、局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍2、全身反应（1）发热（2）白细胞升高（3）单核巨噬细胞系统增生（4）实质器官的改变【学习方法】1、 炎症就像抵御外来侵略，外敌入侵我们可受损（变质），拿起武器来保护（渗出），受到破坏来修复（增生）。2、 炎症的核心就是炎症的基本病理变化，炎症的类型以基本病理变化为基础，那种病变最为典型，就属于那种类型的炎症，其中，渗出性炎，按照渗出的物质不同，可分为四类：炎症类型病理特点好发疾病或部位浆液性炎以浆液渗出为主要特征可导致积液胸腔、心包、关节、腹腔炎症一般较轻，易于消退好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织发生于粘膜者可引起浆液性卡他性炎发生于浆膜者可引起体腔积液发生于关节者可引起关节腔积液纤维素性炎特征为纤维蛋白原渗出，后形成纤维蛋白（纤维素）血管壁损伤重，血管通透性明显增高发生于粘膜者可形成伪膜性炎（细菌性痢疾）发生于浆膜者可引起体腔纤维素黏连（绒毛心）好发于粘膜、浆膜和肺组织发生于粘膜细菌性痢疾发生于浆膜绒毛心发生于肺组织大叶性肺炎化脓性炎特征为中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆膜等处岀血性炎特征为血管损伤严重，渗出物含大量红细胞流行性出热血、钩端螺旋体病、鼠疫3、关于炎症：急性变质渗出多，浸润中性为主角，慢性增生见得多，淋巴巨噬主细胞。第五章 肿瘤【考纲要求】掌握1、肿瘤的概念、肿瘤的异型性、肿瘤的生长特点及扩散方式、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别。【内容解析】一、 肿瘤的概念、肿瘤的异型性、肿瘤的生长特点及扩散方式、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别（一） 概念肿瘤是机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞异常增生而形成的新生物，常在局部形成肿块。（二）肿瘤的异型性1、概念：肿瘤组织于其起源的组织在细胞形态和组织结构上有不同程度的差异，这种差异称异型性。异型性小-分化程度高，生物行为表现为良性过程。异型性大-分化程度低，生物行为表现为恶性过程。2、肿瘤组织结构的异型性：肿瘤实质与间质排列紊乱，失去正常组织的层次结构。良性瘤：异型性不明显恶性瘤：异型性明显3、肿瘤细胞的异型性：1、良性瘤：异型性小2、恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：瘤细胞的多形性：常较正常细胞大，大小形态不一，常出现瘤巨细胞。核的多型性：核明显增大，核浆比例增大，大小形态差异大，核深染，核膜增厚，核仁大，数目多，核分裂多见，可见病理性核分裂。胞浆改变：胞浆嗜碱性染色（三）肿瘤的生长特点及扩散方式1、生长特点（1）生长速度一般恶性肿瘤的生长速度快，良性肿瘤的生长速度慢。（2）生长方式膨胀性：多数良性肿瘤。浸润性：多数恶性肿瘤。外生性：体表、体腔及自然管道表面的肿瘤。（四）良、恶性肿瘤的区别区别点 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化程度高，异型性小，与其起源组织相似，核分裂象少 分化程度低，异型性大，与其起源组织不相似，核分裂象多 生长速度缓慢，很少发生出血、坏死迅速，常发生出血、坏死生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜，边界清楚，移动性大浸润性或外生性生长，常无包膜，边界不清，移动性小转移不转移可有转移复发很少复发较易复发对机体的影响 较小小，主要为局部压迫和阻塞 较大，除压迫和阻塞外，常破坏局部组织器官，引起出血、坏死、感染，晚期引起恶病质，也可因转移引其他器官损伤 五、肿瘤的命名、癌前期病变、原位癌及早期浸润癌（一）命名1、良性肿瘤的命名：部位+(形态)+组织起源+ “瘤”2、恶性肿瘤的命名：1、上皮组织的恶性肿瘤：生长部位+上皮组织+癌2、间叶组织的恶性肿瘤：生长部位+间叶组织+肉瘤3、特殊命名：（1）按习惯命名的肿瘤，白血病、葡萄胎等。（2）以“瘤”命名的恶性肿瘤，精原细胞瘤、黑色素瘤。（3）以人名命名的恶性肿瘤，霍奇金淋巴瘤、尤文氏肉瘤。（4）在肿瘤前加“恶性”命名的恶性肿瘤，恶性淋巴瘤，恶性畸胎瘤。(5)以“母细胞”命名的肿瘤，大部分为恶性，少部分为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤。(二)癌前病变1、概念：具有癌变潜能的良性病变。2、常见癌前病变举例：黏膜白斑、皮肤慢性溃疡、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、溃疡性结肠炎、慢性宫颈炎伴宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、大肠腺瘤、色素痣等。（三）原位癌：局限于上皮层内的癌，尚未突破基底膜。（四）早期浸润癌：原位癌突破基底膜向深部浸润，浸润深度不超过基底膜下35mm或不超过粘膜下层，极少发生转移，称早期浸润癌。【学习方法】1、分化和异型性是两个相反的概念，分化指的是肿瘤组织和正常组织的相似程度，异型性指的是肿瘤组织和正常组织之间的差异，分化好，差异小，异型性小，分化差，差异大，异型性大。2、细胞结构异型性的记忆细胞异型性：三大两多病分裂。解析：三大：细胞大，核大，核仁大。两多：细胞多形性，核多形性。病分裂：病理性核分裂多。3、对比肿瘤的良恶性，最根本的是看分化，其次看本身的生长方式及速度，再看远处、远期影响及转移、复发，最后对比现在的表现（对机体的影响）。4、良性肿瘤的特点 分化成熟生长慢，分界清楚呈膨胀。 很少复发不转移，压迫阻塞有影响。5、恶性肿瘤的特点 分化幼稚生长快，边界不清浸润长。 较多复发有转移，压迫破坏恶病况。6、关于肿瘤命名：细胞增殖成异常，局部肿块过度长。良性组织后加瘤，恶性肿瘤名多样。间叶肉瘤上皮癌，特殊命名特殊记。肿瘤的一般命名都是：生长部位+组织来源+瘤（良性肿瘤）或癌（上皮组织的恶性肿瘤）或者是肉瘤（间叶组织的恶性肿瘤）7、原位癌及早期浸润癌主要对比浸润深度，原位癌未突破基底膜，浸润癌不超过基底膜下35mm或不超过粘膜下层。第六章 呼吸系统疾病【考纲要求】掌握1、慢性支气管炎的病理变化、结局及并发症；2、原发性肺结核的病理变化；理解3、支气管肺炎的病理变化、病理临床联系；4、理解原发性与继发性肺结核的区别；了解5、支气管肺炎的并发症【内容解析】一、慢性支气管炎的病理变化、结局及并发症：（一）病理变化粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。（二）结局及并发症做好病因学预防，有效治疗感染，适当体育锻炼，增强机体抵抗力，可逐渐痊愈。致病因素持续存在，可产生并发症：支气管扩张、肺气肿、肺心病等。二、原发性肺结核的病理变化：病灶通常只有一个，位于右肺上叶的下部下叶的上部，靠近胸膜处，开始为渗出性病变，继之发生干酪样坏死，周围形成结核结节。还可以形成原发综合征，即肺结核原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。三、支气管肺炎的病理变化、病理临床联系、并发症：（一）病理变化1、肉眼观察两肺散在分布大小不等、形状不规则、暗红色或灰黄色实变病灶，一般直径1cm，下叶及背侧多见。2、镜下观察病灶以细支气管为中心，累及周围所属肺泡，病灶内的细支气管壁及其所属肺泡充血水肿，腔内充满大量以中性粒细胞为主的炎性渗出物。（二）病理临床联系1、寒战、高热。2、咳嗽，咳粘液脓性痰。3、呼吸困难，发绀。4、听诊：湿性啰音。5、X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。（三）并发症呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症四、四、原发性肺结核与继发性肺结核的区别：【学习方法】1、慢性支气管炎的病理变化从四方面进行分析，支气管粘膜，粘膜腺体，管壁及管壁支撑组织变化，粘膜本身是纤毛柱状上皮，损伤因素作用，纤毛脱落，柱状上皮发生适应或着是损伤性变化；粘膜的腺体亦发生改变，联系慢支的临床表现，慢支主要表现是咳、痰、喘，咳出的痰主要是粘液泡沫痰，所以腺体的表现主要是粘液腺肥大、增生分泌亢进，浆液腺变成粘液腺；发生的是慢性炎症，管壁充血，有慢性炎症所见的淋巴细胞及浆细胞的浸润；最后支撑组织，主要是平滑肌和软骨的变化，平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。2、关于大叶性肺炎的病理变化,大叶性肺炎是急性渗出性炎，炎症早期主要表现为肺组织的充血、水肿，所以早起变化是充血水肿期，大叶性肺炎又是纤维素性炎，以纤维素的渗出为特征，由于纤维素的渗出,使肺组织的硬度增加，故称肝变期，肝变期又因为血管的表现不同，分为红色肝变期和灰色肝变期，最终大叶性肺炎大部分痊愈，渗出物大量吸收，所以最后一期为溶解消散期。大叶性肺炎的典型病理变化充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病程发病后12天发病后34天发病后56天发病后7天（历时13周）肉眼观肺肿大，暗红色肺充血肿大，暗红色肺叶仍肿大，灰白色肺开始缩小，质软镜下观肺泡壁毛细血管扩张肺泡内浆液性渗出红细胞（少量）中性粒细胞（少量）巨噬细胞（少量）肺泡壁毛细血管扩张中量纤维素渗出红细胞（少量）中性粒细胞（少量）巨噬细胞（少量）肺泡壁毛细血管受压大量纤维素渗出红细胞（大量溶解）中性粒细胞（大量）巨噬细胞（中量）肺组织逐渐恢复纤维素逐渐溶解红细胞（极少）中性粒细胞（死亡）巨噬细胞（大量）胸片片状模糊阴影大片致密阴影同前恢复正常临表寒战、高热白细胞计数升高发绀、咳铁锈色痰缺氧症状减轻咳黏液脓痰体温下降症状体征消失记忆：纤维素变化规律：无中量大量溶解; 红细胞：少多少无; 中性粒细胞：少少多死亡溶解； 巨噬细胞：少少中多（因其为慢性炎细胞）。3、小叶性肺炎是以支气管为中心的化脓性炎，所以在肺组织内散在一些化脓性病灶，可以挤出脓液，镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。4、大叶性肺炎与小叶性肺炎的对比记忆大叶性肺炎小叶性肺炎 病因 肺炎链球菌为主 葡萄球菌、肺炎链球菌等，常多种细菌混合年龄青壮年小儿、老人 性质急性纤维素性炎 急性化脓性炎范围肺大叶肺小叶肉眼 ， 单侧肺下叶多见双肺各叶，背侧及下叶多见，病变 患侧叶肿大，切面细颗粒状 病灶散在，约小叶范围，可融合镜下纤维素性炎，无组织坏死，肺泡壁完整 化脓性炎，肺组织有破坏 预后好较差第六章 心血管系统疾病【考纲要求】掌握高血压病的病理变化和病理临床联系；动脉粥样硬化症的基本病理变化；。冠状动脉粥样硬化及冠心病的病变特点。理解动脉粥样硬化症的病因了解高血压病的病因和发病机制。【重点解析】一、高血压的病理变化和临床病理联系 1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛收缩，血压升高。患者偶有头痛、头晕，适当的休息治疗可以痊愈2、动脉系统病变期：（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：主要表现为肾入球动脉、脾中央动脉和视网膜动脉的玻璃样变。（2）小动脉硬化：主要病变是肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉（3）大动脉硬化：粥样硬化主要发生在主动脉及其主要分支。3、内脏病变期：（1）心脏：高血压性心脏病，左心室代偿性肥大。 肉眼：心脏体积增大，重量增加，可达400g以上，左心室壁增厚，可达1.52.0cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，称向心性肥大，失代偿后，心腔扩大，称离心性肥大。 镜下：心肌细胞增粗、变长，细胞核大深染。（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾。肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈系颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清。镜下：肾小球纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩消失，间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。（3）脑：脑水肿；脑软化；脑出血。 脑水肿：细小动脉硬化、痉挛，毛细血管通透性增加，发生脑水肿；病人表现为头痛、头晕、呕吐、视物模糊和暂时性意识障碍等表现，称高血压脑病。 脑软化：脑组织的缺血性坏死。 脑出血：常发生于基底节、内囊、其次是大脑白质；临床表现有对侧肢体偏瘫、感觉消失、失语等。（4）视网膜病变：视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强，动静脉交叉处静脉受压，晚期视网膜渗出、出血和视盘水肿。二、动脉粥样硬化的基本病理变化1、脂纹期：脂纹是AS早期病变。肉眼：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。镜下：病变处内膜中有大量圆形或椭圆形泡沫细胞聚集。2、纤维斑块期： 肉眼：内膜面散在不规则隆起的斑块初为淡黄或灰黄色，逐渐变为瓷白色。镜下：病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹力纤维和蛋白聚糖形成的纤维帽，纤维帽下可见泡沫细胞。3、粥样斑块期：肉眼：内膜可见灰黄色斑块向表面隆起，切面见斑块表层为白色质硬组织，深层为黄色粥样物质，向深部压迫中膜。镜下：斑块表层为纤维帽，深层可见大量无定形坏死崩解产物，胆固醇结晶